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关木通所含马兜铃酸对大鼠肾小管凋亡及Caspase-3表达的影响 被引量：5
1
作者 王会玲 张金元 《上海中医药杂志》 北大核心 2007年第11期70-73,共4页
目的研究关木通所含马兜铃酸(AA)对肾小管上皮凋亡及凋亡信号蛋白Caspase-3表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠46只随机分为关木通组与对照组。关木通组按AA20mg·kg-·1d-1灌胃关木通浸膏,对照组灌胃饮用水。于用药第4、8、12... 目的研究关木通所含马兜铃酸(AA)对肾小管上皮凋亡及凋亡信号蛋白Caspase-3表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠46只随机分为关木通组与对照组。关木通组按AA20mg·kg-·1d-1灌胃关木通浸膏,对照组灌胃饮用水。于用药第4、8、12周分批处死动物,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,肾脏病理分析肾小管间质损伤程度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测PCNA、Caspase-3表达。结果关木通组出现急性小管间质损害,随着用药时间延长,肾小管间质损害程度加重;TUNEL染色显示第4～8周时凋亡指数升高,第12周时凋亡指数下降;PCNA主要表达于损伤的肾小管,其增殖指数在第4周和第8周时显著升高,但第12周时下降;Caspases-3表达水平在8周前显著增高,主要表达在损伤小管及浸润的炎细胞,第12周时表达水平下降。对照组肾小管偶见凋亡细胞,增殖指数维持在一定水平,Caspases-3有少许表达。结论关木通所含马兜铃酸可引起肾小管损害,早期主要为肾小管损伤、凋亡,并伴随Caspase-3表达水平升高,后期则以小管坏死、萎缩和间质纤维化为特点,Caspase-3表达略下降,且肾小管再生修复能力下降。 展开更多
关键词 关木通 马兜铃酸 肾小管 细胞凋亡 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
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颈椎间盘退变过程中细胞凋亡与Bax,Caspase-3的表达 被引量：1
2
作者 刘列 王胜波 +6 位作者 赵花 刘淼 宋宁亚 肖文兴 张永刚 赵晓明 李凯 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2008年第13期1191-1194,共4页
目的:检测人颈椎间盘组织中的细胞密度、细胞凋亡率以及Bax和Caspase-3的表达.方法:实验组椎间盘标本来自颈前路椎间盘切除椎间融合手术的患者,所有病变节段均经MRI证实.对照组标本为无脊柱相关疾病史的青年死亡者新鲜尸检颈椎间盘.采... 目的:检测人颈椎间盘组织中的细胞密度、细胞凋亡率以及Bax和Caspase-3的表达.方法:实验组椎间盘标本来自颈前路椎间盘切除椎间融合手术的患者,所有病变节段均经MRI证实.对照组标本为无脊柱相关疾病史的青年死亡者新鲜尸检颈椎间盘.采用组织形态学观察法和TUNEL法检测人颈椎间盘中的凋亡细胞,用免疫组织化学S-P法检测Bax及半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(Caspase-3)的表达.结果:实验组内的细胞密度均低于对照组;实验组内的TUNEL阳性细胞率均高于对照组;实验组髓核内Bax,Caspase-3染色阳性细胞率均高于对照组(P<0.01).将对照组和患者组全部50例颈椎间盘标本合并后进行相关分析,对照组和实验组颈椎间盘TUNEL阳性细胞率与细胞密度间呈负相关;两组髓核内Bax,Caspase-3阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率之间呈正相关(P<0.01).结论:细胞密度下降参与了人颈椎间盘的退变过程.细胞凋亡是椎间盘髓核细胞减少的原因之一,通过调控Bax和Caspase-3的表达可降低人颈椎间盘内的细胞凋亡率,延缓人颈椎间盘的退变. 展开更多
关键词 颈椎间盘 退变 凋亡 BAX 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
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阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注后caspase 3和AIF表达的影响 被引量：6
3
作者 李泽东 马静萍 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2009年第4期281-284,288,共5页
目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注... 目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱胺酸蛋白酶蛋白3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)表达。结果与假手术组相比,模型+溶媒组脑梗死体积增大,凋亡细胞数增多,caspase 3和AIF表达增加(均P<0.01)。与模型+溶媒组相比,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组脑梗死体积明显减小,神经功能不同程度改善,caspase3和AIF表达及凋亡细胞数减少(P<0.05,P<0.01)。ASA预处理组间比较,50 mg/kg组脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数以及caspase3和AIF表达降低最为显著,与10、150 mg/kg组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而10 mg/kg与150 mg/kg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与ASA抑制脑组织中caspase 3和AIF表达及抑制细胞凋亡有关;10、50、150 mg/kg 3种剂量中以50 mg/kg效果最佳。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 阿司匹林预处理 半胱胺酸蛋白酶蛋白3 凋亡诱导因子 细胞凋亡
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大剂量地塞米松诱导的脑细胞死亡机制 被引量：1
4
作者 包翠芬 袁静 +1 位作者 梁佳 赵颂 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第2期184-187,共4页
目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化... 目的探讨大剂量地塞米松诱导的大鼠的脑细胞死亡机制。方法将SD大鼠分为对照组和实验组(包括7、9、11 d,3个时间点)。对照组腹腔注射生理盐水,实验组连续腹腔注射5 mg/kg地塞米松,每日1次。利用光镜和电镜技术观察大脑组织形态结构变化,采用免疫组化和免疫印迹方法检测大脑顶叶皮质Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的表达情况。结果 (1)对照组大鼠大脑组织结构清晰,脑细胞排列整齐,形态完整,染色清晰;7d实验组大鼠大脑组织未见明显病理改变;9d实验组部分脑细胞死亡;11d实验组部分脑细胞可见凋亡和胀亡。(2)对照组Active Caspase-3、PARP-1、pULK1均呈阴性表达。与对照组比较,实验组脑细胞胞质内可见明显的Active Caspase-3、pULK1表达,细胞核内可见明显的PARP-1阳性表达,各实验组脑组织内Active Caspase-3、PARP-1、pULK1表达量随着处理时间的延长而增高。结论地塞米松诱导的脑细胞死亡可能通过Active Caspase-3、PARP-1、pULK1的活化所致。 展开更多
关键词 地塞米松 脑细胞 半胱胺酸蛋白酶蛋白 3 多腺苷二磷酸核糖聚合酶 磷酸化自噬相关蛋白1抗体
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溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究
5
作者 李涛 钟玉芳 +5 位作者 石年 王斌 陈丹 董洁 梁骏华 李晓波 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期759-761,图版1,共4页
目的研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制。方法将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1000体积的DMSO)、DM组(给予10-5mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和... 目的研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制。方法将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1000体积的DMSO)、DM组(给予10-5mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO+DM组(给予2.0μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5mol/L的DM)。应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达。结果对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P<0.01);Ac-DEVD-CHO+DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P<0.05)。与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P<0.01);而Ac-DEVD-CHO+DM组未见改变(P>0.05)。结论DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 农药 溴氰菊酯 H4神经胶质瘤细胞 凋亡 半胱胺酸蛋白酶蛋白-3
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