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BNIP3L介导的线粒体自噬在镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡中的作用
被引量：
1
1
作者
闻双全
王亮
+1 位作者
方兰
袁燕
《畜牧与兽医》
CAS
北大核心
2025年第1期50-56,共7页
为探究线粒体自噬受体Bcl-2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样(BNIP3L)介导的线粒体自噬对镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡的调控作用,利用RNA干扰技术建立大鼠大脑皮质神经元BNIP3L基因沉默模型,并经10μmol/L镉处理12 h,Western blot检测B...
为探究线粒体自噬受体Bcl-2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样(BNIP3L)介导的线粒体自噬对镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡的调控作用,利用RNA干扰技术建立大鼠大脑皮质神经元BNIP3L基因沉默模型,并经10μmol/L镉处理12 h,Western blot检测BNIP3L、帕金森氏蛋白2(Parkin)和线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平,免疫荧光染色检测BNIP3L与线粒体标志蛋白TOMM20共定位,透射电镜检测细胞内线粒体自噬体数目,FITC Annexin V染色检测细胞凋亡水平。结果:大鼠大脑皮质神经元经镉处理12 h后,BNIP3L蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),BNIP3L与TOMM20共定位增加,沉默BNIP3L极显著抑制镉致Parkin线粒体转位(P<0.01),抑制镉致细胞内线粒体自噬体形成,极显著促进镉致caspase-9、caspase-3激活和神经元凋亡(P<0.01)。结果表明,BNIP3L介导的线粒体自噬可抑制镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡。
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关键词
镉
大鼠大脑皮质神经元
BNIP3L
线粒体自噬
凋亡
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职称材料
基于H4K16ac介导的细胞自噬探讨电针血清对脑缺血后神经元的保护机制
被引量：
2
2
作者
徐疏影
沈燕
+2 位作者
彭拥军
杨沙
李文倩
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期366-373,共8页
目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴...
目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针治疗仪治疗30 min。第2次电针治疗后7 h取大鼠血清备用。细胞实验:将大鼠大脑皮质神经元细胞分为对照组、模型组、电针组、组蛋白乙酰转移酶MOF(hMOF)抑制剂组与细胞沉默调节蛋白1(Sirt1)抑制剂组,除对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予2%电针血清、15 g/L的hMOF siRNA及8 g/L的Sirt1 siRNA处理。CCK-8检测细胞处理48 h后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞处理48 h后细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中hMOF、Sirt1、组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1表达;qPCR检测hMOF、Sirt1、Beclin1 mRNA表达;染色质免疫沉淀技术(ChIP)检测各组神经元细胞的H4K16ac在自噬靶基因Beclin1启动子区的结合程度。结果与模型组相比,电针干预可使细胞增殖活性提高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可降低hMOF和H4K16ac蛋白的表达(P<0.05),升高Sirt1、LC3-II和Beclin1的表达(P<0.05);而与Sirt1抑制剂组差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可抑制hMOF mRNA表达(P<0.05),而Sirt1和Beclin1 mRNA表达上调(P<0.05)。且与模型组相比,电针组在自噬靶基因Beclin1启动子区域中H4K16ac的富集量增加(P<0.05)。结论电针血清对糖-氧剥夺再灌注损伤神经元细胞具有保护作用,其抗脑缺血再灌注损伤的作用可能是电针通过调节组蛋白H4K16ac的表达进而调控细胞自噬,从而减轻脑缺血再灌注损伤,发挥对神经细胞的保护作用。
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关键词
电针血清
大鼠大脑皮质神经元
细胞
大鼠
神经元
组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化
组蛋白乙酰转移酶MOF
组蛋白去乙酰化酶Sirtl
1
细胞自噬
原文传递
题名
BNIP3L介导的线粒体自噬在镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡中的作用
被引量：
1
1
作者
闻双全
王亮
方兰
袁燕
机构
苏州健雄职业技术学院
扬州大学兽医学院
江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心
出处
《畜牧与兽医》
CAS
北大核心
2025年第1期50-56,共7页
基金
江苏省自然科学基金项目(BK20221372)
江苏省高等学校基础科学研究面上项目(24KJB330009,22KJB360016)
+3 种基金
博士启动资金项目(2023)
太仓基础研究项目(TC2022JC30)
高等学校学科创新引智计划资助项目(D18007)
江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)。
文摘
为探究线粒体自噬受体Bcl-2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样(BNIP3L)介导的线粒体自噬对镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡的调控作用,利用RNA干扰技术建立大鼠大脑皮质神经元BNIP3L基因沉默模型,并经10μmol/L镉处理12 h,Western blot检测BNIP3L、帕金森氏蛋白2(Parkin)和线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平,免疫荧光染色检测BNIP3L与线粒体标志蛋白TOMM20共定位,透射电镜检测细胞内线粒体自噬体数目,FITC Annexin V染色检测细胞凋亡水平。结果:大鼠大脑皮质神经元经镉处理12 h后,BNIP3L蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),BNIP3L与TOMM20共定位增加,沉默BNIP3L极显著抑制镉致Parkin线粒体转位(P<0.01),抑制镉致细胞内线粒体自噬体形成,极显著促进镉致caspase-9、caspase-3激活和神经元凋亡(P<0.01)。结果表明,BNIP3L介导的线粒体自噬可抑制镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡。
关键词
镉
大鼠大脑皮质神经元
BNIP3L
线粒体自噬
凋亡
Keywords
cadmium
rat cerebral cortical neuron
BNIP3L
mitophagy
apoptosis
分类号
S856 [农业科学—临床兽医学]
下载PDF
职称材料
题名
基于H4K16ac介导的细胞自噬探讨电针血清对脑缺血后神经元的保护机制
被引量：
2
2
作者
徐疏影
沈燕
彭拥军
杨沙
李文倩
机构
南京中医药大学附属医院
天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心
出处
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第4期366-373,共8页
基金
国家自然科学基金项目(No.81973932,No.81574060,No.81001556)
天津市自然科学基金重点项目(No.18JCZDJC99200)
长江学者和创新团队发展计划项目(No.IRT1167)。
文摘
目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针治疗仪治疗30 min。第2次电针治疗后7 h取大鼠血清备用。细胞实验:将大鼠大脑皮质神经元细胞分为对照组、模型组、电针组、组蛋白乙酰转移酶MOF(hMOF)抑制剂组与细胞沉默调节蛋白1(Sirt1)抑制剂组,除对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予2%电针血清、15 g/L的hMOF siRNA及8 g/L的Sirt1 siRNA处理。CCK-8检测细胞处理48 h后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞处理48 h后细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中hMOF、Sirt1、组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1表达;qPCR检测hMOF、Sirt1、Beclin1 mRNA表达;染色质免疫沉淀技术(ChIP)检测各组神经元细胞的H4K16ac在自噬靶基因Beclin1启动子区的结合程度。结果与模型组相比,电针干预可使细胞增殖活性提高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可降低hMOF和H4K16ac蛋白的表达(P<0.05),升高Sirt1、LC3-II和Beclin1的表达(P<0.05);而与Sirt1抑制剂组差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可抑制hMOF mRNA表达(P<0.05),而Sirt1和Beclin1 mRNA表达上调(P<0.05)。且与模型组相比,电针组在自噬靶基因Beclin1启动子区域中H4K16ac的富集量增加(P<0.05)。结论电针血清对糖-氧剥夺再灌注损伤神经元细胞具有保护作用,其抗脑缺血再灌注损伤的作用可能是电针通过调节组蛋白H4K16ac的表达进而调控细胞自噬,从而减轻脑缺血再灌注损伤,发挥对神经细胞的保护作用。
关键词
电针血清
大鼠大脑皮质神经元
细胞
大鼠
神经元
组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化
组蛋白乙酰转移酶MOF
组蛋白去乙酰化酶Sirtl
1
细胞自噬
Keywords
electroacupuncture serum
rat cerebral cortex neuron
H4K16ac
hMOF
histone deactylase inhibitor Sirt1
cell autophagy
分类号
R245 [医药卫生—针灸推拿学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
BNIP3L介导的线粒体自噬在镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡中的作用
闻双全
王亮
方兰
袁燕
《畜牧与兽医》
CAS
北大核心
2025
1
下载PDF
职称材料
2
基于H4K16ac介导的细胞自噬探讨电针血清对脑缺血后神经元的保护机制
徐疏影
沈燕
彭拥军
杨沙
李文倩
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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