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受体相互作用蛋白激酶3介导内质网应激诱导的肝星状细胞坏死
1
作者 魏远江 李书 +2 位作者 余涛 张建平 方宏才 《江西医药》 CAS 2019年第11期1346-1349,共4页
目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;... 目的探查受体相关作用蛋白激酶3(RIP3)是否在内质网应激(ERS)调控下表达并促进细胞坏死。方法⑴采用毒胡萝卜素(TG)刺激肝星状细胞T6诱导ERS,再运用RT-PCR及Western Blot技术分别检测ERS标识蛋白(BIP)、RIP3的RNA及蛋白表达水平的变化;⑵利用小干扰RNA(siRNA)抑制RIP3表达,采用CCK8试剂盒检测细胞活性;⑶利用ERS特异性抑制剂4-PBA,检测BIP、RIP3表达变化。结果TG可诱导T6发生ERS并导致细胞坏死,siRNA抑制RIP3表达可缓解ERS导致的细胞坏死;4-PBA抑制ERS的同时可抑制RIP3的表达。结论RIP3可在ERS调控下表达并促进细胞坏死。 展开更多
关键词 受体相关作用蛋白激酶3 内质网应激 细胞坏死
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骨细胞程序性坏死对绝经后骨质疏松症患者脆性骨折的影响
2
作者 崔红旺 苏天 +3 位作者 温鹏 黎祥涛 陈丽英 付昆 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期458-467,共10页
目的 明确绝经后骨质疏松(postmenopause osteoporosis, PMOP)脆性骨折患者骨细胞是否发生程序性坏死,探讨骨细胞程序性坏死对PMOP患者脆性骨折的影响,进一步完善PMOP的发病机制。方法 收集2020年1月至2021年1月于海南医学院第一附属医... 目的 明确绝经后骨质疏松(postmenopause osteoporosis, PMOP)脆性骨折患者骨细胞是否发生程序性坏死,探讨骨细胞程序性坏死对PMOP患者脆性骨折的影响,进一步完善PMOP的发病机制。方法 收集2020年1月至2021年1月于海南医学院第一附属医院PMOP股骨颈脆性骨折患者的临床病例资料和骨组织标本。采用TUNEL+受体相关蛋白激酶(receptor interaction protein kinase, RIP)3免疫荧光检测骨组织中发生程序性坏死的骨细胞数量,免疫荧光和免疫组化检测程序性坏死标志性蛋白RIP1/3、混合谱系激酶配体(mixed lineage kinase domain-like, MLKL)及凋亡标志性蛋白cleaved caspase-3的表达,并比较两组间的差异,透射电镜观察骨细胞的形态学改变,micro-CT重建股骨颈Ward’s三角骨组织微结构;采用Pearson相关性检验分析骨细胞程序性坏死率与骨组织微结构的相关性。结果 免疫荧光和免疫组化显示:PMOP股骨颈脆性骨折患者RIP1、RIP3、MLKL、cleaved caspase-3蛋白于骨细胞胞质均有表达,且TUNEL+/RIP3+(程序性坏死细胞)(19.97%±1.83%vs. 5.12%±0.29%)和TUNEL+/cleaved caspase-3+(凋亡细胞)(17.18%±1.32%vs. 3.26±0.41%)百分率较正常组明显增高(P<0.01);免疫组化结果显示:RIP1(49.38%±2.87%vs. 23.36%±1.25%)、RIP3(26.12%±4.13%vs. 6.74%±0.96%)、MLKL(29.63%±1.23%vs. 7.96%±0.42%)阳性细胞百分率较正常组明显增高(P<0.01)。透射电子显微镜发现,PMOP股骨颈脆性骨折患者骨细胞可见典型的坏死形态学特征;PMOP股骨颈脆性骨折患者Ward’s三角出现明显的骨量丢失,即骨密度[(725.63±10.17)g/cm3vs.(775.19±11.26)g/cm3]、骨小梁厚度(trabecular thickness, TB.Th)[(0.13±0.01)mm vs.(0.16±0.02)mm]、骨小梁数量(trabecular number, TB.N)[(1.35±0.04)mm-1vs.(1.52±0.07)mm-1]小于对照组(P<0.01);而骨小梁分离度(trabecular separation, TB.Sp)(0.73±0.15)mm vs.(0.61±0.21)mm大于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,骨细胞程序性坏死与骨密度、Tb.Th、Tb.N呈负相关(P<0.01)。结论绝经后骨质疏松脆性骨折患者骨细胞发生了程序性坏死,且该程序性坏死可能是导致PMOP股骨颈脆性骨折的重要因素。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松 脆性骨折 程序性坏死 骨细胞 受体相关蛋白激酶3
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肾小管上皮细胞程序性坏死对慢性肾脏病患者肾损伤的影响 被引量：7
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作者 朱永俊 李晓燕 +4 位作者 吕潇阳 王善志 沈婕 林子艳 钟良宝 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期23-30,共8页
目的分析不同分期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性,探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法... 目的分析不同分期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数量及其与临床病理指标的相关性,探讨肾小管上皮细胞程序性坏死在CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤进展中的作用。方法收集2017年6月至2019年6月于海南医学院第一附属医院行肾活检且估算肾小球滤过率(eGFR)≥15 ml?min-1?(1.73 m2)-1的60例18~65岁CKD患者的临床资料和肾组织活检标本。按照肾脏病预后质量指南(K/DOQI)分为CKD 1~4期,每期15例,以不伴有基础肾脏疾病的肾外伤患者为对照(n=15)。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)+受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein 3,RIP3)免疫荧光、免疫组化技术分别检测不同时期CKD患者肾组织中发生程序性坏死的肾小管上皮细胞数和程序性坏死标志性蛋白RIP3、混合系激酶区域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)的表达,并比较其差异。采用Pearson相关分析分析肾组织中程序性坏死肾小管上皮细胞百分数与临床病理指标的相关性。同时,也分析肾组织血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及其与程序性坏死肾小管上皮细胞百分数的相关性。结果按CKD分期比较结果显示,随着CKD进展,CKD患者肾小管的结构破坏逐渐加重,相应区域的肾小管萎缩,伴间质纤维化;相邻区域肾小管灶性扩张、肾小管内可见大量蛋白管形。CKD 2、3期患者肾小管损伤分数明显高于对照组(均P<0.01);TUNEL+RIP3免疫荧光染色结果显示,CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞TUNEL、RIP3双阳性肾小管上皮细胞(程序性坏死细胞)百分数较高(均P<0.01)。免疫组化结果显示,CKD患者肾组织RIP3、MLKL和AT2R蛋白主要表达于肾小管上皮细胞胞质内,在CKD 2、3期患者肾小管上皮细胞胞质表达较高(均P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,肾小管上皮细胞程序性坏死百分数与尿素氮(r=0.514,P=0.003)、血肌酐(r=0.507,P=0.019)、胱抑素C(r=0.571,P=0.026)、血尿酸(r=0.592,P=0.008)、肾小管损伤分数(r=0.901,P<0.001)、肾间质纤维化指数(r=0.700,P=0.001)及肾组织AT2R蛋白表达(r=0.715,P=0.001)呈正相关。结论在CKD进展中,患者肾小管上皮细胞发生了程序性坏死。程序性坏死可能是导致CKD患者肾小管上皮细胞过度死亡、慢性肾损伤不断进展的重要因素,并且肾小管上皮细胞程序性坏死可能与肾组织中高表达的AT2R相关。 展开更多
关键词 肾功能不全 慢性 坏死 肾小管 上皮细胞 受体 血管紧张素 2型 受体相关蛋白激酶3 混合系列蛋白激酶样结构域
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