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SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制
1
作者
常学锋
曲萌
+5 位作者
顾明
石贺
何援越
赵东明
王思文
邹德利
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第24期6021-6024,共4页
目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行...
目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积。结果AngⅡ诱导后,H9C2细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋白表达(P<0.05)。结论过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。
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关键词
分泌
型
卷曲
相关
蛋白
(
sfrp
)1
血管紧张素Ⅱ
H9C2心肌细胞
损伤机制
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职称材料
SFRP1基因沉默抑制人胃黏膜上皮GES-1细胞失巢凋亡
2
作者
汤晓琳
杨丹
+1 位作者
吕鑫
沈薇
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2019年第16期4034-4038,共5页
目的观察RNA干扰沉默分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1基因对人胃黏膜上皮细胞(GES)-1失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法应用SFRP1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理GES-1后,分别采用Realtime RT-PCR和Western印迹检测SFRP1 mRNA和蛋白表达...
目的观察RNA干扰沉默分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1基因对人胃黏膜上皮细胞(GES)-1失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法应用SFRP1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理GES-1后,分别采用Realtime RT-PCR和Western印迹检测SFRP1 mRNA和蛋白表达。细胞悬浮培养应用Poly-HEMA方法。采用流式细胞术和Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测细胞失巢凋亡,软琼脂集落实验检测细胞非锚定生长状态,免疫荧光和Western印迹实验检测SFRP1沉默后Wnt通路中β-catenin的定位及表达,Realtime RT-PCR检测β-catenin靶基因c-Myc和CyclinD1 mRNA表达。结果与对照组比较,siRNA-891组中SFRP1 mRNA和蛋白表达明显被抑制。siRNA-891组细胞失巢凋亡率明显下降(P<0.05),EthD-1荧光染色的失巢凋亡细胞数目明显减少(P<0.05),软琼脂集落形成数目明显增多(P<0.05)。siRNA-891组中β-catenin蛋白表达水平明显增加,其靶基因c-Myc mRNA和CyclinD1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。结论SFRP1siRNA可抑制GES-1细胞失巢凋亡,使其失巢凋亡敏感性下降,激活Wnt分子通路可能是其机制之一。
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关键词
分泌
型
卷曲
相关
蛋白
(
sfrp
)1
失巢凋亡
RNA干扰
Wnt/β-catenin信号通路
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职称材料
题名
SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制
1
作者
常学锋
曲萌
顾明
石贺
何援越
赵东明
王思文
邹德利
机构
北华大学附属医院急诊科
北华大学基础医学院分子生物学教研室
北华大学附属医院心内科
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第24期6021-6024,共4页
基金
吉林省科技发展计划项目(YDZJ202301ZYTS106)
吉林省教育厅“十三五”科学技术项目(JJKH20200056KJ)
+1 种基金
吉林省卫生与健康技术创新项目(2020J018)
北华大学研究生创新计划(北华研创合字(2023)029)。
文摘
目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积。结果AngⅡ诱导后,H9C2细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋白表达(P<0.05)。结论过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。
关键词
分泌
型
卷曲
相关
蛋白
(
sfrp
)1
血管紧张素Ⅱ
H9C2心肌细胞
损伤机制
分类号
R363.11 [医药卫生—病理学]
下载PDF
职称材料
题名
SFRP1基因沉默抑制人胃黏膜上皮GES-1细胞失巢凋亡
2
作者
汤晓琳
杨丹
吕鑫
沈薇
机构
沈阳医学院机能实验中心
沈阳医学院药理教研室
沈阳医学院
沈阳医学院病理生理教研室
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2019年第16期4034-4038,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(31501125)
文摘
目的观察RNA干扰沉默分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1基因对人胃黏膜上皮细胞(GES)-1失巢凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法应用SFRP1基因小干扰RNA(siRNA)转染处理GES-1后,分别采用Realtime RT-PCR和Western印迹检测SFRP1 mRNA和蛋白表达。细胞悬浮培养应用Poly-HEMA方法。采用流式细胞术和Calcein AM/EthD-1荧光双染法检测细胞失巢凋亡,软琼脂集落实验检测细胞非锚定生长状态,免疫荧光和Western印迹实验检测SFRP1沉默后Wnt通路中β-catenin的定位及表达,Realtime RT-PCR检测β-catenin靶基因c-Myc和CyclinD1 mRNA表达。结果与对照组比较,siRNA-891组中SFRP1 mRNA和蛋白表达明显被抑制。siRNA-891组细胞失巢凋亡率明显下降(P<0.05),EthD-1荧光染色的失巢凋亡细胞数目明显减少(P<0.05),软琼脂集落形成数目明显增多(P<0.05)。siRNA-891组中β-catenin蛋白表达水平明显增加,其靶基因c-Myc mRNA和CyclinD1 mRNA表达明显增高(P<0.01)。结论SFRP1siRNA可抑制GES-1细胞失巢凋亡,使其失巢凋亡敏感性下降,激活Wnt分子通路可能是其机制之一。
关键词
分泌
型
卷曲
相关
蛋白
(
sfrp
)1
失巢凋亡
RNA干扰
Wnt/β-catenin信号通路
Keywords
sfrp
1
Anoikis
RNA interference
Wnt/β-catenin pathway
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制
常学锋
曲萌
顾明
石贺
何援越
赵东明
王思文
邹德利
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023
0
下载PDF
职称材料
2
SFRP1基因沉默抑制人胃黏膜上皮GES-1细胞失巢凋亡
汤晓琳
杨丹
吕鑫
沈薇
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2019
0
下载PDF
职称材料
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