地昔帕明对小鼠内毒素急性肺损伤的影响 被引量：10

1

作者 王乐 刘伟 +5 位作者 廖琳玲 刘文礼 许建平 汉建忠 刘惠君 罗自强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期63-66,共4页

目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模... 目的探讨地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤的作用并初步探讨其作用机制。方法昆明种小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后测定肺湿/干重比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和蛋白含量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果LPS可提高小鼠肺W/D、BALF中白细胞数和蛋白含量、肺匀浆MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.01),DP处理组可有效减轻LPS所引起的上述变化(P<0.05)。结论DP对LPS导致的小鼠急性肺损伤有保护作用,其保护机制可能与抑制肺TNF-α的产生,进而减轻中性粒细胞的肺部扣押和肺组织脂质过氧化损伤的程度有关。 展开更多

关键词 地昔帕明 内毒素 急性肺损伤 肿瘤坏子因子-α 中性粒细胞 氧自由基

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地昔帕明对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用 被引量：3

2

作者 祁红 陈红专 +2 位作者 冯菊妹 孙玉燕 金正均 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期161-164,共4页

目的研究地昔帕明（ＤＭＩ）对大鼠脑胶质瘤Ｃ６的增殖抑制和凋亡诱导作用，为三环类抗抑郁药作为肿瘤辅助治疗提供新的理论和实验依据。方法用ＭＴＴ比色法测定Ｃ６细胞活力，用透射电镜、流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡，用免疫组... 目的研究地昔帕明（ＤＭＩ）对大鼠脑胶质瘤Ｃ６的增殖抑制和凋亡诱导作用，为三环类抗抑郁药作为肿瘤辅助治疗提供新的理论和实验依据。方法用ＭＴＴ比色法测定Ｃ６细胞活力，用透射电镜、流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡，用免疫组化法分析ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果ＤＭＩ对Ｃ６细胞的增殖具有明显的浓度依赖性抑制作用， ＩＣ５０（ ９５ ％置信区间）为２０．７（１７．３～２４．２）μｍｏｌ·Ｌ－１，细胞阻滞于Ｇ０～Ｇ１期。ＤＭＩ（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）使细胞发生典型的凋亡形态改变，ＤＮＡ含量分析显示 Ｇ０峰左侧出现亚二倍体细胞凋亡峰，呈浓度依赖性，蛋白合成抑制剂ＣＨＸ可显著抑制ＤＭＩ诱导的细胞凋亡。同时，ＤＭＩ（１０ μｍｏｌ·Ｌ－１）可下调细胞 ｂｃｌ－２蛋白的表达。结论ＤＭＩ体外对Ｃ６细胞的增殖具浓度依赖性抑制作用，并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 抗抑郁药 地昔帕明 脑胶质瘤 细胞凋亡 细胞增殖

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地昔帕明单用和合用替尼泊苷对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用 被引量：5

3

作者 祁红 陈红专 +1 位作者 冯菊妹 金正均 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2000年第1期62-64,共3页

目的 :研究三环类抗抑郁药地昔帕明 (DMI)对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用 ,并探讨与临床常用治疗脑瘤的化疗药物替尼泊苷 (VM 2 6 )合用的协同效应。方法 :采用MTT比色法测定大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖抑制作用和流式细胞术 (FCM)进行细... 目的 :研究三环类抗抑郁药地昔帕明 (DMI)对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用 ,并探讨与临床常用治疗脑瘤的化疗药物替尼泊苷 (VM 2 6 )合用的协同效应。方法 :采用MTT比色法测定大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖抑制作用和流式细胞术 (FCM)进行细胞周期分析。结果 :DMI (10— 80 μmol/L)对C6细胞的增殖具有明显的抑制作用 ,呈浓度时间依赖关系 ,药物作用 2 4h的IC50 (95 %置信区间 )为 2 0 7(17 3— 2 4 2 ) μmol/L。DMI (2 0 μmol/L)可使G0 -G1期细胞增加 (P <0 0 5 )而S期细胞减少 (P <0 0 5 ) ,G2 期细胞则无改变。不同浓度DMI和VM 2 6合用显示明显协同效应 (Q =0 72 )。结论 :DMI体外对C6细胞增殖具有浓度时间依赖性抑制作用 ,使细胞阻滞于G0 -G1期 ;与VM 2 展开更多

关键词 地昔帕明 替尼泊苷 脑胶质瘤 C6细胞 大鼠

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抗抑郁药地昔帕明辅助肿瘤治疗的药理和临床应用进展 被引量：4

4

作者 祁红 陈红专 金正均 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期206-208,共3页

主要介绍三环类抗抑郁药地昔帕明的药物动力学以及在辅助肿瘤治疗方面的应用。地昔帕明不仅可缓解肿瘤病人的抑郁症以及肿瘤引起的疼痛 ,还可增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用 ,逆转肿瘤的多药耐药性。

关键词 地昔帕明 抗抑郁药 药物动力学 肿瘤 治疗 临床应用

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地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响 被引量：2

5

作者 赵敏 游柏阳 +4 位作者 潘玮 黄金 李荣华 李新辉 张国刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期176-180,共5页

目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4 mg&#... 目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组以生理盐水代替灌胃治疗。12周末,观察各组兔血清血脂水平,UPLC法测定血浆及主动脉酸性鞘磷脂酶(ASM)和神经酰胺含量,TUNEL染色测定凋亡细胞,Western blot检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DES干预对正常兔和AS模型兔的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平无明显影响,但可降低血浆和主动脉ASM、神经酰胺含量及腹主动脉斑块凋亡细胞数量,下调斑块组织的GRP78和CHOP蛋白表达。结论 DES可通过抑制ASM活性,下调神经酰胺水平,改善内质网应激,从而减少AS斑块内的细胞凋亡,缓解AS斑块形成。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 酸性鞘磷脂酶 神经酰胺 地昔帕明 凋亡 内质网应激

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地昔帕明逆转人脑胶质瘤耐药细胞U251/TR对替莫唑胺的耐药作用（英文） 被引量：2

6

作者 马健 杨艳茹 +8 位作者 刘景景 李芳芳 陈美华 王浩 王蕾 孙立立 王凤泽 王德才 张汉霆 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期620-626,607,共7页

目的探讨抗抑郁药地昔帕明(DMI)对人脑胶质瘤耐药细胞(U251/TR)对替莫唑胺(TMZ)耐药作用的影响及其机制。方法 DMI 20~80μmol·L^(-1)或TMZ 0.5~10 mmol·L^(-1)处理U251/TR细胞24 h,用CCK-8法测定DMI和TMZ对U251/TR细胞增殖... 目的探讨抗抑郁药地昔帕明(DMI)对人脑胶质瘤耐药细胞(U251/TR)对替莫唑胺(TMZ)耐药作用的影响及其机制。方法 DMI 20~80μmol·L^(-1)或TMZ 0.5~10 mmol·L^(-1)处理U251/TR细胞24 h,用CCK-8法测定DMI和TMZ对U251/TR细胞增殖抑制的半数有效量(IC50)。CCK-8检测TMZ(1和2 mmol·L^(-1))和DMI(20,30和40μmol·L^(-1))联合或单独处理U251/TR细胞24 h对细胞增殖抑制的影响,用金正均法计算Q值来评价两种药物的协同效应。TMZ(1 mmol·L^(-1))和DMI(30μmol·L^(-1))联合或单独处理U251/TR细胞24 h,以Hoechst33258染色观察细胞核形态,发光法检测胱天蛋白酶3活性;实时定量PCR和Western蛋白印迹法检测C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;小干扰RNA(si RNA)沉默CHOP的表达后,观察TMZ(1 mmol·L^(-1))和DMI(30μmol·L^(-1))联合给药对U251/TR增殖抑制的影响。结果 DMI或TMZ单用对U251/TR细胞增殖均有明显的抑制作用,并且呈浓度依赖性(r2=0.983,0.982,P<0.05),IC50分别为(33.6±0.5)μmol·L^(-1)和(2.5±0.6)mmol·L^(-1)。TMZ(1和2 mmol·L^(-1))和DMI(20,30和40μmol·L^(-1))联合给药能24 h对U251/TR细胞的增殖抑制率明显强于单独给药,以金正均法计算联合给药的Q值均>1.15,证实TMZ和DMI联合给药具有协同效应。同时,DMI 30μmol·L^(-1)和TMZ 1 mmol·L^(-1)联和应用可诱导U251/TR细胞凋亡,主要表现为细胞核固缩、染色质沉积和胱天蛋白酶3的激活。这种凋亡诱导作用明显好于单独给药的效果(P<0.05)。DMI和TMZ联合应用能显著激活细胞内质网应激标志蛋白CHOP的表达(P<0.05)。以si RNA沉默CHOP表达后,DMI逆转TMZ耐药的作用明显减弱,联合给药组细胞生存率由51.8%升至62.2%(P<0.05)。结论 DMI能逆转人脑胶质瘤细胞U251/TR对TMZ的耐药性,其机制可能与激活CHOP表达有关。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 地昔帕明 替莫唑胺 逆转耐药 C/EBP同源蛋白

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微矩阵基因芯片筛选抗抑郁剂地昔帕明相关基因的研究 被引量：2

7

作者 李云峰 赵楠 +1 位作者 袁本利 罗质璞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期184-191,共8页

目的　研究抗抑郁剂相关基因 ,探讨其可能作用机制。方法与结果　以高浓度皮质酮 (Cort) 1 0μmol·L-1或Cort与三环类经典抗抑郁剂地昔帕明(DIM) 5 μmol·L-1共同处理PC1 2细胞 3d分别作为对照组和实验组 ,按Trizol一步法提... 目的　研究抗抑郁剂相关基因 ,探讨其可能作用机制。方法与结果　以高浓度皮质酮 (Cort) 1 0μmol·L-1或Cort与三环类经典抗抑郁剂地昔帕明(DIM) 5 μmol·L-1共同处理PC1 2细胞 3d分别作为对照组和实验组 ,按Trizol一步法提取细胞总RNA并纯化mRNA ,将等量的对照组与实验组mRNA以逆转录法分别标记荧光素cy3和cy5 ,合成cDNA探针并等量混合 ,与小鼠 2 0 48点微矩阵基因芯片杂交 ,扫描荧光信号图像并分析比较二组差异表达基因 ,发现DIM与Cort共孵PC1 2细胞 3d可以诱导2 5 9个基因表达水平发生改变。其中 1 63个基因表达降低 ,如葡萄糖调节蛋白 78ku、葡萄糖激酶(GA)、细胞骨架蛋白、转化性生长因子 β受体结合蛋白、细胞色素C氧化酶、锂盐敏感性内消旋肌醇一磷酸酯酶等 ;有 96个基因表达水平升高 ,如神经元生长分化因子 9(GDF 9)、锌指蛋白 2 1 6、细胞色素P45 0、睾丸特异基因 1等。随机选取二个差异表达基因GA和GDF 9,以细胞原位杂交方法验证 ,取得与基因芯片评价一致的结果。结论　抗抑郁剂DIM作用可能与能量代谢、细胞骨架、营养因子、酶等多层次、多水平的基因表达改变有关。本研究利用基因芯片技术对抗抑郁剂相关基因进行了初步探索 。 展开更多

关键词 抗抑郁剂 地昔帕明 基因表达 基因芯片 细胞 PC12 皮质酮

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地昔帕明对大鼠海马神经元钾电流的影响 被引量：2

8

作者 程宏 王昌松 +5 位作者 汪溪洁 程洁 张红 赵丽萍 高蓉 肖杭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期935-938,共4页

目的研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠海马神经元钾电流的影响,初步探讨其抗抑郁的离子通道机制。方法酶解法急性分离单个大鼠海马神经元,应用全细胞膜片钳技术记录DMI对海马神经元钾电流的影响。结果不同浓度DMI均可抑制海马神经... 目的研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠海马神经元钾电流的影响,初步探讨其抗抑郁的离子通道机制。方法酶解法急性分离单个大鼠海马神经元,应用全细胞膜片钳技术记录DMI对海马神经元钾电流的影响。结果不同浓度DMI均可抑制海马神经元延迟整流钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的影响,其中,100μmol·L-1DMI明显下移IK和IA电流电压曲线,同时,DMI对IK的抑制率明显高于IA。结论DMI对大鼠海马神经元外向钾电流具有明显的抑制作用,提示这可能是其神经保护的机制之一。 展开更多

关键词 大鼠 海马神经元 全细胞膜片钳技术 外向钾电流 地昔帕明

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地昔帕明对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响 被引量：1

9

作者 程宏 赵丽萍 +3 位作者 王昌松 程洁 高蓉 肖杭 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期259-262,共4页

目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100... 目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100μmol/L的DMI可使钠电流的抑制率达(5.56±0.62)%,(54.67±13.39)%和(86.63±16.08)%,并且,50μmol/L的DMI可使INa稳态失活曲线左移,V1/2分别由对照组的-(43.71±0.79)mV降低至-(47.91±1.14)mV,k值无明显变化。结论:DMI浓度依赖性地抑制背根神经节神经元Na+通道,并改变通道的失活,这可能是其影响痛觉传导通路,产生镇痛作用的机制之一。 展开更多

关键词 地昔帕明 背根神经节神经元 全细胞膜片钳技术 钠电流

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地昔帕明对胶质瘤C6细胞增殖抑制的神经酰胺通路

10

作者 祁红 史桂英 +1 位作者 刘艳梅 陈红专 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期761-763,共3页

目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C... 目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C6细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol·L-1神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉毒素(FB1)预处理18 h可显著对抗地昔帕明对C6细胞增殖的抑制作用.地昔帕明(20 μmol·L-1)可诱导C6细胞发生早期凋亡(13.1 %),而FB1(10 μmol·L-1)预处理对凋亡发生率无明显影响.结论:地昔帕明可通过增加神经酰胺从头合成抑制胶质瘤细胞C6的增殖. 展开更多

关键词 抗抑郁药 地昔帕明 神经酰胺类 细胞凋亡 神经胶质瘤 增殖

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地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响

11

作者 吴校林 江洪 +3 位作者 余锂镭 赵冬冬 张元元 温华知 《心脏杂志》 CAS 2009年第5期611-614,620,共5页

目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.... 目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后,开胸测定室颤阈值。用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和THmRNA表达的水平。结果:地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高(P<0.05);与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异。心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组(P<0.05)。与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低(P<0.05)。结论:地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性。 展开更多

关键词 心肌缺血 地昔帕明 室颤阈值 交感神经重构

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盐酸地昔帕明的高效液相色谱分析

12

作者 张伟 赵明 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第9期541-542,共2页

本文以盐酸丙咪嗪为内标物,利用氰基柱和三元流动相,建立了盐酸地昔帕明含量测定和杂质检查的方法,具有快速、灵敏准确的特点。

关键词 盐酸地昔帕明 高效液相色谱

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地昔帕明逆转脑胶质瘤细胞替莫唑胺耐药的作用

13

作者 杨艳茹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第B11期244-244,共1页

目的研究抗抑郁药地昔帕明对脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞U251-TR的作用,以及与替莫唑胺的协同作用,并探讨其可能的作用机制,为临床肿瘤治疗提供实验依据.方法1.CCK-8法测定地昔帕明单独,以及联合替莫唑胺给药对U251-TR细胞的增值抑制作用... 目的研究抗抑郁药地昔帕明对脑胶质瘤替莫唑胺耐药细胞U251-TR的作用,以及与替莫唑胺的协同作用,并探讨其可能的作用机制,为临床肿瘤治疗提供实验依据.方法1.CCK-8法测定地昔帕明单独,以及联合替莫唑胺给药对U251-TR细胞的增值抑制作用;2.流式细胞仪检测地昔帕明和替莫唑胺单药及联合给药对U251/TR细胞凋亡及细胞周期的影响;3.通过cas-3活性检测与hochest染色检测细胞凋亡;4.通过RT-PCR法检测内质网应激通路中chopmRNA,grp78mRNA,trib3mRNA水平,Westernblot法检测chop蛋白表达水平的变化. 展开更多

关键词 地昔帕明 脑胶质瘤 替莫唑胺 细胞凋亡

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地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

14

作者 吴校林 江洪 +2 位作者 赵冬冬 崔博 胡笑容 《江西医学院学报》 2009年第1期17-19,22,共4页

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 m... 目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组(预处理组)先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长(P<0.05);地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短(P<0.05)。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长(P<0.05),地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。 展开更多

关键词 心肌缺血 地昔帕明 单向动作电位 有效不应期 预处理 动物 实验 大鼠

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地昔帕明对胶瘤C6细胞caspase—3基因表达和[Ca^2＋]i稳态的影响

15

作者 祁红 陈红专 等 《中国药理学会通讯》 2002年第1期24-24,共1页

关键词 地昔帕明 抗抑郁药 胶质瘤 细胞凋亡 基因表达 药理学

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地昔帕明对3-硝基丙酸所致小鼠运动功能障碍的治疗作用

16

作者 孙岩 孙芝琪 诸秉根 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2012年第5期37-40,44,共5页

目的探讨抗抑郁药地昔帕明对神经毒剂3-硝基丙酸所致小鼠运动功能损伤的治疗作用。方法选用8周龄雄性昆明小鼠36只,随机分为4组:生理盐水对照组、地昔帕明对照组、3-硝基丙酸模型组、3-硝基丙酸模型+地昔帕明治疗组。小鼠神经损伤模型... 目的探讨抗抑郁药地昔帕明对神经毒剂3-硝基丙酸所致小鼠运动功能损伤的治疗作用。方法选用8周龄雄性昆明小鼠36只,随机分为4组:生理盐水对照组、地昔帕明对照组、3-硝基丙酸模型组、3-硝基丙酸模型+地昔帕明治疗组。小鼠神经损伤模型腹腔注射总剂量为320 mg/kg的3-硝基丙酸复制;地昔帕明治疗采用10 mg/kg,连续12 d。采用转棒实验和爬杆实验检验小鼠的运动功能。结果 3-硝基丙酸能够导致昆明小鼠运动功能障碍,模型小鼠在转棒上停留的时间与生理盐水对照组相比明显缩短,爬杆实验转头时间和总时间明显延长。地昔帕明能够明显延长3-硝基丙酸毒性损伤小鼠在转棒上停留的时间,降低爬杆实验的转头时间和总时间。结论地昔帕明对3-硝基丙酸所致的小鼠运动功能损伤具有一定的治疗作用,为研究抗抑郁药治疗与纹状体神经元损害有关的神经精神疾病提供了动物实验依据。 展开更多

关键词 抗抑郁药 地昔帕明 3-硝基丙酸 运动功能障碍

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抗抑郁药地昔帕明与抗癌药物的相互作用 被引量：3

17

作者 杜佳 《医学信息（中旬刊）》 2011年第8期3817-3818,共2页

目前,肿瘤发病率逐年上升,肿瘤患者在治疗中发生抑郁症发病率高出一般人5倍。抗抑郁药物地昔帕明目前越来越多应用于肿瘤治疗中,地昔帕明通过肝脏细胞色素P450(CYP)酶系代谢,对合用的部分抗肿瘤药物可能产生有临床意义的相互作用。细胞... 目前,肿瘤发病率逐年上升,肿瘤患者在治疗中发生抑郁症发病率高出一般人5倍。抗抑郁药物地昔帕明目前越来越多应用于肿瘤治疗中,地昔帕明通过肝脏细胞色素P450(CYP)酶系代谢,对合用的部分抗肿瘤药物可能产生有临床意义的相互作用。细胞毒性抗癌药物具有很强的毒性,复杂的药理学特性、狭窄的治疗范围,当与地昔帕明合用时,药物间的相互作用可能更明显,文章对地昔帕明与抗癌药物合用治疗中的药物相互作用作一综述。 展开更多

关键词 地昔帕明 抗癌药物 药物相互作用

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地昔帕明对脂多糖急性肺损伤小鼠核因子-κB表达的影响 被引量：3

18

作者 王乐 颜伟健 +3 位作者 刘伟 刘文礼 岳少杰 罗自强 《湖南师范大学学报（医学版）》 2014年第1期6-9,共4页

目的:观察地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)的影响,进一步探讨DP对急性肺损伤的保护机制。方法:昆明小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(D... 目的:观察地昔帕明(DP)对脂多糖(LPS)引起的急性肺损伤小鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)的影响,进一步探讨DP对急性肺损伤的保护机制。方法:昆明小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、地昔帕明对照组(DP组)、模型组(LPS组)及地昔帕明处理组(DP+LPS组)。腹腔注射LPS建立小鼠急性肺损伤模型。造模6h后光镜下观察肺组织病理学改变,免疫组化检测NF-κB在肺组织的表达和分布。结果:病理切片显示LPS组肺泡和间隙水肿明显,大量中性粒细胞浸润,肺间隔增厚,充血明显,DP处理组病理改变较LPS组有不同程度减轻。免疫组化结果显示LPS组NF-κB p65表达较DP处理组明显升高。结论:DP对LPS急性肺损伤小鼠的保护机制可能抑制与NF-κB信号转导通路,减轻肺组织中性粒细胞浸润程度有关。 展开更多

关键词 地昔帕明 内毒素 急性肺损伤 核因子-ΚB

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地昔帕明对大鼠短暂脑缺血致海马CA1神经元自发放电的影响(英文) 被引量：1

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作者 朱子涛 张雪翔 +1 位作者 刘健 金国章 《中国药理学报》 CSCD 1996年第1期35-38,共4页

目的:观察短时脑缺血再灌后大鼠海马CA1神经元自发放电活动的改变以及地昔帕明(Des)对其放电频率的影响。方法:短暂性脑缺血(10min,4-VO法)3d后,细胞外记录CA1神经元单位放电的变化,尾静脉给药。实验结束后对海马切片进行形态计量检查... 目的:观察短时脑缺血再灌后大鼠海马CA1神经元自发放电活动的改变以及地昔帕明(Des)对其放电频率的影响。方法:短暂性脑缺血(10min,4-VO法)3d后,细胞外记录CA1神经元单位放电的变化,尾静脉给药。实验结束后对海马切片进行形态计量检查。结果:再灌d 3海马CA1细胞放电活动明显增加。Des(0.2&0.4 mg·kg^(-1),iv)能显著减弱CA1区升高的放电频率,其最大抑制率分别在给药后6min(58％&85％)至9min(69％&94％)期间,与生理盐水对照值相比差异显著(ANOVA,P<0.01)。组织学显示该区约50％锥体细胞呈缺血坏死。结论:Des能颉抗海马缺血后的高兴奋性活动。 展开更多

关键词 脑缺血 地昔帕明 电生理学 海马 大鼠

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地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构

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作者 何勃 江洪 +3 位作者 吴校林 余锂镭 赵冬冬 张元元 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2009年第2期184-187,I0002,共5页

目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前... 目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。 展开更多

关键词 地昔帕明 心肌缺血 交感神经重构 室颤阈值

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