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原癌基因c-src通过磷酸化信号转导与转录激活子-3蛋白影响大鼠精原干细胞活性 被引量：8
1
作者 陈加祥 王新长 +5 位作者 王晶磊 徐斯凡 秦海燕 杨蓓 杨俊玲 邹挺 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期391-396,共6页
本文旨在研究原癌基因c-src在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞中的表达及其与精原干细胞活性相关的信号通路。用MTT比色法观察反义c-src脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)对精原干细胞作用的量效及时效关系;用RT-PCR检测c-src m... 本文旨在研究原癌基因c-src在体外培养的9日龄大鼠精原干细胞中的表达及其与精原干细胞活性相关的信号通路。用MTT比色法观察反义c-src脱氧寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)对精原干细胞作用的量效及时效关系;用RT-PCR检测c-src mRNA的表达;用Western blot检测c-src表达产物pp60c-src和磷酸化的信号转导与转录激活子-3(phosphorylatedsignal transducer and activator of transcription-3,p-STAT3)的表达。结果显示,与空白对照组相比,10μmol/L反义c-srcODNs作用12h后精原干细胞活性下降8.1%(P<0.05),且c-src mRNA表达明显下调;Western blot结果显示反义c-src ODNs组pp60c-src、p-STAT3蛋白表达与空白对照组相比分别下降了33.8%、45.3%(均P<0.01)。以上结果提示,原癌基因c-src可能通过p-STAT3蛋白影响精原干细胞的活性。 展开更多
关键词 大鼠 精原干细胞 原癌基因c-src 信号转导与转录激活子-3
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c-Src在乳腺癌抗雌激素受体α治疗过程中的表达变化及其耐药机制的研究 被引量：1
2
作者 范晓萍 于子溢 +1 位作者 楼龙泉 肇毅 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期966-970,共5页
目的:探讨原癌基因c-Src在乳腺癌抗雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)治疗过程中的变化及其耐药机制。方法:用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)长期处理ERα阳性的MCF-7细胞建立TAM耐药细胞(TAM-R)。用免疫印迹实验检测c-Sr... 目的:探讨原癌基因c-Src在乳腺癌抗雌激素受体α(estrogen receptor,ERα)治疗过程中的变化及其耐药机制。方法:用雌激素受体阻滞剂三苯氧胺(tamoxifen,TAM)长期处理ERα阳性的MCF-7细胞建立TAM耐药细胞(TAM-R)。用免疫印迹实验检测c-Src、ERα、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在耐药细胞上的表达,用免疫沉淀法检测这些分子间的相互作用,并用c-Src抑制剂PP2阻断其磷酸化,观察其对耐药的逆转作用。结果:与原生的MCF-7细胞相比,c-Src、ERα、EGFR在TAM-R上的表达量没有改变,但是,c-Src磷酸化水平在耐药细胞上表达明显增高。并且在耐药细胞上,ERα与EGFR之间的相互结合明显增高,PP2可以明显阻断两分子间的相互作用。更重要的是,经PP2处理后耐药细胞的生长可再次被TAM抑制,即PP2可以逆转耐药细胞的耐药性。结论:c-Src是介导ERα与EGFR之间相互作用的关键分子,阻断这种相互作用可以重新获得对TAM治疗的敏感性,提示c-Src抑制剂可以和TAM交替使用来提高乳腺癌的治疗效果。 展开更多
关键词 原癌基因c-src 乳腺癌 雌激素受体 表皮生长因子受体 耐药
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c-Src在TAM治疗耐药的人乳腺癌MCF-7细胞株中的表达及其意义 被引量：2
3
作者 胡浩 顾元龙 +3 位作者 朱从元 黄阿雷 周燕娜 李建平 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期629-632,共4页
目的:探讨c-Src在乳腺癌三苯氧胺(TAM)中耐药的表达及意义。方法:用Western blot法检测TAM治疗耐药与敏感的两种人乳腺癌MCF-7细胞中c-Src的表达及其磷酸化水平;用c-Src阻滞剂PP2处理两种细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及吖啶橙/... 目的:探讨c-Src在乳腺癌三苯氧胺(TAM)中耐药的表达及意义。方法:用Western blot法检测TAM治疗耐药与敏感的两种人乳腺癌MCF-7细胞中c-Src的表达及其磷酸化水平;用c-Src阻滞剂PP2处理两种细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测细胞凋亡情况。结果:与TAM敏感MCF-7细胞比较,TAM耐药MCF-7细胞c-Src的表达量及其磷酸化水平均明显增高;PP2处理后,TAM敏感MCF-7细胞的富集指数(EF)及细胞凋亡率高于TAM耐药MCF-7细胞(均P<0.05)。结论:c-Src在TAM治疗耐药的人乳腺癌MCF-7细胞株中处于高表达及高活性状态,并可能参与乳腺癌内分泌治疗耐药的机制。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 原癌基因蛋白质pp60(c-src) 他莫昔芬 抗药性 肿瘤
原文传递
c-Src介导的ERα与EGFR互作关系在乳腺癌三苯氧胺耐药中的作用 被引量：1
4
作者 胡浩 顾元龙 +2 位作者 钱毅 朱从元 李建平 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期618-623,共6页
目的:探讨雌激素受体(ER)与表皮生长因子受体(EGFR)的关系及其在乳腺癌三苯氧胺(TAM)治疗耐药中的作用与机制。方法:选用TAM治疗敏感(TAM-S)与耐药(TAM-R)的两种人乳腺癌MCF-7细胞,用免疫沉淀(IP)法检测ERα和EGFR在两种细胞中的结合情... 目的:探讨雌激素受体(ER)与表皮生长因子受体(EGFR)的关系及其在乳腺癌三苯氧胺(TAM)治疗耐药中的作用与机制。方法:选用TAM治疗敏感(TAM-S)与耐药(TAM-R)的两种人乳腺癌MCF-7细胞,用免疫沉淀(IP)法检测ERα和EGFR在两种细胞中的结合情况,以及c-Src与前两者的结合情况,并用Western blot法检测两种细胞中c-Src的磷酸化水平;c-Src阻滞剂PP2处理两种细胞后,IP法再次检测ERα和EGFR结合情况。结果:ERα和EGFR在两种细胞中均以复合物的形式结合,但在TAM-R细胞中的结合量明显高于TAM-S细胞(P<0.05);c-Src与ERα、EGFR在两种细胞中均以复合物的形式结合,其磷酸化水平在TAM-R细胞中明显高于TAM-S细胞(P<0.05);PP2阻断c-Src的活性后,两种细胞中ERα和EGFR结合量均降低,且在TAM-R细胞中的降低程度明显大于TAM-S细胞(P<0.05)。结论:ERα和EGFR之间存在结合的现象,且两者的互作关系可能在乳腺癌TAM治疗耐药中起了重要作用,而c-Src的活化(磷酸化)是可能是介导了两者结合的关键机制。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 雌激素受体Α 受体 表皮生长因子 原癌基因蛋白质pp60(c-src) 他莫昔芬 抗药性 肿瘤
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