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组蛋白变构及其在恶性血液病治疗中的应用 被引量：2
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作者 房明浩 纪雪梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第3期816-820,共5页
组蛋白变构是参与血液系统恶性肿瘤发生和发展的重要机制,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化和染色质的打开与基因的活化有关,而赖氨酸残基的甲基化可以导致染色质表达的活化或抑制,其中最主要的是组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)介导的组蛋白去乙酰化。... 组蛋白变构是参与血液系统恶性肿瘤发生和发展的重要机制,组蛋白赖氨酸残基的乙酰化和染色质的打开与基因的活化有关,而赖氨酸残基的甲基化可以导致染色质表达的活化或抑制,其中最主要的是组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)介导的组蛋白去乙酰化。HDAC抑制剂分为4类:短链脂肪酸、异羟肟酸、环状四肽和苯酰胺类,它们的抑制机制各不相同。多种临床Ⅰ/Ⅱ期实验证明这些抑制剂对于包括白血病在内的恶性血液病具有明显的治疗效果且低毒。HDAC抑制剂与DNA去甲基化药物联用可以使转化细胞DNA甲基化降低、组蛋白乙酰化升高和抑癌基因恢复表达。作为表观遗传学重要组成的组蛋白乙酰化以及相应的HDAC抑制剂治疗对于血液系统恶性肿瘤的治疗具有乐观前景。本文对组蛋白变构的机制、HDAC抑制剂及其在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用进展作一综述。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 血液系统 组蛋白 化学变构
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