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Humanin对鱼藤酮诱导的多巴胺神经元毒性的保护作用研究
1
作者 单耀辉 张启夫 +8 位作者 程晋 叶枫 张玺 余文珮 王晓刚 赵远鹏 但国蓉 陈明亮 赛燕 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期670-677,共8页
目的探讨Humanin(HN)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的多巴胺神经元毒性损伤的保护作用和机制。方法构建Rot染毒PC12细胞模型,实验设对照组、Rot染毒组、HN预处理Rot染毒组、单独HN处理组。采用ELISA检测Rot染毒细胞内外HN的含量,CCK-8法... 目的探讨Humanin(HN)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的多巴胺神经元毒性损伤的保护作用和机制。方法构建Rot染毒PC12细胞模型,实验设对照组、Rot染毒组、HN预处理Rot染毒组、单独HN处理组。采用ELISA检测Rot染毒细胞内外HN的含量,CCK-8法检测细胞活性,ATP检测试剂盒检测细胞内ATP含量,DCFH-DA探针检测细胞内ROS水平,Western blot分别检测线粒体自噬调控蛋白Pink1、Parkin、p-Parkin、p62、LC3,线粒体生物发生调控蛋白PGC1α和分裂/融合调控蛋白OPA1、MFN2、DRP1、p-DRP1以及抗氧化应激调控蛋白Keap1、Nrf2的表达。采用HBAD-mcherry-EGFP-LC3腺病毒转染细胞观察自噬体和自噬溶酶体的数量。结果Rot染毒组PC12细胞内HN浓度显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞活性下降,ATP含量下降,ROS的生成增加,Rot染毒后PC12细胞内Pink1、p-Parkin表达升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62表达下降,细胞线粒体生物发生蛋白PGC1α和线粒体融合蛋白MFN2、OPA1表达下降,而线粒体分裂蛋白p-DRP1表达升高,抗氧化应激蛋白Keap1和Nrf2表达下降(P均<0.05);与对照组比较,Rot染毒组PC12细胞中自噬体和自噬溶酶体数量增多(P<0.05),而20μmol/L HN预处理可以改善Rot染毒引起的上述变化(P<0.05)。结论HN通过抑制线粒体自噬和线粒体分裂、促进线粒体生物发生和融合以及抗氧化应激,改善Rot诱导的多巴胺神经元毒性损伤。 展开更多
关键词 HUMANIN 鱼藤酮 多巴胺神经元 线粒体
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成瘾物质引起腹侧被盖区多巴胺神经元及其投射脑区伏隔核多巴胺神经递质的实时动力学变化
2
作者 杨梦蝶 寸兴芳 +2 位作者 吴宁 李锦 宋睿 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期815-822,共8页
目的阐明不同成瘾性物质(甲基苯丙胺、可卡因和吗啡)引起的腹侧被盖区多巴胺神经元及其投射脑区伏隔核内多巴胺递质的实时动力学变化。方法将携带多巴胺神经递质荧光探针和携带酪氨酸羟化酶钙启动子钙指示剂蛋白病毒分别注射在小鼠伏隔... 目的阐明不同成瘾性物质(甲基苯丙胺、可卡因和吗啡)引起的腹侧被盖区多巴胺神经元及其投射脑区伏隔核内多巴胺递质的实时动力学变化。方法将携带多巴胺神经递质荧光探针和携带酪氨酸羟化酶钙启动子钙指示剂蛋白病毒分别注射在小鼠伏隔核和腹侧被盖区,每个脑区各28只。小鼠分为生理盐水组、甲基苯丙胺(1mg·kg-1,ip)组、可卡因(10mg·kg-1,ip)组和吗啡(10mg·kg-1,sc)组,给药后,立即采用光纤记录系统监测2 h内多巴胺神经递质和多巴胺能神经元的实时动力学变化,包括多巴胺神经递质荧光变化曲线下面积(AUC),曲线极值及达极值的潜伏时间,多巴胺能神经元钙离子信号变化AUC,曲线最高值或最低值及达极值的潜伏时间和作用持续时间。结果ip给予甲基苯丙胺(1 mg·kg-1)和可卡因(10 mg·kg-1)均会引起多巴胺能神经元的Ca2+信号快速而持续地下降,而sc给予吗啡(10 mg·kg-1)引起多巴胺能神经元的Ca2+信号缓慢而持续地上升,甲基苯丙胺给药后的多巴胺能神经元Ca2+信号变化曲线极值和AUC显著低于可卡因(P<0.05);甲基苯丙胺对腹侧被盖区的多巴胺能神经元的持续作用时间显著长于可卡因(P<0.05),而吗啡对腹侧被盖区的多巴胺能神经元持续作用时间显著长于甲基苯丙胺和可卡因(P<0.01,P<0.05)。上述物质引起多巴胺神经递质表现不同,与生理盐水组相比,吗啡、甲基苯丙胺和可卡因均显著诱导小鼠伏隔核内多巴胺显著升高,但也显示了不同的动力学特征:甲基苯丙胺给药后导致的伏隔核脑区多巴胺变化AUC显著高于可卡因和吗啡(P<0.01,P<0.05);甲基苯丙胺和可卡因给药后,多巴胺变化达到极值所需时间显著早于吗啡(P<0.01)。结论不同成瘾性物质对腹侧被盖区多巴胺能神经元的初始作用显著不同,但均可显著升高伏隔核内多巴胺神经递质,并存在动力学变化的显著差异,提示不同种类物质导致成瘾的神经机制很可能存在不同。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 可卡因 吗啡 多巴胺能神经元 多巴胺递质
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银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用 被引量：12
3
作者 冯建军 李雅丽 +2 位作者 侯辰 李立博 张巧俊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期783-786,共4页
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化... 目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 帕金森病 多巴胺神经元 谷胱甘肽过氧化物酶 丙二醛
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IL-1α及与IL-11、LIF和GDNF联合诱导胚鼠皮质、中脑神经干细胞向多巴胺神经元分化的比较 被引量：9
4
作者 田美玲 金国华 +3 位作者 谭雪锋 朱惠霞 秦建兵 黄镇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期656-660,共5页
为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上... 为比较皮质和中脑来源的神经干细胞(NSCs)定向分化为多巴胺神经元的情况,应用无血清和单克隆培养技术,分别从皮质和中脑组织中分离克隆、扩增NSCs,然后分成3组诱导分化:①对照组用10%胎牛血清诱导分化;②IL-1α组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α诱导分化;③联合因子组在10%胎牛血清的基础上加IL-1α、IL-11、LIF及GDNF进行诱导分化。用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检测多巴胺神经元。在100倍镜下随机取5个视野,计数每个视野中的TH阳性神经元数;并用图像分析软件处理TH阳性神经元的胞体面积和细胞周长;用STATA7.0统计软件进行统计处理。结果显示,皮质对照组中仅见极少的TH阳性神经元(0.25±0.163),中脑对照组中见少量TH阳性神经元(2±0.378);而皮质IL-1α组有较多的TH阳性神经元(15.5±0.866),中脑IL-1α组中的TH阳性神经元则为皮质IL-1α组的150%(22.875±1.517);皮质联合因子组中的TH阳性神经元数(25.75±0.940)与中脑联合因子组中的TH阳性神经元数(28.875±2.125)接近,无显著差异。胞体面积和细胞周长的结果显示出IL-1α组和联合因子组大于对照组、而联合因子组又优于IL-1α组的趋势。上述结果提示,中脑来源的NSCs本身具有一定的分化为多巴胺神经元的区域特异性,而皮质来源的NSCs在IL-1α、IL-11、LIF及GDNF等细胞因子的诱导下可改变其区域特异性而分化为较多较为成熟的多巴胺神经元。 展开更多
关键词 神经干细胞 多巴胺神经元 分化皮质 中脑 区域特异性细胞因子
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利福平对鱼藤酮处理的大鼠多巴胺神经元的保护作用 被引量：16
5
作者 陶恩祥 张国华 +1 位作者 徐杰 吴达荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1751-1756,共6页
目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法:持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮(1.5 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时,应用利福平(... 目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对α-突触核蛋白形成和聚集的抑制作用。方法:持续3周给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮(1.5 mg·kg-1·d-1)以诱导其黑质多巴胺神经元丢失的同时,应用利福平(30 mg·kg-1·d-1)灌胃给药,并通过对大鼠进行行为学、黑质病理学、TH和α-突触核蛋白的免疫活性以及蛋白量的表达情况等方面的检测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用,对α-突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用。结果:低剂量长期背部皮下注射鱼藤酮可诱导SD大鼠出现行为学、黑质病理学、TH及α-突触核蛋白的免疫活性和蛋白量的表达情况的改变,而应用利福平灌胃后这些变化均显著减少。结论:利福平对鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元具有保护作用,此作用与其对模型中α-突触核蛋白的形成和聚集的抑制作用密切相关。 展开更多
关键词 利福平 鱼藤酮 帕金森病 Α-突触核蛋白 多巴胺神经元
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白介素-1α及与白介素-11、白血病抑制因子和胶质细胞源性神经生长因子联合诱导人神经干细胞向多巴胺神经元的分化 被引量：9
6
作者 谭雪锋 金国华 +2 位作者 田美玲 秦建兵 徐慧君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期351-355,共5页
目的探讨细胞因子白介素-1α(IL-1α)及与白介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)联合应用对体外诱导人神经干细胞定向分化为多巴胺神经元的影响。方法采用无血清培养技术和单细胞克隆技术、免疫荧光... 目的探讨细胞因子白介素-1α(IL-1α)及与白介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)联合应用对体外诱导人神经干细胞定向分化为多巴胺神经元的影响。方法采用无血清培养技术和单细胞克隆技术、免疫荧光双标技术。结果对照组仅有极少量的神经干细胞分化为不成熟的多巴胺神经元;IL-1α组分化的多巴胺神经元较多,但细胞形态欠成熟;联合因子组分化的多巴胺神经元最多,细胞较为成熟。结论IL-1α具有诱导人神经干细胞向多巴胺神经元分化的作用,联合应用IL-1α、IL-11、LIF和GDNF对人神经干细胞向成熟的多巴胺神经元分化具有协同作用。 展开更多
关键词 多巴胺神经元 分化 白介素-1Α 白介素-11 白血病抑制因子 胶质细胞源性神经生长因子 免疫荧光 人神经干细胞
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体外诱导人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化的研究 被引量：6
7
作者 柴立辉 吴素霞 +1 位作者 鄢文海 马远方 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期252-256,共5页
通过体外诱导人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs)向多巴胺(dopamine,DA)神经元分化,探讨人BMSCs来源的DA神经元的功能特征及其分化机制,为临床上细胞移植替代治疗诸如帕金森氏病(parkinson’sdisease,PD)等... 通过体外诱导人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs)向多巴胺(dopamine,DA)神经元分化,探讨人BMSCs来源的DA神经元的功能特征及其分化机制,为临床上细胞移植替代治疗诸如帕金森氏病(parkinson’sdisease,PD)等神经精神性疾病提供一种理想的细胞来源。通过密度梯度离心获取人骨髓中的单个核细胞,贴壁培养纯化BMSCs。50μmol/L脑源性神经营养因子(brain derivedneurotrophy factor,BDNF),10μmol/Lforskolin(FSK)和10μmol/LDA联合对BMSCs进行诱导。电子显微镜观察诱导2周后细胞是否具有神经元的超微结构特点;免疫细胞化学染色和RT-PCR检测DA神经元分化过程中的标志物酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达以及转录因子Nurr1、Ptx3和Lmx1b的表达;高效液相色谱(highperformance liquid chromatogram,HPLC)检测诱导2周后的细胞多巴胺的释放水平。结果表明,诱导2周后,电镜下细胞胞浆中有大量密集的呈扁平囊状的粗面内质网及其间的一些游离核糖体以及神经微丝的形成。RT-PCR结果显示NSE(neuron specificenolase)、Nurr1、Ptx3、Lmx1b和TH的mRNA均有表达;免疫细胞化学染色结果表明诱导2周后TH阳性细胞(24·80±3·36)%的表达较诱导3d后(3·77±1·77)%明显提高(P<0·01);HPLC检测到诱导2周后的细胞DA释放水平[(1·22±0·36)μg/mL(n=6)]高于未经诱导的细胞[(0·75±0·22)μg/mL(n=6)(t=-2·79,P=0·038)]。由此得出,BDNF、FSK和DA可以在体外诱导人BMSCs向DA神经元分化,并具有DA神经元的功能特征,是临床用于治疗神经精神性疾病的理想细胞来源。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 分化 多巴胺神经元 脑源性神经营养因子 高效液相色谱
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人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化的体外研究 被引量：6
8
作者 吴晓牧 丁伟荣 +3 位作者 王卫真 易敬林 何丹 陈元仲 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2007年第2期112-114,共3页
目的探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分... 目的探讨人骨髓间充质干细胞(hMSC)向神经元和多巴胺神经元分化的潜能。方法分离和纯化hMSCs;在体外以WHI-P131预处理和碱性成纤维细胞生长因子预诱导后,全反式维甲酸和胶质细胞源性神经营养因子联合诱导hMSCs向神经元和多巴胺神经元分化。光镜下观察其分化过程中hMSCs的形态变化,免疫组化检测诱导前后细胞是否表达神经元和多巴胺能神经元标志蛋白。结果诱导后的hMSCs能分化成为具有典型神经元形态的细胞,并明显表达抗人神经巢蛋白(nestin)[(54.2±3.7)%]和神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(77.0±5.7)%],低表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)[(8.8±2.4)%];对照组细胞这些表达均为阴性;而且相当部分hMSCs表达酪氨酸羟化酶(TH)[(36.5±15.8)%]和多巴胺转运体(DAT)[(26.0±14.2)%]。结论在适当条件下,hMSCs可分化成为神经元样细胞和多巴胺神经元样细胞。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 分化 神经元样细胞 多巴胺神经元样细胞
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神经干细胞和多巴胺神经元联合移植对帕金森病大鼠运动障碍的影响 被引量：5
9
作者 李智高 徐蛟天 +4 位作者 陈孝祥 林海 宋晓斌 杨智勇 邓兴力 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第20期24-27,共4页
目的探讨神经干细胞和多巴胺神经元联合移植改善帕金森病大鼠运动障碍的效果。方法采用经典6-羟基多巴胺毁损法构建帕金森病大鼠模型36只,腹腔注射阿朴吗啡连续诱导4周。APO注射第4周将36只帕金森病大鼠随机分为对照组、多巴胺组、干细... 目的探讨神经干细胞和多巴胺神经元联合移植改善帕金森病大鼠运动障碍的效果。方法采用经典6-羟基多巴胺毁损法构建帕金森病大鼠模型36只,腹腔注射阿朴吗啡连续诱导4周。APO注射第4周将36只帕金森病大鼠随机分为对照组、多巴胺组、干细胞组及联合组,每组9只,分别于右侧纹状体区立体定向注入生理盐水、多巴胺神经元悬液、神经干细胞悬液、多巴胺神经元与神经干细胞悬液。计算各组移植后2、4、6、8周的旋转次数;干细胞组及联合组分别于移植后1、2、4、8周行MRI扫描,观察移植区影像学变化;移植后8周取各组脑组织行普鲁士蓝染色,观察移植细胞定植与迁移情况,免疫荧光法检测移植细胞分化情况。结果移植后2、4、6、8周,对照组、神经干细胞组、多巴胺组、联合组旋转次数依次降低,组间两两比较P均<0.01。MRI检查结果:随着时间延长,联合组与干细胞组移植区T2 W/FFE成像上呈低信号影的区域逐渐变大,但联合组低信号影范围大于干细胞组。普鲁士蓝染色结果:干细胞组和联合组移植的神经干细胞及其分化后的细胞胞质内均可见大量蓝色颗粒,大部分存留在移植针孔附近,仅少部分细胞向远处迁移,但联合组蓝色颗粒数量以及扩散范围均大于干细胞组。联合组巢蛋白(Nestin)、酪氨酸羟化酶(TH)、绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞数及Nestin/GFP、TH/GFP均高于干细胞组,酸性纤维蛋白(GFAP)阳性细胞数及GFAP/GFP均低于干细胞组(P均<0.01)。结论神经干细胞与多巴胺神经元联合移植可显著改善帕金森病大鼠的运动障碍,更有助于神经干细胞的定植、迁移及分化成为多巴胺神经元。 展开更多
关键词 帕金森病 神经干细胞 多巴胺神经元 神经干细胞移植 神经元移植
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人骨髓间充质干细胞源性多巴胺神经元的结构和功能特征(英文) 被引量：5
10
作者 柴立辉 吴素霞 +2 位作者 陈宗德 曹孟德 马远方 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第29期5793-5796,共4页
背景:研究人骨髓间充质干细胞定向分化为多巴胺神经元及分化后细胞的功能特征,对细胞移植治疗包括帕金森病在内的神经精神性疾病具有重要临床意义。目的:采用脑源性神经营养因子、forskolin及多巴胺联合诱导人骨髓间充质干细胞向多巴胺... 背景:研究人骨髓间充质干细胞定向分化为多巴胺神经元及分化后细胞的功能特征,对细胞移植治疗包括帕金森病在内的神经精神性疾病具有重要临床意义。目的:采用脑源性神经营养因子、forskolin及多巴胺联合诱导人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元定向分化,观察诱导产生的多巴胺神经元的结构和功能。设计:随机对照观察。单位:郑州大学及河南大学。材料:实验于2005-03/2006-09在郑州大学和河南大学实验室完成。实验用骨髓取自15名健康志愿者。脑源性神经营养因子、多巴胺、forskolin及单克隆抗体酪氨酸羟化酶为美国Sigma公司产品。方法:①通过密度梯度离心获取人骨髓中的单个核细胞,贴壁培养纯化骨髓间充质干细胞。采用50μmol/L脑源性神经营养因子,10μmol/Lforskolin和10μmol/L多巴胺联合对骨髓间充质干细胞进行诱导。②诱导2周后应用电子显微镜观察细胞超微结构;免疫细胞化学染色检测神经元烯醇化酶(NSE)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达;采用RT-PCR检测多巴胺神经元分化过程中转录因子Nurr1,Ptx3,Lmx1b及酪氨酸羟化酶mRNA表达;同时以未诱导的细胞为对照,应用高效液相色谱检测细胞多巴胺的释放水平。主要观察指标:①细胞超微结构。②NSE和TH的表达变化。③细胞内关键转录因子及酪氨酸羟化酶mRNA变化。④细胞释放多巴胺情况。结果:①细胞超微结构:诱导2周后细胞胞浆中有大量密集的呈扁平囊状的粗面内质网及其间的一些游离核糖体以及神经微丝的形成。②NSE和TH表达的变化:免疫细胞化学染色结果表明诱导分化后NSE和TH阳性细胞的表达随诱导时间的延长逐渐增高(P<0.001)。③细胞内酪氨酸羟化酶及关键转录因子变化:RT-PCR结果显示细胞均可表达Nurr1,Ptx3,Lmx1b和酪氨酸羟化酶的mRNA。④细胞释放多巴胺情况:诱导2周后的细胞多巴胺释放水平高于未经诱导的细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑源性神经营养因子、forskolin及多巴胺可在体外诱导人骨髓间充质干细胞向多巴胺神经元分化,并具有多巴胺神经元的结构和功能特征。 展开更多
关键词 多巴胺神经元 骨髓间充质干细胞 分化 脑源性神经营养因子 高效液相色谱
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血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤 被引量：3
11
作者 于军 陈宝莹 +2 位作者 赵鸽 张学策 赵海康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期832-836,共5页
目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性... 目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果:MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断。结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。 展开更多
关键词 钠尿肽 多巴胺神经元 1-甲基-4-苯基吡啶离子 帕金森病
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利福平对鱼藤酮诱导大鼠的抗多巴胺神经元凋亡作用 被引量：3
12
作者 张国华 徐杰 +1 位作者 吴达荣 陶恩祥 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期10-13,共4页
目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bc... 目的探讨利福平抗鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元凋亡的作用。方法给SD大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.5 mg/(kg.d)3周使其黑质多巴胺神经元发生凋亡,同时经灌胃给予利福平30 mg/(kg.d)干预,并通过对大鼠中脑切片进行TUNEL及Bax、Bcl-2和Caspase-3的免疫活性检测以明确利福平抗多巴胺神经元凋亡的作用。结果长期低剂量接触鱼藤酮可诱导SD大鼠中脑黑质部位出现凋亡细胞增加以及Bax、Bcl-2、Caspase-3的免疫活性的改变(P均<0.01),而应用利福平后可明显减轻这些变化(P均<0.01)。结论利福平具有抗鱼藤酮帕金森病大鼠模型的多巴胺神经元凋亡的作用,且此作用是通过上调Bcl-2和Bax的比值、抑制caspase通路而实现的。 展开更多
关键词 利福平 鱼藤酮 帕金森病 多巴胺神经元 凋亡
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Laminin促进胚胎中脑多巴胺神经元生长发育的体外培养研究 被引量：3
13
作者 陆璐 徐慧君 +1 位作者 武义鸣 田美玲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第1期42-45,共4页
在体外培养中研究了Laminin(LN)对大鼠胚胎中脑多巴胺神经元生长发育的影响。将胚胎(E15天)腹侧中脑细胞悬液接种于底部涂有LN的24孔培养板中,培养2—6天后取出。用酪氨酸羟化酶免疫组化ABC法观察多巴胺神经元的生长情况。培养48小时后... 在体外培养中研究了Laminin(LN)对大鼠胚胎中脑多巴胺神经元生长发育的影响。将胚胎(E15天)腹侧中脑细胞悬液接种于底部涂有LN的24孔培养板中,培养2—6天后取出。用酪氨酸羟化酶免疫组化ABC法观察多巴胺神经元的生长情况。培养48小时后见酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞均有突起伸出,以双极细胞为主;有些突起分枝末端有活跃的生长锥,后者又司发出多根丝状伪足。在培养3到6天的标本中除见有单极和双极酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞外,每孔均见有多极阳性细胞。这些阳性细胞的突起具有较丰富的分枝,突起长度多数长于胞体直径的6倍,最长的可达400μm以上。每孔酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞数可达20到50个,并能见到群聚存在,与不含LN的对照组相比,在酪氨酸羟化酶免疫阳性突起的数量、长度及分枝等方面均有显著差异。实验表明LN可促进体外培养胚胎中脑神经元的生长发育及轴突延伸。 展开更多
关键词 LAMININ 多巴胺神经元 体外培养
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3-硝基丙酸预处理对黑质多巴胺神经元能量代谢的影响 被引量：5
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作者 曹学兵 孙圣刚 +1 位作者 钟建新 李红戈 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2005年第1期21-25,共5页
目的　观察 3 -硝基丙酸(3- nitropropionic acid,3 NP)预处理对黑质腺苷酸及腺苷含量的影响,探讨能量代谢及腺苷含量改变在3- NP预处理保护多巴胺(dopamine,DA)神经元中的作用。方法　64 只雄性 SD大鼠随机分为对照组、3 -NP组、PD组及... 目的　观察 3 -硝基丙酸(3- nitropropionic acid,3 NP)预处理对黑质腺苷酸及腺苷含量的影响,探讨能量代谢及腺苷含量改变在3- NP预处理保护多巴胺(dopamine,DA)神经元中的作用。方法　64 只雄性 SD大鼠随机分为对照组、3 -NP组、PD组及3- NP预处理组。3 -NP预处理组于6 羟基多巴胺(6 -OHDA)损毁前 24 h经腹腔注射3 NP (按体重20 mg/kg),采用高效液相色谱法(HPLC)测定术后2 h和1、3、5 d时间点损毁侧黑质腺苷酸及腺苷含量。结果　3- NP组2 h,帕金森病(PD)组3、5 d及3- NP预处理组各时间点较对照组ATP含量明显降低,腺苷酸ADP、-AMP等增高(P<0 .05或P<0. 01),3- NP预处理组3、5 d较PD组同时间点相比ATP水平增高(P<0. 05);3- NP预处理组各时间点腺苷持续在较高水平,与PD组同时间点相比显著增高(P<0 .01)。结论　3 -NP轻度抑制氧化磷酸化使能量代谢水平降低,有利于细胞能量储备和增强对后续抑制的耐受能力。腺苷水平增高在3 NP预处理保护神经元过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 3-硝基丙酸 预处理 多巴胺神经元 高效液相色谱 腺苷酸类
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帕金森病黑质多巴胺神经元的凋亡与其发病机制(英文) 被引量：6
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作者 董海蓉 叶民 丁新生 《中国临床康复》 CSCD 2004年第4期758-759,共2页
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,PC12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,... 目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制。方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(VesicularMonoamineTransporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytomacell,PC12)细胞凋亡的影响。结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P<0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P<0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P<0.05)。结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制。 展开更多
关键词 帕金森病 黑质多巴胺神经元 嗜铬细胞瘤 PC12 细胞凋亡
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百草枯和氧桥氯甲桥萘对离体大鼠中脑多巴胺神经元的损害 被引量：11
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作者 王坚 蔡振林 +2 位作者 任惠民 吕传真 蒋雨平 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第4期260-263,共4页
目的　建立大鼠中脑多巴胺神经元的培养体系 ,判断百草枯 (Paraquat)和氧桥氯甲桥萘 (Dieldrin)能否对培养的大鼠中脑多巴胺神经元产生选择性损害。方法　将 0 .0 0 1～ 1 0 0 μmol/L浓度的Paraquat、Dieldrin加入到原代培养的大鼠中... 目的　建立大鼠中脑多巴胺神经元的培养体系 ,判断百草枯 (Paraquat)和氧桥氯甲桥萘 (Dieldrin)能否对培养的大鼠中脑多巴胺神经元产生选择性损害。方法　将 0 .0 0 1～ 1 0 0 μmol/L浓度的Paraquat、Dieldrin加入到原代培养的大鼠中脑多巴胺神经元中 ,计数存活的多巴胺神经元和非多巴胺神经元。结果　Paraquat对大鼠中脑多巴胺神经元无选择性损害。 1 μmol/LDieldrin能选择性损害大鼠中脑多巴胺神经元。 结论　Dieldrin可能是致帕金森病 (PD)的神经毒物 。 展开更多
关键词 中脑多巴胺神经元 震颤性麻痹 氧桥氯甲桥萘
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体外长期培养大鼠中脑多巴胺神经元的形态学观察 被引量：2
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作者 陆璐 徐慧君 +1 位作者 武义鸣 田美玲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期250-254,共5页
本文研究了中脑多巴胺神经元在体外长期培养过程中的形态发育。动物选用胚胎14天SD大鼠,取中脑腹侧部制成细胞密度为2×10~5/ml的悬液,接种于24孔培养板中,培养1天至6周,以酪胺酸羟化酶免疫组化方法、单纯荧光组化方法和外源性儿茶... 本文研究了中脑多巴胺神经元在体外长期培养过程中的形态发育。动物选用胚胎14天SD大鼠,取中脑腹侧部制成细胞密度为2×10~5/ml的悬液,接种于24孔培养板中,培养1天至6周,以酪胺酸羟化酶免疫组化方法、单纯荧光组化方法和外源性儿茶酚胺荧光组化方法,观察中脑多巴胺神经元的体外长期培养发育状况。培养3天后多巴胺神经元已有单极或双极的突起发出,培养1周突起进一步伸长,并在沿途开始发出分支,有些末端见有生长锥。除散在分布的多巴胶神经元外,还能见到多巴胺神经元细胞群。培养2至3周,突起的分支增多,并明显出现念珠状膨大。在培养4-6周的标本中,仍可见到部分发育成熟的多巴胺神经元。多巴胺神经元在体外培养中的形态可分为二类,即梭形细胞和多极细胞。棱形细胞一般有两个突起,分别从胞体两极发出;多极细胞胞体呈圆形、多角形或三角形,可发出3-6个突起。实验结果表明多巴胺神经元的体外发育过程与在体相似。 展开更多
关键词 多巴胺神经元 体外培养 发育 中脑
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硫化氢对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用 被引量：2
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作者 尹蔚兰 何剑琴 +1 位作者 张恺芳 欧阳新平 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期59-62,共4页
目的:观察硫化氢对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为学、氧化应激以及多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型。将模型动物随机分为模型组、硫化氢组(硫氢化钠做供体),... 目的:观察硫化氢对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠神经行为学、氧化应激以及多巴胺及其代谢产物的影响。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于脑右侧黑质造成偏侧PD模型。将模型动物随机分为模型组、硫化氢组(硫氢化钠做供体),每组10只;另分别取10只正常大鼠为正常组及假手术组(以抗坏血酸注射)。观察PD大鼠经过硫化氢处理后神经行为学、脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量以及多巴胺代谢产物的变化。结果:与模型组比较硫化氢组大鼠行为学明显改善(P<0.01),同时脑组织中GSH、SOD含量均升高,MDA含量降低,多巴胺及其代谢产物升高。结论:硫化氢对PD模型大鼠多巴胺神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 硫化氢 神经行为学 氧化应激、多巴胺神经元 大鼠
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雌激素对6-羟基多巴胺诱导的黑质多巴胺神经元损伤作用的影响 被引量：2
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作者 周国庆 陈兴东 +1 位作者 陈光辉 刘新峰 《临床神经病学杂志》 CAS 2003年第6期357-358,共2页
目的　研究雌激素对 6 羟基多巴胺所致的黑质多巴胺神经元损伤作用的影响。方法　将 2 0只成年雌性大鼠切除双侧卵巢后分为卵巢切除组 (非替代组 )和卵巢切除 +雌二醇替代组 (替代组 ) ,分别采用酪氨酸羟化酶 (TH)和胶质酸性纤维蛋白 (... 目的　研究雌激素对 6 羟基多巴胺所致的黑质多巴胺神经元损伤作用的影响。方法　将 2 0只成年雌性大鼠切除双侧卵巢后分为卵巢切除组 (非替代组 )和卵巢切除 +雌二醇替代组 (替代组 ) ,分别采用酪氨酸羟化酶 (TH)和胶质酸性纤维蛋白 (GFAP)免疫组化法检测两组大鼠黑质神经元及反应性星形胶质细胞的数目 ,采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测纹状体区肿瘤坏死因子 α(TNF α)的水平。结果　替代组损伤侧黑质TH阳性细胞数较未损伤侧明显减少 (P <0 0 1) ,但较非替代组损伤侧显著增多 (P <0 0 1) ;替代组损伤侧黑质GFAP阳性细胞数较非替代组损伤侧明显减少 (P <0 0 5 ) ;替代组损伤侧纹状体TNF α水平较非替代组损伤侧纹状体TNF α明显降低 (P <0 0 5 )。结论　雌激素可能通过降低TNF α水平 ,减轻炎性反应 ,对黑质多巴胺神经元起保护作用。 展开更多
关键词 雌激素 6-羟基多巴胺 黑质多巴胺神经元 酶联免疫吸附法 帕金森病 大鼠 肿瘤坏死因子
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3-硝基丙酸预处理阻止黑质多巴胺神经元细胞凋亡 被引量：2
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作者 曹学兵 孙圣刚 +3 位作者 钟建新 邓学军 李红戈 袁光雷 《中国康复》 2005年第1期9-11,共3页
目的:观察3 硝基丙酸(3 NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5 羟癸 酸(5 HD)对3 NP效果的影响。方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只。右侧黑质内立体定向注射6 羟多 巴胺(6 OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,... 目的:观察3 硝基丙酸(3 NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5 羟癸 酸(5 HD)对3 NP效果的影响。方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只。右侧黑质内立体定向注射6 羟多 巴胺(6 OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,对照组大鼠立体定向和腹腔注射生理盐水,3 NP组在对照组的基础上 腹腔注射3 NP(20mg/kg),预处理组(CPC组)造模前24h给予3 NP(20mg/kg),5 HD组于造模前10min侧脑 室内给予5 HD(5mg/kg)。采用缺口末端标记原位检测法及免疫组化法检测黑质DA神经元细胞凋亡率及酪氨 酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果:PD组、CPC组及5 HD组与对照组和3 NP组比较细胞凋亡率均明显增高,损 毁侧TH阳性细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05);CPC组与PD组比较细胞凋亡率降低,TH阳性细胞数增多 (P<0.05);5 HD组与PD组比较则差异无显著性意义(P>0.05)。结论:3 NP预处理可抑制细胞凋亡,而5 HD 可阻断3 NP预处理保护效应。线粒体ATP敏感性钾通道激活参与3 NP预处理神经元保护作用。 展开更多
关键词 3-硝基丙酸 预处理 多巴胺神经元 凋亡
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