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参芪复方对糖尿病GK大鼠肝脏组织mRNA、lncRNA表达谱的影响
1
作者 刘桠 张翕宇 +2 位作者 谢春光 徐刚 彭思涵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期46-51,I0008-I0012,共11页
目的应用全转录组测序与实时聚合酶链锁反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术,探索参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的机制研究。方法采... 目的应用全转录组测序与实时聚合酶链锁反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术,探索参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的机制研究。方法采用高脂高糖饲料建立2型糖尿病模型,将GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西药组。另将10只Wistar大鼠设为空白组,予普通饲料喂养。参芪复方组大鼠予参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,模型组及空白组灌服生理盐水。干预12周,每周检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。运用HE染色法观察大鼠肝脏组织病理形态,在空白组、模型组和参芪复方组中每组随机选取4只大鼠进行全转录组测序,构建mRNA、lncRNA差异表达谱,分析差异基因生物学功能,并进行RT-qPCR验证。结果与空白组相比,糖尿病GK大鼠FBG显著升高(P<0.05),模型组大鼠肝脏可见肝细胞排列紊乱,边界模糊,出现弥漫空泡状改变,呈中度脂肪变性,伴见炎性浸润、弥漫水肿;与模型组相比,参芪复方组大鼠FBG在12周时明显降低(P<0.05),肝脏组织排列较整齐,脂质沉积、细胞水肿及炎细胞浸润明显减轻。全转录组结果显示,与空白组相比,模型组大鼠mRNA、lncRNA表达谱存在显著差异,决定了糖尿病大鼠生理病理上的差异表现。参芪复方可广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达,富集分析显示参芪复方通过调控多条内分泌系统及代谢过程相关信号通路改善糖尿病,包括胰岛素分泌、非酒精性脂肪性肝病、胆固醇代谢、鞘脂代谢、胰岛素抵抗等信号通路。RT-qPCR结果显示,基因Irf1、Trim30、Tmcc3、Insig1与转录组结果一致,转录组准确性较高。结论参芪复方发挥调节血糖及改善肝脏脂质沉积、水肿的作用,可能与广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达有关。 展开更多
关键词 参芪复方 2型糖尿病 长链非编码RNA(lncRNA) 信使RNA(mRNA)
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参芪复方含药血清对高糖环境下大鼠骨髓EPCs的影响
2
作者 何敏慧 高泓 +1 位作者 谢红艳 谢春光 《光明中医》 2024年第5期889-892,共4页
目的 观察参芪复方对高糖环境下大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)迁移、增殖功能的影响。方法 首先获取稳定的原代EPCs(密度梯度离心法),再筛选葡萄糖浓度(CCK-8、transwell法),确定后续实验高糖浓度为45 mM;然后通过CCK-8、transwell法观... 目的 观察参芪复方对高糖环境下大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)迁移、增殖功能的影响。方法 首先获取稳定的原代EPCs(密度梯度离心法),再筛选葡萄糖浓度(CCK-8、transwell法),确定后续实验高糖浓度为45 mM;然后通过CCK-8、transwell法观察5%、10%、15%浓度的参芪复方血清干预高糖环境下EPCs的迁移能力、增殖活性。结果 与高糖模型组相比,参芪复方血清组均可促进高糖环境下EPCs的迁移能力、增殖活性;干预24 h时,5%组迁移能力改善最高(P<0.05);干预48 h时,5%组增殖活性改善最佳(P<0.05),干预48 h各组的增殖改善均明显优于干预24 h(P<0.05);干预48 h,各浓度的参芪复方血清下EPCs迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参芪复方可以改善高糖环境对EPCs增殖活性、迁移能力的抑制。 展开更多
关键词 参芪复方 EPCS 增殖 迁移 实验研究
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参芪复方治疗糖尿病性便秘气阴两虚证33例
3
作者 周兴华 康健 +1 位作者 程跃 谢春光 《光明中医》 2023年第11期2108-2110,共3页
目的 探讨参芪复方对糖尿病性便秘患者的临床疗效。方法 选择成都中医药大学附属医院收治的65例糖尿病便秘患者,随机分为对照组和治疗组,2组均予盐酸二甲双胍控制血糖,治疗组患者加服参芪复方,对照组患者口服聚乙二醇4000散,比较2组患... 目的 探讨参芪复方对糖尿病性便秘患者的临床疗效。方法 选择成都中医药大学附属医院收治的65例糖尿病便秘患者,随机分为对照组和治疗组,2组均予盐酸二甲双胍控制血糖,治疗组患者加服参芪复方,对照组患者口服聚乙二醇4000散,比较2组患者治疗前后的中医证候积分、中医证候疗效、空腹血糖、糖化血红蛋白、Bristol粪便质地分型与Wexner便秘评分。结果 治疗后,治疗组患者总有效率高于对照组;治疗组中医证候积分及血糖情况、粪便分型与便秘评分均优于对照组(P<0.05)。结论 参芪复方能改善糖尿病性便秘患者临床症状和粪便质地,降低血糖,具有标本同治的作用。 展开更多
关键词 消渴 糖尿病性便秘 气阴两虚证 参芪复方
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基于IL-6/STAT3通路探讨参芪复方对缺血性心力衰竭大鼠Th17/Treg平衡的影响
4
作者 史胜楠 苗兰 +5 位作者 李磊 马彦雷 孟红旭 史跃 王培利 刘建勋 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第5期1811-1820,共10页
目的观察参芪复方对缺血性心力衰竭(IHF)大鼠的治疗作用并探究其可能的作用机制。方法选取SD大鼠60只,其中50只采用结扎冠状动脉左前降支建立IHF模型后随机分为模型组、参芪复方低、中、高剂量组、福辛普利组,每组10只,另10只设为假手... 目的观察参芪复方对缺血性心力衰竭(IHF)大鼠的治疗作用并探究其可能的作用机制。方法选取SD大鼠60只,其中50只采用结扎冠状动脉左前降支建立IHF模型后随机分为模型组、参芪复方低、中、高剂量组、福辛普利组,每组10只,另10只设为假手术对照组,只穿线不结扎。治疗组分别按不同剂量灌胃给药,模型组与假手术组给予相同容积的生理盐水,连续灌胃5周。治疗结束后,行心脏超声检测心室结构及心功能变化;采用苏木素-伊红染色(HE)观察心肌组织病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-10水平;流式细胞术检测外周血和脾脏Th17、Treg细胞含量;免疫组化(IHC)观察心肌组织IL-6、STAT3、p-STAT3表达;蛋白质免疫印记(Western blot)检测心肌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、Foxp3、RORγt表达。结果与假手术相比,模型组LVEF、LVFS、SV、CO明显下降,LVDs、LVDd、LVESV、LVEDV明显增加,并出现心肌细胞排列紊乱,伴炎性细胞浸润等病变,血清IL-17A、IL-6、TNF-α水平升高,IL-10水平下降,外周血与脾脏Th17细胞百分比增加,Treg细胞百分比下降,心肌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白表达增加,Foxp3蛋白表达下降;与模型组比较,参芪复方高剂量组心室结构与心功能指标得到改善,心肌损伤减轻,血清IL-17A、IL-6、TNF-α水平下降,IL-10水平升高,Th17细胞百分比下降,Treg细胞百分比升高,心肌组织IL-6、STAT3、p-STAT3、RORγt蛋白表达减少,Foxp3蛋白表达增加。结论参芪复方可改善IHF大鼠心功能,抑制炎症反应,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路,调节Th17/Treg细胞免疫平衡有关。 展开更多
关键词 参芪复方 缺血性心力衰竭 IL-6/STAT3信号通路 Th17/Treg平衡
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参芪复方对糖尿病葡萄糖激酶大鼠肠道菌群及代谢影响的实验研究
5
作者 张愿 李韦韦 +2 位作者 龚光明 谢春光 张翕宇 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期185-190,I0006,共7页
目的 探讨参芪复方对糖尿病葡萄糖激酶(glucokinase, GK)大鼠血糖的影响及其潜在的效应机制。方法 40只5月龄糖尿病GK大鼠适应性喂养1周后将两次随机血糖≥11.1 mmol/L的大鼠随机分为模型组、参芪复方组、西格列汀组,每组各8只,予以高... 目的 探讨参芪复方对糖尿病葡萄糖激酶(glucokinase, GK)大鼠血糖的影响及其潜在的效应机制。方法 40只5月龄糖尿病GK大鼠适应性喂养1周后将两次随机血糖≥11.1 mmol/L的大鼠随机分为模型组、参芪复方组、西格列汀组,每组各8只,予以高脂饲料喂养;8只5月龄Wistar大鼠设为空白组,予以普通饲料喂养。分组完成后模型组及空白组予以生理盐水5 mL/(kg·d)灌胃,参芪复方组予以参芪复方浸膏1.44 g/(kg·d)灌胃,西格列汀组给予西格列汀片悬液16 mg/(kg·d)灌胃,连续干预8周。在整个实验过程中观察各组大鼠的一般状况,并于灌胃前、灌胃4周、灌胃8周检测各组大鼠的随机血糖,在干预结束后观察结肠组织病理切片,无菌采集肠道粪便进行肠道菌群宏基因组学技术测序。结果 与空白组比较,灌胃前、灌胃4、8周、模型组、参芪复方组、西格列汀组的随机血糖水平显著升高(P<0.05);灌胃4周,参芪复方组、西格列汀组较模型组随机血糖无统计学意义(P>0.05);灌胃8周,参芪复方组、西格列汀组较模型组随机血糖显著降低(P<0.05);结肠组织病理显示模型组大鼠腺体结构破坏,杯状细胞减少,肠绒毛坏死脱落,有大量的炎性细胞浸润,部分甚至可见溃疡;参芪复方组仅在黏膜固有层及隐窝可见炎性细胞浸润,伴有黏膜下水肿;西格列汀组大鼠肠黏膜上皮完整,腺体结构排列规则,仅有少量的炎性细胞浸润。结肠组织损伤指数(TDI)评分结果显示,与空白组比较,模型组TDI更高(P<0.05);而参芪复方组、西格列汀组较模型组TDI有所降低(P<0.05);宏基因组学测序显示糖尿病GK大鼠较空白Wistar大鼠的肠道菌群更为丰富,但主要优势菌群组成基本一致;与模型组比较,参芪复方能显著增加门水平B/F比值,增加Fusobacteria丰度(P<0.01)、科水平上Marinifilaceae丰度(P<0.05)及属水平上Bacteroides、Prevotella丰度;同时KEGG分析发现差异肠道菌群的基因功能主要与物质代谢中的碳水化合物代谢相关,参芪复方能通过影响脂质代谢通路、次级代谢产物的合成、异生物素的降解和代谢这三条通路功能基因的表达来发挥治疗T2DM的作用。结论 益气健脾活血的参芪复方具有改善糖代谢紊乱的作用,通过调节肠道菌群,抑制免疫炎症,恢复内环境稳态可能是其发挥抗糖尿病潜在途径。 展开更多
关键词 糖尿病 宏基因 肠道菌群 参芪复方 代谢
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基于线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡探究参芪复方对糖尿病骨骼肌病变的干预机制
6
作者 朱海燕 万李 +1 位作者 丁若兰 张宏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第8期66-72,I0024,共8页
目的 探讨参芪复方通过调控线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡对糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 以含5.56 mmol/L葡萄糖(Glucose, Glu)培养基及含25 mmol/L Glu的培养基分别培养L6细胞,模拟正常及糖尿病的生理环境。实验设置6组,为空... 目的 探讨参芪复方通过调控线粒体凋亡途径介导的骨骼肌细胞凋亡对糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 以含5.56 mmol/L葡萄糖(Glucose, Glu)培养基及含25 mmol/L Glu的培养基分别培养L6细胞,模拟正常及糖尿病的生理环境。实验设置6组,为空白组、模型组、参芪复方低剂量组、参芪复方中剂量组、参芪复方高剂量组、罗格列酮组,分别给予含5.56 mmol/L Glu培养基稀释的10%空白血清、含25 mmol/L Glu培养基稀释的10%空白血清、5%参芪复方含药血清、10%参芪复方含药血清、15%参芪复方含药血清、300 ng/mL罗格列酮混悬液进行干预。药物干预24 h后收集细胞,以流式细胞术检测各组细胞凋亡率,以RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-xl基因(Bcl-xl)、Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂(Bak)、Bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt c)、第二个线粒体来源的胱氨酸酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白(Smac/Diablo)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的基因与蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),细胞内Bak、Bax、Cyt c、Smac/Diablo、AIF、Caspase-3、Caspase-9的基因与蛋白表达显著增加(P<0.05),Bad蛋白表达显著增加(P<0.05),Bcl-2的基因与蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-xl基因表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,参芪复方组Bak、Bax、Caspase-9、Caspase-3的基因与蛋白表达显著降低(P<0.05),Bad、Cyt c、Smac/Diablo的蛋白表达显著降低,Bcl-2、Bcl-xl的基因与蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 参芪复方糖尿病骨骼肌病变的干预作用可能是通过调控线粒体凋亡途径,降低高糖环境下骨骼肌细胞凋亡率来实现的。 展开更多
关键词 糖尿病骨骼肌病变 细胞凋亡 线粒体凋亡途径 参芪复方
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参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢及mTOR信号通路的影响
7
作者 田苑 钟文 杨燕 《山东中医药大学学报》 2023年第3期317-322,共6页
目的:探讨参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢的影响及可能的作用机制。方法:50只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周,8只大鼠以生理盐水腹腔注射,为空白组;10只大鼠予D-半乳糖腹腔注射为衰老模型组;另外32只大鼠腹腔注射D-半... 目的:探讨参芪复方对衰老糖尿病模型大鼠骨骼肌蛋白质合成代谢的影响及可能的作用机制。方法:50只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周,8只大鼠以生理盐水腹腔注射,为空白组;10只大鼠予D-半乳糖腹腔注射为衰老模型组;另外32只大鼠腹腔注射D-半乳糖,高脂高糖饲料喂养并注射链脲佐菌素,制备衰老糖尿病模型大鼠,筛选空腹血糖(FPG)≥11.1 mmol/L者为衰老糖尿病模型鼠。将32只衰老糖尿病模型大鼠按照血糖由高到低排列并编号,采用随机数字表法分为衰老糖尿病模型组、参芪复方组及西格列汀组。5组大鼠药物干预8周。实验结束取大鼠腓肠肌进行肌纤维蛋白、肌浆蛋白含量测定,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路磷酸化抗体芯片检测差异表达的蛋白质及对应的磷酸化位点。结果:各组大鼠腓肠肌肌纤维蛋白质量浓度比较,差异无统计学意义;与空白组、衰老模型组、参芪复方组比较,衰老糖尿病模型组大鼠腓肠肌肌浆蛋白质量浓度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);mTOR信号通路磷酸化抗体芯片显示,蛋白激酶B1(Akt1,Phospho-Thr450)、p70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K,Phospho-Thr229)及核糖体蛋白S6激酶1/2/3/4(RSK1/2/3/4,Phospho-Ser221/227/218/232)在衰老糖尿病模型组下调,在参芪复方组和西格列汀组均上调;人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN,Phospho-Ser370)在衰老糖尿病模型组上调,在参芪复方组和西格列汀组下调。结论:参芪复方可升高腓肠肌肌浆蛋白质量浓度,促进蛋白质的合成以保持肌量,其机制可能与mTOR信号通路的Akt1(Phospho-Thr450)、P70S6K(Phospho-Thr229)及RSK1/2/3/4(Phospho-Ser221/227/218/232)的上调有关。 展开更多
关键词 参芪复方 衰老 糖尿病 骨骼肌 蛋白质代谢 MTOR信号通路 大鼠
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参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨 被引量：24
8
作者 张红敏 陈世伟 +3 位作者 谢春光 谢毅强 邓西方 王芬 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期249-253,共5页
目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。... 目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。 展开更多
关键词 参芪复方 2型糖尿病 炎症 GK大鼠
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参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制 被引量：35
9
作者 张红敏 陈世伟 +2 位作者 谢春光 谢毅强 邓西方 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第15期1272-1276,共5页
目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组... 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病(T2DM)早期动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)、雷米普利(阳性对照,1 mg.kg-1.d-1)、参芪复方低、高剂量组(0.72,2.88 g.kg-1.d-1)组;另设正常对照组(5 mL.kg-1.d-1无菌水)。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时,腹腔注射(10 mg.kg-1.d-1)L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导早期AS;正常对照组予普通饲料,腹腔注射生理盐水。造模同时,各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mR-NA表达较模型组显著降低(P<0.05),参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγmRNA表达较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达,上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM性AS的部分作用机制。 展开更多
关键词 参芪复方 2型糖尿病 糖尿病性动脉粥样硬化 炎症 单核细胞趋化蛋白-1 过氧化物酶体增生物 激活受体-γ
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参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究 被引量：15
10
作者 刘桠 谢春光 +2 位作者 陈敏 庄灿 高泓 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期640-644,共5页
目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg... 目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P<0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P<0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 血管新生 动脉粥样硬化
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参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究 被引量：16
11
作者 刘桠 谢春光 +2 位作者 庄灿 陈敏 高泓 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期1163-1165,共3页
目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg&#... 目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。 展开更多
关键词 参芪复方 2型糖尿病 大血管病变 内皮功能
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参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及NO的影响 被引量：18
12
作者 康健 刘桠 +1 位作者 谢春光 殷丽平 《天津中医药》 CAS 2009年第6期489-492,共4页
[目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L... [目的]研究参芪复方对GK大鼠心肌细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax及一氧化氮(NO)的影响及其可能作用机制。[方法]GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给予高脂饮食复制2型糖尿病(T2DM)心肌病变模型。选择随机血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为4组:模型组、中药高、低剂量组、西药组,另设正常Wistar大鼠作正常对照组,共5组动物。治疗4周后,统一取心肌标本,通过免疫组化等测量方法,对照观察各组药物对GK大鼠一般状态、心肌NO、心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。[结果]GK大鼠的上述指标存在明显异常。参芪复方特别是其高剂量组能改善其一般状态、升高心肌NO(P<0.01),升高心肌细胞凋亡抑制因子Bcl-2的表达(P<0.01),降低促细胞凋亡因子Bax表达(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)。[结论]凋亡相关因子Bcl-2和Bax与NO参与糖尿病心肌损伤过程,参芪复方能升高心肌NO,降低心肌Bax表达,升高Bcl-2表达。 展开更多
关键词 参芪复方 GK大鼠 糖尿病 心肌损伤 心肌细胞凋亡
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参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制 被引量：16
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作者 谢毅强 谢春光 张红敏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期253-256,共4页
目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸... 目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。 展开更多
关键词 2型糖尿病 大血管病变 参芪复方 ICAM-1 NO ET-1
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参芪复方对GK大鼠脂代谢异常的实验研究 被引量：17
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作者 王芬 何华亮 +2 位作者 张红敏 李辉 谢春光 《天津中医药》 CAS 2007年第6期507-508,共2页
[目的]观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制。[方法]按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg·d)],参芪复方低、高剂量组[0.504g/(kg·d)与2.002g/(kg·d)]及Wistar对照组,给药30d... [目的]观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制。[方法]按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg·d)],参芪复方低、高剂量组[0.504g/(kg·d)与2.002g/(kg·d)]及Wistar对照组,给药30d。用葡萄糖氧化酶法、酶免法及生化检测法等测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血脂及游离脂肪酸(FFA)。[结果]参芪复方高剂量组FPG、FFA、ox-LDL及血脂水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。[结论]参芪复方能够改善其血脂紊乱状态,并有一定降糖作用。 展开更多
关键词 参芪复方 脂代谢异常 自发性2型糖尿病大鼠
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参芪复方对糖尿病血管氧化应激相关蛋白表达的影响 被引量：15
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作者 岳宗相 王艳红 +2 位作者 刘致勤 谢春光 钟振东 《世界中西医结合杂志》 2013年第11期1156-1159,1174,共5页
目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝... 目的观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理。方法选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达。结论参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病血管并发症 动脉粥样硬化 实验研究
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参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响 被引量：10
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作者 庄灿 谢春光 +2 位作者 陈敏 刘桠 高泓 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期351-355,共5页
目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正... 目的观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angio-tensinⅡtype1 receptor,AT1R)mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只)。以L-NAME0.10mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60mg/(kg·d)、1.44g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达。结果给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P<0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P<0.05)。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P<0.01)。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P<0.01,P<0.05)。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P<0.05)。结论参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体
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参芪复方对GK大鼠白色脂肪组织脂联素基因表达的影响 被引量：8
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作者 张红敏 陈世伟 +2 位作者 谢春光 谢毅强 邓西方 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期996-1001,共6页
目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-n... 目的:探讨参芪复方抗2型糖尿病低度炎症的作用机理。方法:SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型、雷米普利、参芪复方低剂量与参芪复方高剂量组,另设正常Wistar对照组。4组GK大鼠和正常Wistar对照组分别腹腔注射L-N-硝基精氨酸甲酯(N-ω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和生理盐水,同时喂饲高脂饲料和普通饲料。各组动物每天灌胃相应受试物和无菌水32 d。酶免法检测血清C反应蛋白(C reactive protein,CRP)和脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测脂肪脂联素mRNA表达。结果:参芪复方低、高剂量组大鼠的血清CRP水平较模型组显著降低(P<0.01),脂联素mRNA表达和血清蛋白含量较模型组明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:提高脂联素mRNA表达和血清蛋白水平可能是参芪复方抗T2DM低度炎症的作用机制之一。 展开更多
关键词 参芪复方 2型糖尿病 低度炎症 脂联素 GK大鼠
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益气活血通络法联合参芪复方颗粒治疗糖尿病周围神经病变疗效及对神经电生理的影响 被引量：17
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作者 付婷婷 黄旭晖 +1 位作者 杜玉 闵存云 《现代中西医结合杂志》 CAS 2018年第4期412-415,共4页
目的探讨益气活血通络法联合参芪复方颗粒治疗糖尿病周围神经病变患者疗效及对神经电生理的影响。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,对照组30例于常规治疗基础上给予益气活血通络法治疗,观察组30例在对照组基础上给予参芪... 目的探讨益气活血通络法联合参芪复方颗粒治疗糖尿病周围神经病变患者疗效及对神经电生理的影响。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,对照组30例于常规治疗基础上给予益气活血通络法治疗,观察组30例在对照组基础上给予参芪复方颗粒治疗,观察2组治疗前后中医证候积分、神经电生理变化情况,统计2组疗效及不良反应发生情况。结果 2组治疗后中医证候评分均显著降低(P均<0.05),且观察组各中医证候评分显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后腓神经、腓总神经、腓浅神经、腓肠神经传导速度均高于治疗前,且观察组腓神经、腓总神经、腓浅神经、腓肠神经传导速度均高于对照组(P均<0.05);观察组治疗后总有效率显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血通络法联合参芪复方颗粒治疗糖尿病周围神经病变患者疗效较佳,可显著改善患者症状,并提高周围神经传导速度,且临床应用安全。 展开更多
关键词 益气活血通络法 参芪复方颗粒 糖尿病 周围神经病变 神经电生理
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参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究 被引量：6
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作者 陈敏 庄灿 +2 位作者 谢春光 刘桠 高泓 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期2165-2166,共2页
目的观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响。方法设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35d。原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋... 目的观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响。方法设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35d。原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况。结果阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异。结论抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一。 展开更多
关键词 参芪复方 糖尿病大血管病变 内皮细胞凋亡 CASPASE-3
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基于表达谱芯片研究参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮生长的双向调节作用 被引量：5
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作者 富晓旭 高泓 +3 位作者 刘桠 谢红艳 袁海泼 谢春光 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第3期463-466,共4页
目的:应用表达谱芯片技术研究参芪复方改善糖尿病大血管病变大鼠主动脉病理形态的分子机制,探索中医药修复血管生长与血管修剪动态平衡的基因靶点,为中医药防治糖尿病大血管并发症的研究拓宽思路。方法:将50只GK大鼠随机分为5组:模型组... 目的:应用表达谱芯片技术研究参芪复方改善糖尿病大血管病变大鼠主动脉病理形态的分子机制,探索中医药修复血管生长与血管修剪动态平衡的基因靶点,为中医药防治糖尿病大血管并发症的研究拓宽思路。方法:将50只GK大鼠随机分为5组:模型组(M)、格华止组(G)、参芪复方高剂量组(SH)、参芪复方中剂量组(SM)、参芪复方低剂量组(SL)。连续12周以高脂饲料喂养,建立糖尿病大血管病变模型。另设正常Wistar大鼠10只,作为空白组(C),予普通饲料喂养,平行对照。造模12周后,SH、SM、SL组分别予高、中、低剂量参芪复方浸膏灌胃,G组予格华止混悬液灌胃,C、M组灌服生理盐水。干预16周后处死,HE染色观察各组动物主动脉病理形态学,TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡情况,应用Affymetrix IVT表达谱芯片对主动脉组织进行检测,将差异基因进行KEGG Passway富集,进一步分析其生物学意义。结果:干预16周后,主动脉形态病理改变的程度:M> SL> G> SM> SH> C;血管内皮细胞凋亡程度:M> SL> SM> G> SH> C;全基因组表达谱检测发现,M组与C组比较,mRNA表达量普遍减低; G、SH、SM组mRNA表达较M组显著升高,其中SH> G。各组间差异基因KEGG富集所涉及的信号通路主要与激素分泌、心血管疾病、免疫调节、细胞迁移、黏附、增殖、分化等分子功能相关。通过KEGG富集筛选出2个关键基因:Map2k1、Rac1。相比M组,SH、G组主动脉组织内Map2k1基因的表达水平均显著降低; SH、SM组Rac1的表达水平较M组升高; G组Rac1的水平与M组无显著性差异。结论:参芪复方能够广泛而精准地恢复糖尿病大血管病变大鼠主动脉组织mRNA的表达水平,能够促进Rac1的表达,抑制Map2k1的表达,对细胞增殖、黏附功能发挥调节作用,进而对血管内皮细胞的生长进行了良性的双向调节。 展开更多
关键词 糖尿病大血管病变 参芪复方 血管生长 双向调节 RAC1
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