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桃红四物汤增强抗氧化应激能力延缓早期失神经骨骼肌萎缩
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作者 郭双 赵宇 +5 位作者 牛素生 刘俊宁 陈灿 陈一仁 杜梦凡 张燕 《中国当代医药》 CAS 2023年第5期9-13,23,F0003,共7页
目的探讨桃红四物汤对大鼠早期失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法切断右侧坐骨神经制备大鼠腓肠肌萎缩模型。于3、7、14 d时检测假手术组、模型组和桃红四物汤组腓肠肌湿重比;采用HE染色测定肌纤维横截面积及直径;试剂盒检测总抗氧化... 目的探讨桃红四物汤对大鼠早期失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法切断右侧坐骨神经制备大鼠腓肠肌萎缩模型。于3、7、14 d时检测假手术组、模型组和桃红四物汤组腓肠肌湿重比;采用HE染色测定肌纤维横截面积及直径;试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)活性,总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌湿重比低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌湿重比高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤可延缓早期大鼠失神经骨骼肌萎缩,与提升抗氧化应激水平有关。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 早期 桃红四物汤 抗氧化应激
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bFGF植入失神经骨骼肌对肌卫星细胞增殖与肌萎缩影响的实验研究 被引量:10
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作者 许蕙 朱悦 辛畅泰 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1462-1465,共4页
目的探讨bFGF植入失神经腓肠肌后填补神经营养因子丢失、促进肌卫星细胞增殖、延缓肌萎缩的作用。方法将28只健康雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组14只。切断大鼠左下肢坐骨神经,制备失神经支配动物模型。实验组于同侧腓肠肌... 目的探讨bFGF植入失神经腓肠肌后填补神经营养因子丢失、促进肌卫星细胞增殖、延缓肌萎缩的作用。方法将28只健康雄性Wistar大鼠随机分成实验组和对照组,每组14只。切断大鼠左下肢坐骨神经,制备失神经支配动物模型。实验组于同侧腓肠肌内植入盛有0.1gbFGF的硅胶管,对照组植入盛有生理盐水的硅胶管。术后14d和30d取材行大体观察,电生理检测纤颤电位波幅变化,腓肠肌湿重测量,组织学观察,图像分析仪检测及透射电镜观察。结果术后14d和30d对照组腓肠肌萎缩程度及与周围结缔组织粘连程度均较实验组明显加重。术后14、30d,实验组腓肠肌纤颤电位波幅为(0.2206±0.3010)μm,对照组为(0.1552±0.0503)μm;实验组肌湿重为(2.4757±0.2546)g,对照组为(1.4591±0.6425)g;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后14、30d实验组HE染色示腓肠肌内肌卫星细胞核较对照组增多;Mallory三色染色示对照组蓝色结缔组织略多于实验组;PCNA染色示实验组呈阳性反应,棕黄色细胞核略多于对照组;维生素C银染示实验组肌纤维间维生素C浓度和结缔组织增生均低于对照组。透射电镜观察术后30d,对照组肌丝排列紊乱或模糊不清等萎缩改变的肌纤维及肌纤维间的胶原纤维多于实验组。术后30d,实验组肌纤维直径和截面积分别为(66.3686±12.6727)μm和(2096.1129±311.5639)μm2,对照组分别为(55.5040±4.9450)μm和(1418.0680±264.9537)μm2;实验组PCNA阳性肌细胞核数量为(116.200±5.357)个,对照组为(53.000±3.937)个;两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF具有促进失神经腓肠肌的肌卫星细胞增殖、延缓肌纤维萎缩和抑制肌纤维向结缔组织增生的作用。 展开更多
关键词 BFGF 失神经骨骼肌 肌卫星细胞 肌委缃 大鼠
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心脏营养素-1及其受体在失神经骨骼肌中的表达规律(英文) 被引量:3
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作者 马学晓 张高孟 +2 位作者 朱丹 顾建新 顾玉东 《中国临床药学杂志》 CAS 2003年第4期195-198,共4页
目的:探讨心脏营养素-1(CF-1)及其受体亚基gp130,白血病抑制因子受体-β(LIFR-β)在失神经骨骼肌中的表达规律。方法:选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于不同时间点取失神经支配的腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中C... 目的:探讨心脏营养素-1(CF-1)及其受体亚基gp130,白血病抑制因子受体-β(LIFR-β)在失神经骨骼肌中的表达规律。方法:选用11组Swiss小鼠,每组10只,切断其右侧胫神经,分别于不同时间点取失神经支配的腓肠肌,用Northern blot法测定肌肉中CT-1和LIFR-β,gp130的mRNA含量,探讨三者的表达规律。结果:正常肌肉组织中CT-1的表达量较高,而2个受体亚基只有低水平表达;随着骨骼肌失神经支配时间的延长,肌肉细胞中CT-1的表达进行性下降:LIFR-β和gp130均为先增高后降低,但前者的表达高峰出现在失神经支配后24h,而后者则在神经切断后1wk表达最高。结论:骨骼肌细胞内源性CT-1表达不足,对肌肉的保护作用减弱可能是失神经肌肉早期萎缩的一个重要因素。受体gp130/LIFR-β的表达增高为进一步研究应用外源性CF-1来防治失神经肌肉萎缩提供了理论依据。 展开更多
关键词 心脏营养素-1 受体 失神经骨骼肌 表达规律
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基质金属蛋白酶2,9及金属蛋白酶组织抑制因子1,2在大鼠失神经骨骼肌的表达及意义 被引量:3
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作者 陈波 梁杰 陈振兵 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2018年第4期516-522,共7页
背景:基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与正常和病理情况下细胞外基质的重塑,研究表明基质金属蛋白酶2,9在骨骼肌损伤、失用等过程中都有表达,在其中具有重要的生理病理作用。目的:分析基质金属蛋白酶2,9及其组织抑制因子1,2在失神经... 背景:基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与正常和病理情况下细胞外基质的重塑,研究表明基质金属蛋白酶2,9在骨骼肌损伤、失用等过程中都有表达,在其中具有重要的生理病理作用。目的:分析基质金属蛋白酶2,9及其组织抑制因子1,2在失神经骨骼肌中的表达及意义。方法:将大鼠右侧坐骨神经切断建立失神经骨骼肌模型,分别于术后不同时间段取右侧失神经的腓肠肌,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、定量荧光检测技术检测大鼠骨骼肌组织形态学变化,并对比基质金属蛋白酶2,9及其组织抑制因子1,2的表达,与假手术组进行对照。结果与结论:(1)坐骨神经切断后腓肠肌出现萎缩纤维化的变化;(2)基质金属蛋白酶2和组织抑制因子2在3 d及56 d时出现双高峰,基质金属蛋白酶9在3 d及70 d时出现双高峰,而组织抑制因子1在3 d时达到高峰后逐渐下降至正常,无第2个高峰出现;(3)提示基质金属蛋白酶及其组织抑制因子参与失神经肌肉组织的变化,组织抑制因子1,2对重塑进程有保护作用。基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在失神经骨骼肌退变的不同阶段为维持组织完整性发挥着重要作用。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌 萎缩 纤维化 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶组织抑制因子1 金属蛋白酶组织抑制因子2 国家自然科学基金
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神经束植入及甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究 被引量:2
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作者 陈飞 李保龙 +1 位作者 高峰 黄刚 《海南医学》 CAS 2013年第14期2036-2039,共4页
目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠制作左侧胫神经切断动物模型。A组:神经束植入组;B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断;... 目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠制作左侧胫神经切断动物模型。A组:神经束植入组;B组:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断;E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水。术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300μg/kg,C组隔日腹腔注射甲钴胺300μg/kg,E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02ml。分别于术后4周和8周测量小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色。结果术后4周及8周,A、B、C三组间小腿三头肌肌肉湿重、肌纤维横截面积和Bcl-2蛋白抗体免疫组化染色比较差异均有统计学意义(P﹤0.05);A、B、C组与D、E组差异有统计学意义(P﹤0.05)。D组与E组之间差异无统计学意义(P﹥0.05)。B组明显优于其他组。结论神经束植入术能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药。 展开更多
关键词 周围神经 失神经骨骼肌 神经束植入 靶器官 投药
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神经寄养法预防失神经骨骼肌萎缩的研究进展 被引量:2
6
作者 柳明忠 张文明 朱维钦 《组织工程与重建外科杂志》 2006年第4期238-240,共3页
周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性.随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复.而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生... 周围神经损伤后,其支配的肌肉失去神经营养就会发生萎缩、变性.随着时间的延长,经过一系列的病理过程,失神经肌肉纤维化,发生不可逆变性,影响损伤神经修复后的功能恢复.而且,神经损伤后神经再生速度相对缓慢,而失神经支配后骨骼肌发生肌萎缩变性纤维化又相对较快,往往在肌肉获得神经再支配之前就已丧失了肌细胞再生的物质基础,表现为骨骼肌的不可逆萎缩.如何防治失神经骨骼肌萎缩?目前临床上主要采用生物电刺激、被动活动、药物治疗、神经营养因子和细胞因子等方法,但疗效都非常有限,最终无法阻断失神经骨骼肌发生不可逆萎缩、变性与纤维化.随着显微外科技术的发展,神经修复的效果有了巨大的进步,各种神经寄养法可以有效预防失神经骨骼肌萎缩,本文综述这方面的研究进展. 展开更多
关键词 失神经骨骼肌 寄养 有效预防 骨骼肌萎缩 纤维化 神经营养因子 神经修复 周围神经损伤 变性 显微外科技术 失神经肌肉 失神经支配 生物电刺激 神经再支配 肌细胞再生 再生速度 药物治疗 细胞因子 物质基础 功能恢复
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胚胎脊髓细胞移植至失神经骨骼肌内预防肌萎缩的研究
7
作者 朱晓光 周君琳 +2 位作者 张克亮 张桂生 李陈利 《河北医科大学学报》 CAS 2003年第6期360-361,共2页
关键词 胚胎脊髓细胞移植 失神经骨骼肌 预防 肌萎缩 肌动蛋白
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L-N-硝基精氨酸甲酯对失神经骨骼肌细胞凋亡的影响
8
作者 王全震 王发斌 +1 位作者 洪光祥 康皓 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2006年第5期479-479,共1页
关键词 L-N-硝基精氨酸甲酯 失神经骨骼肌 凋亡
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电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-kB、肌肉环状指蛋白-1表达变化的影响 被引量:2
9
作者 刘磊 《北方药学》 2013年第8期81-81,共1页
目的:对电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-kB、肌肉环状脂蛋白-1表达变化的影响进行分析探讨,寻找电刺激法治疗失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:抽取健康wista大鼠45只,随机分成对照组、去神经组和电刺激组,去神经组和电刺激组制成失神... 目的:对电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-kB、肌肉环状脂蛋白-1表达变化的影响进行分析探讨,寻找电刺激法治疗失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:抽取健康wista大鼠45只,随机分成对照组、去神经组和电刺激组,去神经组和电刺激组制成失神经骨骼肌萎缩模型,对照组行假手术,去神经组和电刺激组分别采取相应的措施进行处理。而后对这三组大鼠的NF-κB、MuRF1表达情况进行对比分析。结果:去神经组和电刺激组NF-κB、MuRF1水平较对照组明显升高(P<0.05),电刺激组较去神经组低(P<0.05)。结论:经电刺激法对失神经骨骼肌萎缩进行治疗的机制为抑制NF-κB、MuRF1的表达,临床应给予关注。 展开更多
关键词 电刺激 NF-ΚB MuRF1 失神经骨骼肌萎缩
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神经束植入联合甲钴胺治疗失神经骨骼肌的实验研究
10
作者 陈飞 高峰 +2 位作者 黄刚 李保龙 杨延军 《实用手外科杂志》 2013年第2期156-160,共5页
目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌.并比较靶肌肉局部用药与全身性用药的疗效,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠60只随机等分5组.每组12只,制作左侧胫神经切断动物模型。A组:神经束植入组;B纽:神经... 目的研究神经束植入治疗失神经支配骨骼肌.并比较靶肌肉局部用药与全身性用药的疗效,探讨神经营养药物应用的最佳给药方法。方法选用雄性大鼠60只随机等分5组.每组12只,制作左侧胫神经切断动物模型。A组:神经束植入组;B纽:神经束植入+左侧腓肠肌注射甲钴胺;C组:神经束植入+腹腔注射甲钴胺;D组:胫神经切断:E组:胫神经切断+左侧腓肠肌注射生理盐水。术后当日开始,B组隔日左侧腓肠肌注射甲钴胺300μg/kg;C组隔日腹腔注射甲钴胺300μg/kg;E组隔日左侧腓肠肌注射等渗盐水0.02ml。分别于术后4周和8周测量左小腿腓肠肌电生理、肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL染色。结果术后4周及8周,A,B,C三组腓肠肌电位波幅组间比较差异均有显著性(P〈0.05);D组与E组腓肠肌纤颤电位波幅差异无显著性(P〉0.05)。术后4周及术后8周,肌纤维横截面积和肌细胞TUNEL阳性细胞数A,B,C组间差异均有显著性(P〈0,05),D,E组间差异无显著性(P〉0.05),A,B,C组与D,E组差异有显著性(P〈0.05)。B组明显优于其他组。结论神经柬植入能有效防治失神经骨骼肌萎缩,靶肌肉给药效果优于全身用药。 展开更多
关键词 周围神经 失神经骨骼肌 神经束植入 靶器官
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胚胎运动神经元神植至失神经骨骼肌内的观察(摘要)
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作者 姜广良 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 1999年第S1期51-51,共1页
观察同种异体胚胎运动神经元在失神经骨骼肌内的存活状况。方法用5-溴化尿嘧啶(Brdun)标记孕12d胎鼠运动神经元,种植至成鼠失神经骨骼肌内。在种植后9、22周,取实验侧肌肉作Nis1染色、乙酰胆碱酯酶染色、免疫组织... 观察同种异体胚胎运动神经元在失神经骨骼肌内的存活状况。方法用5-溴化尿嘧啶(Brdun)标记孕12d胎鼠运动神经元,种植至成鼠失神经骨骼肌内。在种植后9、22周,取实验侧肌肉作Nis1染色、乙酰胆碱酯酶染色、免疫组织化学染色及ATP酶染色,以显示种植神经元和肌纤维形态。结果鼠胚胎运动神经元能在失神经骨骼肌内存活,并长出长的轴突与终板连结;可见肌纤维的群化,群化的肌纤维较粗大;对照组肌纤维较细小,且无群化现象。结论同种异体胚胎运动神经元在失神经骨骼肌内能存活,并再支配失神经骨骼肌。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌 运动神经元 鼠胚胎 同种异体 肌纤维 酶染色 群化现象 化学染色 免疫组织 存活状况
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电针对失神经骨骼肌萎缩及纤维化的影响 被引量:23
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作者 吴珍元 黄英如 +5 位作者 冼华 邓熊 高伟峰 米庆高 张军 孙永博 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期177-182,共6页
目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响。方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5m A电针组)、C组(1.0m A电针组)、D组(1.5m A电针组)。切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C... 目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响。方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5m A电针组)、C组(1.0m A电针组)、D组(1.5m A电针组)。切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C、D组术侧分别给予相应强度电针(针刺"足三里"和"承山")治疗,每次治疗10min,隔天1次,每周3次,共治疗4周,A组不行治疗。术后8周,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌结缔组织截面积率、肌纤维直径和截面积,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Bcl-2和Bax表达,透射电镜观察腓肠肌超微结构。结果:A组与B、C、D组间,D组与B、C组间腓肠肌湿重比差异均有显著性意义(P<0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P>0.05)。A组与B、C、D组间,以及D组与B、C组间结缔组织截面积率差异均有显著性意义(P<0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P>0.05)。A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间肌纤维直径和截面积差异均有显著性意义(P<0.01)。A组最高、D组最低,A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间TGF-β1、CTGF蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.01)。Bcl-2蛋白表达,A组最低、D组最高,而Bax蛋白表达,A组最高、D组最低;Bcl-2/Bax比值A组最低,B、C、D组依次升高,且A组与C、D组间,以及B、C、D组间差异均有显著性意义(P<0.01)。透射电镜显示,A组肌丝排列紊乱、溶解严重,Z线断裂,线粒体空泡化;B、C、D组肌丝排列基本整齐,肌丝溶解、Z线断裂较轻,B组可见线粒体肿胀、空泡化,但轻于A组。结论:电针可减轻失神经骨骼肌萎缩程度,其机制可能与抑制靶肌肉结缔组织增生,调节Bcl-2、Bax蛋白表达有关。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 电针 结缔组织增生 细胞凋亡
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异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制研究
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作者 吴启平 梁炳生 《中国社区医师(医学专业)》 2010年第10期8-9,共2页
目的:研究异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB、MuRF1表达变化的影响,探讨其防治失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:选用wista大鼠54只,制作成标准右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和药物组,应用RT-PCR和Western... 目的:研究异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB、MuRF1表达变化的影响,探讨其防治失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:选用wista大鼠54只,制作成标准右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和药物组,应用RT-PCR和Western Bloting检测不同时段的NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性。结果:失神经支配后腓肠肌NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达持续增加(P<0.05)。药物组肌湿重和肌细胞横截面积比对照组同时间点明显增加(P<0.05),NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达则明显降低(P<0.05)。结论:异丙肾上腺素可以通过抑制NF-κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 核因子NF—κB 泛素-蛋白酶体途径肌肉环指因子-1
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理气补血汤调控TGF-β1/Smad通路延缓失神经骨骼肌萎缩的机制研究 被引量:1
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作者 赵常云蕾 刘俊宁 +4 位作者 赵宇 郭双 李楠 牛素生 张燕 《中国当代医药》 CAS 2021年第33期8-16,F0004,共10页
目的探讨理气补血汤对失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、理气补血汤组,每组18只,雌雄各半,切断右侧胫神经制作腓肠肌萎缩模型。分别在干预7、28、56 d后检测各组腓肠肌湿重比;采用HE染色和Mas... 目的探讨理气补血汤对失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、理气补血汤组,每组18只,雌雄各半,切断右侧胫神经制作腓肠肌萎缩模型。分别在干预7、28、56 d后检测各组腓肠肌湿重比;采用HE染色和Masson染色测定肌纤维横截面积和直径、胶原纤维容积;实时荧光定量PCR法检测各组腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、MuRF1 mRNA表达水平;免疫荧光检测肌球蛋白的表达。结果干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌湿重比低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌湿重比高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组肌纤维横截面积及直径低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组肌纤维横截面积及肌纤维直径高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7 d后,理气补血汤组与假手术组Smad2表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1 mRNA表达高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组MyoD1 mRNA表达高于同期模型组(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组MURF1 mRNA表达量高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组MURF1 mRNA表达量低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组与理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论理气补血汤可延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩,与调控TGF-β1/Smad信号通路,减少骨骼肌蛋白降解,抑制骨骼肌纤维化有关。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 理气补血汤 TGF-Β1/SMAD 腓肠肌
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失神经骨骼肌细胞凋亡的研究进展 被引量:1
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作者 宋烨 欧阳钧 《解剖科学进展》 CAS 2008年第4期461-464,466,共5页
骨骼肌失去神经支配后将不可避免地发生萎缩,细胞凋亡被认为是其中的机制之一。细胞凋亡的相关因子参与骨骼肌失神经萎缩,引发细胞凋亡的详细机制和凋亡途径、相关基因的表达、调控因素以及与骨骼肌失神经萎缩的关系目前尚未完全阐明,... 骨骼肌失去神经支配后将不可避免地发生萎缩,细胞凋亡被认为是其中的机制之一。细胞凋亡的相关因子参与骨骼肌失神经萎缩,引发细胞凋亡的详细机制和凋亡途径、相关基因的表达、调控因素以及与骨骼肌失神经萎缩的关系目前尚未完全阐明,在某些领域尚存争议。随着对细胞凋亡研究的不断深入,有助于失神经骨骼肌萎缩机制的揭示。 展开更多
关键词 骨骼肌失神经萎缩 骨骼肌细胞凋亡 失神经骨骼肌萎缩 去神经支配 相关因子 凋亡途径 相关基因
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失神经骨骼肌提取液对雪旺细胞体外增殖的作用(英文) 被引量:1
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作者 冯广友 常晓兰 王勇 《汕头大学医学院学报》 2001年第4期235-238,共4页
目的 :观察去神经支配骨骼肌粗提液在体外培养条件下对雪旺细胞 (Schwanncells,SCs)增殖的作用 ,了解外周神经损伤后SCs大量增殖的机理。方法 :将新生大鼠SCs培养标本分为加正常骨骼肌提取液组 ,加失神经支配骨骼肌提取液组和正常对照... 目的 :观察去神经支配骨骼肌粗提液在体外培养条件下对雪旺细胞 (Schwanncells,SCs)增殖的作用 ,了解外周神经损伤后SCs大量增殖的机理。方法 :将新生大鼠SCs培养标本分为加正常骨骼肌提取液组 ,加失神经支配骨骼肌提取液组和正常对照组 ,每组 10个标本。通过活细胞计数和S 10 0免疫细胞化学染色证实 ,观察两种肌肉提取液对SCs增倍时间的影响。结果 :对照组SCs增倍时间为 8天 ,正常骨骼肌提取液组为 7天 ,而去神经支配骨骼肌提取液组为 5 5天。结论 展开更多
关键词 雪旺细胞 骨骼肌 细胞增殖 失神经骨骼肌提取液 周围神经损伤
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臂丛神经损伤后不同部位失神经骨骼肌萎缩后细胞凋亡的研究 被引量:22
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作者 胡韶楠 顾玉东 +2 位作者 徐建光 施达仁 陆洪珍 《中华手外科杂志》 CSCD 2000年第4期194-197,共4页
目的 以臂丛神经损伤患者为对象 ,研究不同部位失神经骨骼肌的萎缩规律 ,并探讨细胞凋亡在失神经萎缩骨骼肌中的作用。方法 对 5 0例住院手术的臂丛神经损伤患者 ,术中切取不同部位的失神经骨骼肌 80块 ,按肌肉部位分为A、B两组 ,两... 目的 以臂丛神经损伤患者为对象 ,研究不同部位失神经骨骼肌的萎缩规律 ,并探讨细胞凋亡在失神经萎缩骨骼肌中的作用。方法 对 5 0例住院手术的臂丛神经损伤患者 ,术中切取不同部位的失神经骨骼肌 80块 ,按肌肉部位分为A、B两组 ,两组又各分为伤后 1、2、3、4~ 5、6~ 11和 12~ 2 4个月共 6个时间组。A组 :手内在肌 (小指展肌 ) 34块。B组 :大肌肉 (肱二头肌 ) 46块。每块肌肉分别作HE染色、Masson染色和凋亡细胞核的免疫组化染色。结果  (1)随损伤时间的延长 ,肌细胞萎缩愈加明显。各时间组相比 ,A、B组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。(2 )失神经骨骼肌中染成绿色的胶原纤维增多 ,早期增生并不明显 ,失神经支配 1年以上肌肉中的胶原纤维增生更为显著。不同时间组间胶原纤维与骨骼肌细胞面积比的差异 ,有显著性意义 (P <0 .0 5 )。同一时间组内A、B两组肌细胞面积比的差异 ,无显著性意义 (P >0 .0 5 )。 (3)正常的骨骼肌细胞鲜见凋亡细胞核 ,失神经骨骼肌随伤后时间的延长 ,凋亡细胞核数量的增加 ,在小指展肌中的上升速度较肱二头肌快。结论 不同的肌肉在失神经支配后肌萎缩的肌纤维截面积及胶原纤维的增生情况相似 ,胶原纤维的增生只在晚期才成为影响神经修复手术疗效的原因之一。细胞凋亡? 展开更多
关键词 臂丛损伤 失神经骨骼肌萎缩 细胞凋亡
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转化生长因子-β1诱导体外失神经骨骼肌肌源性干细胞分化的研究 被引量:2
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作者 陈燕花 陈振兵 +2 位作者 彭云龙 翁雨雄 丛晓斌 《中华显微外科杂志》 CSCD 北大核心 2012年第6期467-470,I0005,共5页
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用。方法采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化。将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10ng/mg/TGF-β1... 目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用。方法采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化。将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10ng/mg/TGF-β1处理组。在相差显微镜下观察细胞生长情况,用免疫细胞化学法、RT-PCR和Westernblot检测两组细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、m型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和干细胞抗原-1(Sca-1)的表达水平变化。结果在体外,对照组失神经骨骼肌MDSCs表达和合成COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin的水平极低,而表达和合成Sca-1的水平很高。10ng/ml TGF-β1处理后,失神经骨骼肌MDSCs能高表达COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin,而低表达Sca-1。在TGF-β1的作用下,失神经骨骼肌MDSCs中COL-Ⅰ的表达水平在第2天时达最高值(12.5591±0.3389),约为对照组的3倍;COL-Ⅲ在5d时达最高值(0.8956±0.0438),约为对照组的23倍;α-SMA在第5天时达最高值(1.1090±0.0018),约为对照组的18倍;vimentin在5d时达最高值(0.1794±0.0019),约为对照组的8.5倍;Sca-1在第2天时开始降低,第5天时降低最显著(0.0636±0.0015)。结论TGF-β1能诱导体外失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞(myofibroblasts)分化,促进细胞合成和分泌细胞外基质。 展开更多
关键词 转化生长因子-Β1 肌源性干细胞 肌成纤维母细胞 失神经骨骼肌
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胰岛素样生长因子Ⅰ原位注射抑制骨骼肌失神经萎缩 被引量:11
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作者 王敏 黄象艳 《中国矫形外科杂志》 CAS CSCD 2003年第12期840-841,共2页
目的 :研究胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )原位注射抑制骨骼肌失神经萎缩的可行性 ,为失神经肌萎缩的预防及治疗提供新的手段。方法 :2 4只成年SD大鼠 ,随机分成 2组 ,切断胫神经建立失神经支配的动物模型 ,A组于失神经支配的骨骼肌内注... 目的 :研究胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )原位注射抑制骨骼肌失神经萎缩的可行性 ,为失神经肌萎缩的预防及治疗提供新的手段。方法 :2 4只成年SD大鼠 ,随机分成 2组 ,切断胫神经建立失神经支配的动物模型 ,A组于失神经支配的骨骼肌内注射rhIGF Ⅰ ,用量为 2 5 0ng/kg·2d ,B组注射生理盐水作为对照。 4周后观察比较骨骼肌湿重、骨骼肌细胞横截面积和超微结构。结果 :4周后 ,A组骨骼肌湿重为 (5 0 9.4± 92 .3 )mg、骨骼肌细胞横截面积为 (73 1.0 2±110 .64 ) μm2 ;B组骨骼肌湿重为 (4 61.8± 48.1)mg、骨骼肌细胞横截面积为 (5 77.2 2± 60 .64 ) μm2 。B组骨骼肌萎缩程度明显大于A组。超微结构也提示局部注射rhIGF Ⅰ对失神经支配的骨骼肌细胞的超微结构具有保护作用。结论 :失神经骨骼肌内局部注射rhIGF Ⅰ ,对其萎缩有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子 失神经骨骼肌
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失神经骨骼肌萎缩物理疗法的研究进展 被引量:5
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作者 马颖 严隽陶 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期237-240,共4页
失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因之一,也是治疗难点。虽然显微外科手术能较好地恢复神经的连续性,但由于周围神经的修复过程非常缓慢(大约1mm/d),在此过程中骨骼肌因缺少神经支配而发生骨骼肌失神经改变... 失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因之一,也是治疗难点。虽然显微外科手术能较好地恢复神经的连续性,但由于周围神经的修复过程非常缓慢(大约1mm/d),在此过程中骨骼肌因缺少神经支配而发生骨骼肌失神经改变,造成骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 物理疗法 治疗方法 保健知识
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