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叉头框蛋白O1在正畸力介导的牙槽骨改建中的表达改变 被引量：2
1
作者 代庆刚 张鹏 +2 位作者 周巳入 房兵 江凌勇 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第5期416-420,共5页
目的观察大鼠正畸牙移动牙槽骨的改建及叉头框蛋白O1(forkhead box O1,FOXO1)的表达改变,初步探讨FOXO1在正畸力介导的牙槽骨改建中的作用。方法构建大鼠牙移动模型,左侧上颌第1磨牙在50 g力作用下近中移动。分别于牙移动1、3、7 d处死... 目的观察大鼠正畸牙移动牙槽骨的改建及叉头框蛋白O1(forkhead box O1,FOXO1)的表达改变,初步探讨FOXO1在正畸力介导的牙槽骨改建中的作用。方法构建大鼠牙移动模型,左侧上颌第1磨牙在50 g力作用下近中移动。分别于牙移动1、3、7 d处死大鼠。通过HE染色及免疫组织化学法观察牙移动不同时间点第1磨牙根分叉区牙槽骨的改建及FOXO1的表达水平。结果正畸力作用后,大鼠上颌第1磨牙不断近中移动。牙移动组根分叉区牙槽骨内破骨细胞较对照组明显增加,牙移动第3 d时破骨活性最强。加载正畸力后,根分叉区牙槽骨内活跃的成骨细胞逐渐增加,成骨活性增强;根分叉区牙槽骨内FOXO1主要表达于成骨细胞内,且随着成骨细胞的增加,FOXO1的表达逐渐增强。结论正畸力介导了根分叉区牙槽骨的改建,FOXO1的表达改变可能与正畸牙移动骨改建相关。 展开更多
关键词 正畸牙移动 骨改建 叉头框蛋白o1 成骨细胞 破骨细胞
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角质细胞叉头框蛋白O1基因调节血管内皮生长因子A的表达
2
作者 陆永健 唐震 汪大林 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期318-322,共5页
目的通过体外实验在角质细胞中过表达或沉默叉头框蛋白O1(FOXO1)基因,研究其对血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白水平和转录活性的影响。方法采用体外细胞培养和转染方法,分别用ON-TARGET plus SMART pool人FOXO1siRNA和对照siRNA(ON-TARGE... 目的通过体外实验在角质细胞中过表达或沉默叉头框蛋白O1(FOXO1)基因,研究其对血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白水平和转录活性的影响。方法采用体外细胞培养和转染方法,分别用ON-TARGET plus SMART pool人FOXO1siRNA和对照siRNA(ON-TARGET plus Non-targeting Control Pool)转染人永生化牙龈角质细胞(human immortalized gingival keratinocyte,HIGK),用免疫荧光法检测HIGK中FOXO1和VEGF-A的免疫荧光强度,荧光酶素实验分别检测FOXO1过表达和FOXO1沉默时VEGF-A的活性。结果与未转染组相比,使用FOXO1siRNA转染的HIGK中VEGF-A的蛋白水平降低了57%(P<0.05)。荧光酶素实验分析结果显示,在HIGK中过表达FOXO1后VEGF-A的转录活性增加了2.1倍(P<0.05),而FOXO1沉默时VEGF-A的转录活性减少了20%~43%(P<0.05)。结论角质细胞中FOXO1参与VEGF-A的表达调控。 展开更多
关键词 叉头框蛋白o1 血管内皮生长因子A 角质细胞 伤口愈合
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叉头框蛋白O1对胃癌作用的研究进展
3
作者 贾国战 刘林峰 乔庆 《生物技术通讯》 CAS 2018年第2期281-285,298,共6页
胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,对人类生命健康威胁较大。以肿瘤细胞减灭术联合化疗的综合治疗是目前胃癌治疗的主要手段,尽管已获得了一定的治疗效果,但从患者远期随访结果来看,肿瘤的复发和/或转移等现象仍十分常见。因此,亟需探索... 胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,对人类生命健康威胁较大。以肿瘤细胞减灭术联合化疗的综合治疗是目前胃癌治疗的主要手段,尽管已获得了一定的治疗效果,但从患者远期随访结果来看,肿瘤的复发和/或转移等现象仍十分常见。因此,亟需探索新的治疗方式,改善胃癌患者的预后。叉头框蛋白(FOX)O是一类作用广泛的转录因子,在人类生长、发育等生理过程及多种重大疾病中发挥重要作用。近年来,FOXO家族重要成员FOXO1在抑制胃癌进展方面的作用受到广泛关注,有望成为胃癌治疗的新靶点。我们简要综述FOXO1在胃癌中作用的研究进展。 展开更多
关键词 胃肿瘤 叉头框蛋白o1 增殖 血管生成
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叉头框蛋白O1在内毒素血症急性肾损伤中的作用 被引量：3
4
作者 张梦希 董伟 +4 位作者 李志莲 校振萌 李锐钊 陈源汉 梁馨苓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期294-300,共7页
目的:探讨叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)在内毒素血症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用及相关机制。方法:6~8周龄雄性C57BL/6小鼠腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS;10 mg/kg)诱导内毒素血症AKI模型... 目的:探讨叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)在内毒素血症急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用及相关机制。方法:6~8周龄雄性C57BL/6小鼠腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS;10 mg/kg)诱导内毒素血症AKI模型,检测血清肌酐和血尿素氮。利用Western blot、RT-qPCR和免疫荧光等方法检测小鼠肾组织内FOXO1的表达变化。体外培养人近端肾小管上皮细胞HK-2,LPS诱导内毒素血症AKI肾小管上皮细胞模型,利用FOXO1过表达腺病毒感染HK-2细胞,MTT法检测细胞活力;MitoTracker标记线粒体形态学变化;Mito-SOX检测线粒体超氧化物含量改变;检测FOXO1、促凋亡因子Bax及线粒体氧化磷酸化相关分子mRNA变化,以观察线粒体氧化损伤变化情况。结果:内毒素血症AKI小鼠肾组织FOXO1 mRNA及蛋白表达下调。体外LPS刺激可引起HK-2细胞活力下降,线粒体片段化改变,线粒体超氧化物含量升高,FOXO1 mRNA及蛋白表达下调,Bax表达上调,线粒体氧化磷酸化相关分子mRNA下调;而过表达FOXO1可提高肾小管上皮细胞活力,减轻线粒体片段化及氧化磷酸化功能损伤。结论:肾小管上皮细胞FOXO1下调介导了内毒素血症AKI肾小管上皮细胞损伤;过表达FOXO1可减轻内毒素所引起的肾小管上皮细胞线粒体损伤。本研究为内毒素血症AKI的防治提供了新的治疗靶点。 展开更多
关键词 内毒素 急性肾损伤 叉头框蛋白o1 肾小管上皮细胞 线粒体损伤
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大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1和成骨特异转录因子RUNX2的表达 被引量：5
5
作者 周璨 龙思岑 +1 位作者 黄兰 戴红卫 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期230-234,共5页
目的:检测大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1(forkhead box O1,Fox O1)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化,初步探讨Fox O1和Runx2在正畸牙移动牙周组织改建中的作用及相互关系。方法:将40... 目的:检测大鼠正畸牙移动牙周组织中叉头框蛋白O1(forkhead box O1,Fox O1)和Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化,初步探讨Fox O1和Runx2在正畸牙移动牙周组织改建中的作用及相互关系。方法:将40只8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为5组,建立正畸牙移动模型,以上颌左侧加力的第一磨牙为实验侧,右侧不加力的第一磨牙为对照侧。分别加力1、3、5、7、14 d后处死大鼠,解剖分离出含有第一磨牙的牙槽骨制备标本,进行苏木精-伊红(H-E)染色和Fox O1、Runx2免疫组织化学染色,利用Image Pro Plus图像分析系统对染色后的切片做定量分析,采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学处理。结果:Fox O1在牙周膜主要表达于成骨细胞及成牙骨质细胞中,Runx2主要表达于成骨细胞、成纤维细胞及成牙骨质细胞中。实验组加力后,大鼠牙周组织中Fox O1和Runx2的表达增强,在3~5 d内达到峰值,而后表达降低;14 d时与对照组相比无显著差异(P>0.05),其余组与对照组相比均有显著差异(P<0.05)。结论:Fox O1和Runx2参与了正畸牙移动中的牙周组织改建,且主要参与了成骨细胞和骨形成的过程。 展开更多
关键词 叉头框蛋白o1 成骨特异转录因子RUNX2 正畸牙移动 牙周组织改建
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自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3和叉头框蛋白O1在胃癌组织中的表达及其意义 被引量：4
6
作者 陆会飞 牛小平 +1 位作者 沈浩 张伟 《沈阳医学院学报》 2016年第4期242-244,250,共4页
目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light 3,LC3)和叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,Fox O1)在胃癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测29例胃癌组织和癌旁正常组织中... 目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light 3,LC3)和叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,Fox O1)在胃癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测29例胃癌组织和癌旁正常组织中自噬相关基因LC3和Fox O1的表达情况,分析自噬相关基因表达水平与临床病理特征之间的相关性。结果:免疫组化结果提示LC3蛋白、Fox O1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P<0.01)。LC3蛋白表达水平与胃癌的分化程度、淋巴结转移、临床分期、侵及胃壁深度明显相关,与患者的性别、年龄、胃癌发生部位及大小无明显相关性;Fox O1蛋白表达水平与胃癌的分化程度明显相关,与患者的性别、年龄、胃癌发生部位、大小、淋巴结转移、临床分期、侵及胃壁深度无明显相关性。结论:自噬相关基因LC3和Fox O1在胃癌组织中表达水平增高,均与胃癌的分化程度相关,且Fox O1高表达是胃癌早期频发事件,提示自噬活动水平的上调对胃癌的发生、发展具有重要促进作用。 展开更多
关键词 胃癌 自噬 微管相关蛋白1轻链3 叉头框蛋白o1
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胰岛素对高脂饮食小鼠皮下及附睾周围来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1、叉头框蛋白C2及叉头框蛋白O1表达的影响 被引量：1
7
作者 刘亚莉 易佳丽 +1 位作者 刘轶群 刘剑辉 《中国医药导报》 CAS 2014年第31期23-26,30,共5页
目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)及叉头框蛋白O1(FOXO1)表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高... 目的研究高脂饮食喂养小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、叉头框蛋白C2(FOXC2)及叉头框蛋白O1(FOXO1)表达水平,探讨不同类型肥胖的机制。方法 20只小鼠随机分为对照组和高脂组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养12周。取其附睾周围及皮下脂肪组织,原代培养前脂肪细胞经分化后,Western blot法测定脂肪细胞中PAI-1的蛋白表达水平,并用RT-PCR法检测胰岛素作用前后高脂组附睾周围及皮下脂肪细胞FOXC2和FOXO1的mRNA表达水平。结果高脂组小鼠体重显著高于对照组(P<0.05);组内比较小鼠附睾周围脂肪组织PAI-1表达显著高于皮下脂肪组织,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXC2 mRNA水平有所升高,附睾附近脂肪细胞升高明显,与皮下脂肪细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05);胰岛素作用后,FOXO1 mRNA表达有所降低,附睾附近脂肪细胞降低明显,与皮下脂肪细胞相比,差异统计学意义(P<0.05)。结论高脂小鼠附睾周围和皮下来源的脂肪细胞的PAI-1表达不同,胰岛素作用后FOXC2及FOXO1的表达存在差别,这种差别可能是不同类型肥胖的机制之一。 展开更多
关键词 血浆纤溶酶原激活物抑制物-1 叉头框蛋白C2 叉头框蛋白o1 细胞培养
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叉头框蛋白O1对糖尿病心肌七氟烷后处理敏感性的调节作用 被引量：1
8
作者 罗会林 吴志林 杨芸芸 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第12期1250-1258,共9页
目的:探究叉头框蛋白(Fox)O1在糖尿病心肌缺血再灌注(DM-MIR)损伤中的作用,并分析FoxO1对糖尿病心肌七氟烷后处理敏感性的调节作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)联合冠状动脉左前降支(LAD)结扎法建立DM-MIR大鼠模型,随机分为DM-MIR模型组(... 目的:探究叉头框蛋白(Fox)O1在糖尿病心肌缺血再灌注(DM-MIR)损伤中的作用,并分析FoxO1对糖尿病心肌七氟烷后处理敏感性的调节作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)联合冠状动脉左前降支(LAD)结扎法建立DM-MIR大鼠模型,随机分为DM-MIR模型组(DM-MIR组)、DM-MIR模型+七氟烷后处理组(DM-MIR+Sevo-PostC组)、DM-MIR模型+七氟烷后处理+沉默对照组[DM-MIR+Sevo-PostC+绿色荧光蛋白标记的腺相关病毒9(AAV9-GFP)组]、DM-MIR模型+七氟烷后处理+FoxO1沉默组[DM-MIR+Sevo-PostC+AAV9-FoxO1小干扰RNA(siRNA)组],另设正常-假手术组(N-S组)和糖尿病假手术组(DM-S组),每组18只。采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死比例;采用苏木素-伊红染色、TUNEL染色和透射电镜观察心肌损伤情况;检测各组大鼠的血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;采用蛋白免疫印迹法检测心肌中信号传导及转录激活因子3(STAT3)/FoxO1通路及下游蛋白的表达情况。结果:N-S组和DM-S组大鼠心肌无明显损伤和梗死;DM-MIR组、DM-MIR+Sevo-PostC组、DM-MIR+Sevo-PostC+AAV9-GFP组大鼠心肌呈现纤维断裂、细胞凋亡、核变形等损伤;DM-MIR+Sevo-PostC+AAV9-FoxO1 siRNA组心肌损伤减轻。与N-S组相比,DM-S组大鼠血糖、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK1)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、FoxO1蛋白水平均升高,磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3比值降低(P均<0.05)。与DM-S组相比,DM-MIR组cTnI、CK-MB水平及凋亡相关蛋白(Fas)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、FoxO1蛋白水平均升高,p-STAT3/STAT3比值降低(P均<0.05);与DM-MIR组相比,DM-MIR+Sevo-PostC组、DMMIR+Sevo-PostC+AAV9-GFP组cTnI、CK-MB、血糖水平、心肌梗死比例、Fas、cleaved-caspase3、PCK1、G6Pase、FoxO1蛋白水平差异均无统计学意义(P均>0.05),而DM-MIR+Sevo-PostC+AAV9-FoxO1 siRNA组上述指标均降低(P均<0.05)。结论:FoxO1在DM-MIR大鼠心肌中高表达,当其被抑制后可恢复糖尿病心肌对七氟烷后处理的敏感性,减轻DM-MIR损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血再灌注 七氟烷后处理 叉头框蛋白o1 细胞凋亡
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β-羟丁酸调控叉头框蛋白O1促糖尿病大鼠肝糖原储存的机制
9
作者 张伯宁 李佳临 +4 位作者 刘子敬 刘昆 郑丽 栗彦宁 齐锦生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1394-1399,共6页
目的:探讨β-羟丁酸如何调控叉头框蛋白O1(FoxO1)以促进糖尿病大鼠肝糖原储存。方法:大鼠随机分为正常组(n=8)、糖尿病组(n=10)、β-羟丁酸1组(B1组,n=10)、β-羟丁酸2组(B2组,n=10)和β-羟丁酸3组(B3组,n=10)。后4组大鼠腹腔内注射链... 目的:探讨β-羟丁酸如何调控叉头框蛋白O1(FoxO1)以促进糖尿病大鼠肝糖原储存。方法:大鼠随机分为正常组(n=8)、糖尿病组(n=10)、β-羟丁酸1组(B1组,n=10)、β-羟丁酸2组(B2组,n=10)和β-羟丁酸3组(B3组,n=10)。后4组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,B1、B2和B3组大鼠分别皮下注射β-羟丁酸钠160、200和240 mg·kg^(-1)·d^(-1),干预12周。STZ注射后3 d和β-羟丁酸干预12周时,检测大鼠血糖和体重变化。实验结束时处死大鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织的病理形态改变,糖原染色观察肝糖原的储存情况,Westernblot检测总的和胞核FoxO1蛋白含量,免疫荧光染色观察FoxO1的分布。结果:与正常组相比,糖尿病组大鼠体重显著降低,血糖显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤明显,表明糖尿病大鼠肝脏受到损伤。进而,与正常组相比,糖尿病组大鼠肝糖原储存减少,总的和胞核FoxO1蛋白含量均显著增多(P<0.05),且观察到FoxO1聚集在核内。中、高剂量β-羟丁酸干预明显减轻肝组织病理损伤,增加肝糖原储存,同时显著减少胞核FoxO1蛋白含量(P<0.05),抑制其核转位。结论:β-羟丁酸可能通过抑制FoxO1核转位,促进糖尿病大鼠肝糖原储存。 展开更多
关键词 Β-羟丁酸 糖尿病 肝糖原 叉头框蛋白o1 核转位
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转录因子叉头框蛋白O1在牙周炎中作用的研究进展
10
作者 张盛丹 莫龙义 +1 位作者 丁一 刘程程 《口腔医学》 CAS 2017年第10期937-941,共5页
牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的感染性疾病,可引起牙周软硬组织破坏,导致牙齿的松动和脱落。叉头框蛋白O1(FOXO1)处于多条信号转导通路的交汇点,作为细胞中关键信号的整合者,可以调控细胞氧化应激反应、细胞周期循环、细... 牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的感染性疾病,可引起牙周软硬组织破坏,导致牙齿的松动和脱落。叉头框蛋白O1(FOXO1)处于多条信号转导通路的交汇点,作为细胞中关键信号的整合者,可以调控细胞氧化应激反应、细胞周期循环、细胞凋亡和细胞自噬等生物学过程。近年来研究发现,FOXO1与蛋白激酶B、c-Jun氨基末端激酶和激活转录因子等众多蛋白相互作用,通过多重信号通路直接或间接地调控牙周组织免疫炎症反应,氧化还原反应和牙槽骨骨重建等过程,在牙周炎的发生和发展中发挥重要作用。因此,深入研究FOXO1在牙周炎发生发展中的作用和机制,对于寻找新的牙周炎治疗途径具有重要意义。 展开更多
关键词 牙周炎 叉头框蛋白o1 炎症 氧化应激 骨重建
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叉头框蛋白O1介导的自噬途径在抗阻训练缓解低氧诱导大鼠肌萎缩中的作用 被引量：2
11
作者 付鹏宇 于晶晶 龚丽景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1667-1676,共10页
目的:探究抗阻训练对缓解低氧诱导大鼠肌萎缩的作用,以及该过程中叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)介导的自噬途径的调节机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静(normoxic control,N)组、常氧训练(normoxic resistance trai... 目的:探究抗阻训练对缓解低氧诱导大鼠肌萎缩的作用,以及该过程中叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)介导的自噬途径的调节机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静(normoxic control,N)组、常氧训练(normoxic resistance training,R)组、低氧安静(hypoxic control,H)组和低氧训练(hypoxic resistance training,HR)组,每组10只。低氧各组生活在氧浓度为12.4%的低氧房中,训练各组隔天进行递增负重爬梯训练,干预4周。期间记录大鼠的摄食量与体重;干预结束后,测量大鼠体成分;称量趾长伸肌(extensor digitorum longus,EDL)湿重;HE染色观察肌纤维形态并测量纤维横截面积(fiber cross-sectional area,FCSA);自噬PCR芯片检测自噬相关基因(autophagy-related genes,ATGs)的表达,分析差异基因的功能富集,并与FoxO1进行互作分析,筛选差异基因进行芯片准确性验证;Western blot测试转录因子FoxO1和乙酰化FoxO1(acetylated FoxO1,Ac-FoxO1)的相对蛋白表达。结果:(1)各组摄食量在干预后期趋于接近;干预4周后,HR组体重高于H组;与N组相比,R组大鼠瘦体重百分率和EDL湿重百分率显著升高,H组显著降低,而HR组的都显著高于H组(P<0.05)。H组FCSA较N组显著降低(P<0.05)。(2)与N组相比,H组自噬差异基因表达以上调为主,功能主要富集于自噬囊泡形成等过程;与H组相比,HR组自噬差异基因表达下调,功能富集于自噬与凋亡共调节过程;将差异基因与FoxO1进行互作分析,结果显示与FoxO1有一级调控关系的基因主要富集于自噬与凋亡共调节过程。筛选在R/N组和HR/H组均下调的差异基因组蛋白脱乙酰酶1(histone deacetylase 1,HDAC1),在R/N组和HR/H组均上调、在H/N组下调的差异基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR),和H/N组上调的FoxO1一级调控关系的差异基因微管相关蛋白1轻链3A(microtubule-associated protein 1 light chain 3A,MAP1LC3A)进行蛋白表达验证,结果与芯片基本一致;(3)H组FoxO1和Ac-FoxO1蛋白水平及HDAC1/Ac-FoxO1比值显著高于N组,HR组FoxO1蛋白水平和HDAC1/Ac-FoxO1比值显著低于H组(P<0.05)。结论:抗阻训练可通过抑制自噬过程而缓解低氧诱导的大鼠EDL萎缩,FoxO1及其乙酰化修饰在该过程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 抗阻训练 低氧暴露 骨骼肌萎缩 自噬 叉头框蛋白o1
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三氟拉嗪上调叉头框蛋白O1表达对MRL/lpr狼疮肾炎小鼠的保护作用
12
作者 王宝栋 李梅 +2 位作者 渠风琴 王小健 李荣山 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期721-727,I0002,共8页
目的探讨三氟拉嗪通过叉头框蛋白O1(FoxO1)的表达对系膜细胞增殖的影响及对狼疮肾炎(LN)小鼠的保护作用。方法体外实验:利用二苯四氮唑溴盐(MTT)法检测不同浓度三氟拉嗪对系膜细胞的增殖情况的影响;流式细胞术检测不同浓度三氟拉嗪对系... 目的探讨三氟拉嗪通过叉头框蛋白O1(FoxO1)的表达对系膜细胞增殖的影响及对狼疮肾炎(LN)小鼠的保护作用。方法体外实验:利用二苯四氮唑溴盐(MTT)法检测不同浓度三氟拉嗪对系膜细胞的增殖情况的影响;流式细胞术检测不同浓度三氟拉嗪对系膜细胞周期的影响;蛋白质印迹法(WB法)检测不同浓度三氟拉嗪对系膜细胞FoxO1、细胞周期蛋白(cyclinD1)表达的影响,及增强或抑制FoxO1表达后,三氟拉嗪对系膜细胞、cyclinD1,P21的表达;体内实验:通过苏木精-伊红(HE)染色、免疫组织化学、WB法检测三氟拉嗪对MRL/lpr小鼠肾小球系膜细胞增殖情况,ELISA方法检测三氟拉嗪对LN小鼠肾功能的影响,WB法检测三氟拉嗪对系膜细胞所分泌基质纤维连接蛋白(FN),Ⅰ型胶原蛋白(Col1)表达水平。计量资料组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni法。结果三氟拉嗪抑制系膜细胞的增殖,组间、时间及组间×时间的交互效应均有统计学意义(F组别=162.58,F时间=50.84,F交互=19.12,P均<0.001),呈现出浓度依赖性;流式细胞术结果显示,不同浓度的三氟拉嗪处理系膜细胞后,G0/G1期的细胞百分比逐渐增加,而S期的细胞逐渐减少,这种效应具有剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);WB法结果证明,三氟拉嗪抑制cyclinD1的表达(2.17±0.34,1.49±0.20,1.11±0.27,0.15±1.55,F=33.60,P<0.001),上调FoxO1的表达(0.81±0.45,2.31±0.81,3.51±0.52,5.13±10.07,F=35.63,P<0.001),且具有剂量依赖性;体内实验结果表明:肾脏病理提示三氟拉嗪可以抑制LN小鼠系膜细胞的增殖,差异具有统计学意义(F=8.47,P=0.007),ELISA法表明三氟拉嗪并对肾功能具有一定的保护作用[血肌酐:正常组(144±23)μmol/L,LN组(237±14)μmol/L,LN+三氟拉嗪组(211±36)μmol/L,F=20.47,P<0.001,尿素氮:正常组(22.84±0.56)μmol/L,LN组(19.99±0.92),LN+三氟拉嗪组(13.57±0.25)μmol/L,F=331.96,P<0.001],且通过WB法证明三氟拉嗪可抑制FN、Col1的表达,差异具有统计学意义(FFN=1 312.83,FCol1=171.16,P<0.001)。结论三氟拉嗪通过增加FoxO1的表达阻滞系膜细胞周期于G0/G1期,抑制细胞增殖,可能对LN具有一定治疗作用。 展开更多
关键词 三氟拉嗪 细胞周期 叉头框蛋白o1 细胞增殖
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叉头框蛋白O1上调血管内皮生长因子A对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响 被引量：1
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作者 顾光学 霍永锋 +1 位作者 殷照阳 徐刚 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2020年第4期319-322,共4页
目的:探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)介导血管内皮生长因子(VEGFA)对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、骨折组、干预组,每组10只,骨折组和干预组制备右侧股骨中段骨折模型,待各组大鼠完全清醒后,干预组尾... 目的:探讨叉头框蛋白O1(FoxO1)介导血管内皮生长因子(VEGFA)对大鼠骨折愈合及软骨新生血管的影响。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、骨折组、干预组,每组10只,骨折组和干预组制备右侧股骨中段骨折模型,待各组大鼠完全清醒后,干预组尾静脉注射溶于15 ml林格氏液的200μg pcDNA3.1-FoxO1重组质粒,假手术组和骨折组尾静脉注射等量生理盐水,16 d后,比较各组大鼠股骨密度、骨折区骨痂面积及骨痂组织中FoxO1、VEGFA、新生血管形成标志物CD31蛋白表达量。结果:干预组和骨折组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05);干预组大鼠软骨组织中FoxO1、VEGFA、CD31蛋白表达量显著高于骨折组(P<0.05);干预组大鼠骨折区骨痂面积显著高于骨折组,差异具有统计学意义[(0.23±0.05)cm^2比(0.12±0.02)cm^2,P<0.05];各组大鼠股骨密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FoxO1可能通过上调VEGFA而促进软骨血管内皮细胞形成血管,从而促进骨折愈合。 展开更多
关键词 叉头框蛋白o1 血管内皮生长因子 CD31 骨折 骨折愈合 骨密度 骨痂面积
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多囊卵巢综合征患者颗粒细胞叉头框蛋白O1 mRNA的表达与意义 被引量：5
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作者 贺婷婷 刘昕 +5 位作者 刘洪彬 赵世刚 张秀清 刘庆庆 游力 石玉华 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2019年第2期75-79,共5页
目的探讨转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中的表达及意义。方法采用逆转录实时定量PCR(qRT-PCR)检测67例PCOS患者(PCOS组)与63例对照患者(对照组)卵巢颗粒细胞中FOXO1的表达,并分析其临床意义。结果... 目的探讨转录因子叉头框蛋白O1(FOXO1)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中的表达及意义。方法采用逆转录实时定量PCR(qRT-PCR)检测67例PCOS患者(PCOS组)与63例对照患者(对照组)卵巢颗粒细胞中FOXO1的表达,并分析其临床意义。结果PCOS组的体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、抗苗勒氏管激素(AMH)、卵巢基础卵泡数(AFC)明显高于对照组(P均<0. 05),但PCOS组的卵泡刺激素(FSH)低于对照组(P <0. 05)。与对照患者相比,FOXO1在PCOS患者卵巢颗粒细胞中的表达下降(P <0. 05)。采用二元Logistic回归分析发现,FOXO1、AFC、HOMA-IR是影响PCOS的危险因素(P <0. 05)。结论 FOXO1在PCOS患者卵巢颗粒细胞低表达,可能在PCOS的发生发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 颗粒细胞 叉头框蛋白o1
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miR-582-5p靶向调控FOXO1对新生大鼠缺血缺氧性脑病神经元损伤的影响
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作者 颜海峰 吴小红 +2 位作者 林欲庆 霍开明 王莹莹 《天津医药》 CAS 2024年第4期356-361,共6页
目的 探讨微小RNA-582-5p(miR-582-5p)靶向调控叉头框转录因子1(FOXO1)对新生大鼠缺血缺氧性脑病(HIE)神经元损伤的影响。方法 90只新生大鼠按照随机数字表法均分为对照(NC)组、模型(HIE)组、miRNA对照(LV-miRNA-NC)组、miR-582-5p过表... 目的 探讨微小RNA-582-5p(miR-582-5p)靶向调控叉头框转录因子1(FOXO1)对新生大鼠缺血缺氧性脑病(HIE)神经元损伤的影响。方法 90只新生大鼠按照随机数字表法均分为对照(NC)组、模型(HIE)组、miRNA对照(LV-miRNA-NC)组、miR-582-5p过表达(LV-miR-582-5p)组、miR-582-5p过表达+mRNA对照(LV-miR-582-5p+LV-NC)组、miR-582-5p过表达+FOXO1过表达(LV-miR-582-5p+LV-FOXO1)组。除NC组外的各组大鼠建立HIE模型,对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色测定脑梗死体积,Real-time PCR检测miR-582-5p和FOXO1表达,双萤光素酶报告基因实验检测miR-582-5p和FOXO1靶向关系,HE染色观察海马组织病理变化,TUNEL和Neu N荧光双标共定位检测海马组织神经元凋亡,免疫组化染色检测FOXO1、胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达。结果miR-582-5p和FOXO1具有靶向关系,与NC组比较,HIE组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、FOXO1表达、神经元凋亡率、FOXO1、Caspase-3蛋白表达增加,miR-582-5p表达降低,海马组织出现病理损伤(P<0.05);与LVmiRNA-NC组比较,LV-miR-582-5p组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、FOXO1表达、神经元凋亡率、FOXO1、Caspase-3蛋白表达降低,miR-582-5p表达增加,海马组织病理损伤好转(P<0.05);LV-FOXO1可以逆转LV-miR-582-5p对于HIE大鼠神经元损伤的保护作用。结论 miR-582-5p可以直接靶向负调控FOXO1表达,减少HIE新生大鼠神经元凋亡,对神经损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血 脑 创伤 神经系统 叉头框蛋白o1 微小RNA-582-5p
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鹿茸多肽对骨质疏松模型大鼠的改善作用及对SIRT1/FOXO1信号通路的影响
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作者 迟雪婷 黄晓巍 +5 位作者 陈芳园 周高峰 王晋冀 律广富 林喆 龚庆 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期120-127,共8页
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)... 目的:探讨鹿茸多肽(VAP)对骨质疏松(OP)模型大鼠的保护作用,并阐明其可能的作用机制。方法:60只12周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿仑膦酸钠灌胃)、低剂量(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组、中剂量(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组和高剂量(300 mg·kg^(-1)·d^(-1))VAP组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠肌肉注射地塞米松(2 mg·kg^(-1))复制OP大鼠模型,对照组大鼠肌肉注射等体积生理盐水,每周2次,连续11周。双能X射线骨密度仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中血钙(Ca^(2+))、血磷(P)、骨保护素(OPG)、碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)水平,生化法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察各组大鼠骨组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠骨组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化氢酶(CAT)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠股骨BMD明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠股骨BMD明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显降低(P<0.05),ALP、OCN和MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量VAP大鼠血清中OPG水平明显升高(P<0.05),阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠血清中Ca^(2+)、P和OPG水平及SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),阳性药组和各剂量VAP组大鼠血清中ALP、OCN和MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中骨细胞数量减少且排列混乱,骨小梁纤细,出现大片断裂,髓腔扩大;与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中骨小梁粗壮,排列紧密。Western blotting法,与对照组比较,模型组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组、中剂量VAP组和高剂量VAP组大鼠骨组织中SIRT1、CAT、RUNX2和FOXO1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:VAP对OP模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与介导SIRT1/FOXO1信号通路抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 骨质疏松症 地塞米松 鹿茸多肽 氧化应激 沉默信息调节因子1 叉头框蛋白o1 信号通路
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白花丹素介导sirt1-FOXO1通路对糖尿病肾病大鼠氧化应激损伤的影响
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作者 高晓卫 刘迎迎 +1 位作者 于潇 丁怡 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期170-174,共5页
目的探究白花丹素通过沉默信息调节因子2相关酶(sirt)1-叉头框蛋白(FOX)O1通路对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激损伤的影响。方法120只SD大鼠随机分为对照组、DN组、白花丹素低剂量组、白花丹素高剂量组、EX-527组(sirt1抑制剂,5 mg/kg)、... 目的探究白花丹素通过沉默信息调节因子2相关酶(sirt)1-叉头框蛋白(FOX)O1通路对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激损伤的影响。方法120只SD大鼠随机分为对照组、DN组、白花丹素低剂量组、白花丹素高剂量组、EX-527组(sirt1抑制剂,5 mg/kg)、白花丹素高剂量+EX-527组,每组20只。检测大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血β2微球蛋白(β2-MG)及肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;测定大鼠左肾指数;过碘酸雪夫(PAS)染色观测肾脏病理变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡;Western印迹法检测sirt1-FOXO1通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,DN组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05)。与DN组相比,白花丹素低、高剂量组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著降低,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白显著升高(P<0.05);EX-527组24 h尿蛋白、FBG、Scr、β2-MG水平、左肾指数、MDA、IL-1β、IL-6水平均显著升高,肾组织匀浆SOD、CAT水平、肾组织sirt1、FOXO1蛋白均显著降低(P<0.05);EX-527可部分削弱白花丹素高剂量对DN大鼠氧化应激损伤的缓解作用。结论白花丹素可能通过激活sirt1-FOXO1通路,缓解DN大鼠氧化应激损伤。 展开更多
关键词 白花丹素 沉默信息调节因子2相关酶(sirt)1-叉头框蛋白(FoX)o1通路 糖尿病肾病 氧化应激
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基于Sirt1/FoxO1通路探讨瑞马唑仑减轻脓毒症小鼠脑损伤的机制研究 被引量：6
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作者 郭小丽 杨昌明 +2 位作者 王婵 王先圆 刘荣莉 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期82-90,共9页
目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组(8 mg/kg)、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂(EX527)组(8 mg/kg瑞马唑仑+5 mg/kg EX527)、EX527组,每组38只。采用盲... 目的探究瑞马唑仑对脓毒症引起的脑损伤的影响及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、瑞马唑仑组(8 mg/kg)、瑞马唑仑+Sirt1抑制剂(EX527)组(8 mg/kg瑞马唑仑+5 mg/kg EX527)、EX527组,每组38只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠模型。给予相应的干预后,观察并记录术后7 d内小鼠存活率,采用Morris水迷宫检测小鼠逃避潜伏期和穿越平台次数;手术后24 h,通过伊文斯蓝(EB)渗漏量评估血脑屏障(BBB)通透性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平,化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,HE染色观察海马组织病理学变化,TUNEL法检测神经元凋亡,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测海马组织沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头框蛋白O1(FoxO1)通路相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κB p65蛋白水平显著下降,逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、乙酰化FoxO1(Ac-FoxO1)/FoxO1比值和乙酰化核因子-κB p65(Ac-NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白水平显著升高(均P<0.05);与模型组相比,瑞马唑仑组小鼠的存活率、穿越平台次数、SOD和CAT活性、Sirt1和胞质NF-κB p65蛋白水平显著升高,逃避潜伏期、脑组织EB含量、IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平、海马神经元凋亡指数、Ac-FoxO1/FoxO1比值和Ac-NF-κB p65、胞核NF-κB p65蛋白水平显著降低(均P<0.05);EX527可抑制Sirt1表达,显著减弱瑞马唑仑对SAE小鼠的上述保护作用(均P<0.05)。结论瑞马唑仑可提高脓毒症小鼠存活率,通过维持BBB完整性、抑制神经炎症和氧化应激,减少神经元凋亡,减轻脓毒症引起的脑损伤;其作用机制可能与激活Sirt1/FoxO1通路,抑制NF-κB活化有关。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 脓毒症相关性脑病 神经炎症 氧化应激 沉默信息调节因子1 叉头框蛋白o1
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miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及SIRT1/Foxo1蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 王乐 《临床骨科杂志》 2023年第2期293-298,共6页
目的 探讨miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及细胞沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o1(SIRT1/Foxo1)蛋白表达的影响。方法 将40只大鼠随机分为对照组(健康大鼠)、模型组(骨关节炎大鼠,造模后不做其他处理及干预)、... 目的 探讨miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及细胞沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o1(SIRT1/Foxo1)蛋白表达的影响。方法 将40只大鼠随机分为对照组(健康大鼠)、模型组(骨关节炎大鼠,造模后不做其他处理及干预)、miR-125a-3p组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后于大鼠左膝关节关节腔内注射miR-125a-3p抑制剂)、阿利吉仑组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后给予大鼠50 mg/kg阿利吉仑灌胃),每组10只。通过氧化应激反应检测超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH),HE、番红O、Masson染色检查大鼠软骨损伤情况,TUNEL检测软骨细胞凋亡,RT-PCR与免疫印迹检测SIRT1、Foxo1基因及蛋白水平。结果 软骨细胞凋亡率模型组高于miR-125a-3p组与阿利吉仑组(P<0.05),miR-125a-3p组与阿利吉仑组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE、番红O、Masson染色显示,模型组大鼠关节软骨面骨裂隙形成;miR-125a-3p组与阿利吉仑组大鼠关节软骨表面变得光滑,无明显裂隙。RT-PCR与免疫印迹检测显示,与模型组相比,miR-125a-3p组与阿利吉仑组SOD、GSH、SIRT1水平均升高(P<0.05), MDA、LDH、Foxo1水平均降低(P<0.05)。结论 miR-125a-3p通过调控SIRT1/Foxo1信号通路,可降低氧化应激反应,抑制软骨细胞凋亡,改善骨关节炎病情。 展开更多
关键词 miR-125a-3p 骨关节炎大鼠 软骨细胞活性 氧化应激 细胞沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o1蛋白
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血清饥饿对HT22细胞FOXO1蛋白磷酸化的影响
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作者 邓爱清 周宏智 陈霞 《南通大学学报（医学版）》 2013年第3期169-171,共3页
目的:观察血清饥饿对HT22细胞叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)蛋白表达的影响,探讨FOXO1蛋白在脑缺血损伤中的意义。方法:建立去血清饥饿损伤细胞模型,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞损伤,四甲基偶氮盐(... 目的:观察血清饥饿对HT22细胞叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)蛋白表达的影响,探讨FOXO1蛋白在脑缺血损伤中的意义。方法:建立去血清饥饿损伤细胞模型,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞损伤,四甲基偶氮盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力;Western Blot检测血清饥饿对HT22细胞FOXO1蛋白磷酸化的影响。结果:LDH和MTT结果显示随着血清饥饿时间的延长,细胞损伤增加,细胞活力逐渐下降,呈时间依赖性。去血清饥饿6 h后,FOXO1的Ser 319位点磷酸化降低,Ser256和Thr24位点的磷酸化水平增加。结论:血清饥饿诱导的神经元损伤可以导致FOXO1蛋白的磷酸化水平发生变化。 展开更多
关键词 血清饥饿 HT22细胞 叉头框蛋白o1 蛋白磷酸化
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