宾赛克嗪对有机磷农药所致循环衰竭的救治作用 被引量：12

1

作者 刘念 曹洁玮 +2 位作者 王汝欢 龙超良 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第5期575-581,共7页

目的:评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏和失血所致循环衰竭的救治效果。方法:健康Wistar♂大鼠42只,随机分为6组:敌敌畏染毒后采用宾赛克嗪0.5、1.0、2.0mg/kg救治组;失血性休克后生理盐水救治组及宾赛克嗪0.5、2.5mg/kg救治组,每组... 目的:评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏和失血所致循环衰竭的救治效果。方法:健康Wistar♂大鼠42只,随机分为6组:敌敌畏染毒后采用宾赛克嗪0.5、1.0、2.0mg/kg救治组;失血性休克后生理盐水救治组及宾赛克嗪0.5、2.5mg/kg救治组,每组7只。敌敌畏染毒组采用累积染毒,直至平均动脉压(MBP)降至45mmHg(1mmHg=0.133kPa)为循环衰竭标准。失血性休克模型组从股动脉快速放血,15min内使MBP降至休克水平(35～40mmHg),维持此血压水平30～60min即造成失血性休克模型,然后救治。观察休克过程及救治后血流动力学指标及心电图变化。结果:与染毒前相比,敌敌畏所致大鼠循环衰竭时,SBP、DBP、MBP、心率以及反映心脏收缩功能的左室内压上升段最大变化速率(+dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度(Vpm)和+dp/dtmax/IP(等容收缩期压力),反映心脏舒张功能的左室内压下降段最大变化速率(-dp/dtmax)、左室舒张压(LVDP)和IP功能均显著降低(P<0.01)。心电图显示:心率缓慢,有心律失常。敌敌畏导致的大鼠循环衰竭,在宾赛克嗪0.5mg/kg救治后3min、宾赛克嗪1.0mg/kg救治后2min、宾赛克嗪2.0mg/kg救治后1min,各个指标均脱离循环衰竭水平,在观察点60min内血压维持较平稳。心电图基本在救治后3min恢复正常。单纯给予宾赛克嗪对失血性休克大鼠的血压有一定的改善作用。宾赛克嗪0.5mg/kg较2.5mg/kg起效时间慢,但维持时间长,且对SBP及DBP均有改善作用;宾赛克嗪2.5mg/kg起效时间快,但作用时间短暂,对SBP改善作用明显,对DBP改善作用较小。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的循环衰竭治疗效果更好,是一种良好的新型抗毒剂。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 胆碱酯酶抑制剂 有机磷农药 循环衰竭 失血性休克

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神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用 被引量：6

2

作者 张津津 龙超良 +4 位作者 唐渊 王汝欢 宋丽雪 汪海 夏云峰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第8期886-890,共5页

目的：观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪（benthiactzine）的解救作用。方法：健康成年雄性杂种犬7只,体重12-15kg。在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3LD梭曼（1LD=10μg/kg）,每10min追加1次的累积染... 目的：观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪（benthiactzine）的解救作用。方法：健康成年雄性杂种犬7只,体重12-15kg。在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3LD梭曼（1LD=10μg/kg）,每10min追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40-45mmHg（1mmHg=0.133kPa）为循环衰竭标准。观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化。结果：染毒后诱发犬进行性循环衰竭,心率减慢,房室传导阻滞,部分P波消失,出现室性逸搏,结性心律;T波高耸,波峰尖锐。血液中肌酸磷酸激酸同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（P〈0.05）,表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显。宾赛克嗪0.1mg/kg静脉注射,57.1%的犬在3-5min恢复窦性心律,心率增加,房室传导阻滞消失,心电图T波可基本恢复,但血液中CK-MB和LDH在救治后无显著恢复。结论：胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常,宾赛克嗪可给予有效的救治。 展开更多

关键词 梭曼 宾赛克嗪 循环衰竭 心电图 犬

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宾赛克嗪拮抗M和N胆碱受体的特征及其抗胆碱酯酶抑制剂的毒性效应 被引量：5

3

作者 崔文玉 张雁芳 +3 位作者 潘志远 赵想弟 龙超良 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期915-921,共7页

目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功... 目的评价宾赛克嗪(benthiactzine)对胆碱受体功能拮抗作用及其对有机磷农药中毒的抗毒效应,并与阿托品比较。方法①以烟碱诱发小鼠惊厥,离体豚鼠回肠收缩为评价中枢和外周神经元N受体功能的指标;以槟榔碱诱发小鼠震颤为评价中枢M受体功能的指标;以槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎,乙酰胆碱和氧化震颤素诱发回肠收缩为评价外周M受体功能的指标;并在烟碱和毛果芸香碱联用诱发混合性震颤模型上,研究药物的药理学特点。②在DDVP染毒小鼠模型上研究药物的抗毒效应(PR值)。结果①宾赛克嗪抗槟榔碱致小鼠中枢性震颤的ED50±L95为(0.31±0.06)mg.kg-1,中枢抗M作用比阿托品(1.33±0.17)mg.kg-1强3.3倍。②宾赛克嗪抗槟榔碱和毛果芸香碱诱发小鼠流涎的ED50±L95分别为(0.38±0.09)mg.kg-1和(5.57±1.30)mg.kg-1,而阿托品分别为(0.17±0.03)mg.kg-1和(0.46±0.18)mg.kg-1,宾赛克嗪的外周抗M作用弱于阿托品。③宾赛克嗪抗烟碱诱发惊厥的ED50±L95为(2.87±0.76)mg.kg-1,具有较强的中枢抗N作用。④宾赛克嗪抗烟碱诱发回肠收缩的IC50±L95为(1.1±0.18)μmol.L-1,比阿托品(13.84±1.68)μmol.L-1强约13倍,说明宾赛克嗪具有外周神经元N受体拮抗作用。⑤宾赛克嗪抗毛果芸香碱和烟碱联用诱发小鼠震颤的ED50±L95为(2.64±0.35)mg.kg-1,比阿托品(4.95±0.65)mg.kg-1强约1倍。⑥宾赛克嗪和阿托品抗DDVP致死作用的ED50±L95分别为(2.87±0.40)mg.kg-1和(6.78±3.92)mg.kg-1;宾赛克嗪10 mg.kg-1可使小鼠抗DDVP中毒的PR值提高16.84倍,而阿托品仅能提高0.81倍。结论宾赛克嗪中枢抗M作用强于阿托品,外周抗M作用弱于阿托品,并具有中枢和外周神经元N受体拮抗作用;宾赛克嗪对敌敌畏中毒小鼠的抗毒效应明显强于阿托品。 展开更多

关键词 胆碱酯酶抑制剂 有机磷农药中毒 M受体 N受体 宾赛克嗪 阿托品

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宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发犬循环衰竭和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克的治疗作用 被引量：4

4

作者 刘念 曹洁玮 +2 位作者 龙超良 王汝欢 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1623-1628,共6页

目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰... 目的在胆碱酯酶抑制剂塔崩诱发犬循环衰竭模型和普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型上,评价新药宾赛克嗪的治疗学作用。方法塔崩中毒循环衰竭模型:3只健康成年♂杂种犬,体重12～18kg。在麻醉状态下,肌肉注射塔崩,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型:4只健康成年♂杂种犬,体重12～15kg。在麻醉状态下,静脉快速推注普鲁卡因胺100mg·kg-1,直至循环衰竭,观察循环衰竭前后血流动力学参数、心电图的变化以及宾赛克嗪0.1mg·kg-1的治疗作用。结果2种休克模型,在循环衰竭时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、心率(HR)、反映心脏收缩功能的心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),反映心脏舒张功能的心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心肌纤维缩短速度(Vpm),均明显下降;左室舒张压(LVDP)和等容收缩期压力(IP)明显增高。塔崩诱发犬循环衰竭模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后1min,与循环衰竭时相比,血流动力学指标及心电图开始明显改善。普鲁卡因胺诱发犬心源性休克模型,宾赛克嗪0.1mg·kg-1救治后10min,血流动力学指标开始明显改善,60min后心电图才明显改善。结论宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂诱发的循环衰竭具有强效和速效治疗作用,优于对普鲁卡因胺诱发的心源性休克的治疗作用,表明其抗循环衰竭作用具有特异性。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 神经毒剂 塔崩 循环衰竭 心源性休克

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宾赛克嗪对灭多威诱发循环衰竭的治疗作用 被引量：2

5

作者 王汝欢 石永平 +5 位作者 金鑫 龙超良 崔文玉 张雁芳 潘志远 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第12期1327-1332,共6页

目的:评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法:采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果:灭多威所致... 目的:评价宾赛克嗪对灭多威所致循环衰竭的治疗作用。方法:采用腹腔注射灭多威累积染毒,达到循环衰竭标准后,采用肌肉注射给予不同剂量的宾赛克嗪和对照药阿托品治疗,观察循环衰竭前后外周血压、心功能和心电图的变化。结果:灭多威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低(P<0.01),反映心脏舒张功能的指标显著升高(P<0.01),心电图表现为心动过缓、结性心律、P-R间期改变等。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25～1.0mg/kg或阿托品1.0mg/kg治疗后,在1min内外周血压升高(P<0.05,P<0.01),在观察的60min内外周血压维持平稳;在0.5～2min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平(P<0.05,P<0.01);在1min内心电图显著改善,在3min内基本恢复正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治灭多威染毒诱发循环衰竭的作用。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 循环衰竭 灭多威

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宾赛克嗪预防胆碱酯酶抑制剂中毒呼吸衰竭的实验研究 被引量：2

6

作者 莫晨 龙超良 +1 位作者 王汝欢 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2010年第2期135-139,共5页

目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药... 目的:制作胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒所致呼吸衰竭的实验动物模型,评价宾赛克嗪预防敌敌畏中毒呼吸衰竭的效果。方法:健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:模型组、宾赛克嗪0.5 mg/kg预防用药组、1.0 mg/kg预防用药组及2.0 mg/kg预防用药组,每组10只。预防用药后半小时一次性敌敌畏(2,2-二氯乙烯基二甲基磷酸酯,DDVP)腹腔注射染毒,观察出现呼吸衰竭的时间及各组的症状、呼吸频率的改变、动脉血气分析+离子分析的变化及肺组织病理学改变。结果:DDVP染毒后,中毒对照组动物均出现肌颤、躁动、口鼻大量分泌物、肌无力症状,直至口唇及四肢紫绀、呼吸困难、惊厥,均于3～5 min内死亡。宾赛克嗪预防给药各组动物仅出现肌颤、躁动、肌无力等轻度N样症状,均逐渐自行缓解,观察至2 h均未出现紫绀、呼吸困难、惊厥等表现。宾赛克嗪预防各组染毒前、染毒后5 min及染毒后半小时3个时点血气分析和离子分析的结果均无统计学差异。中毒死亡组动物肺组织HE染色可见肺泡间隔增厚,肺泡壁毛细血管壁充血、灶状出血,伴炎性细胞浸润,少量肺泡水肿。宾赛克嗪预防各组动物肺组织结构均大致正常。结论:新型抗毒剂宾赛克嗪能够有效预防有机磷农药敌敌畏中毒呼吸衰竭的发生。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 胆碱酯酶抑制剂 有机磷农药 敌敌畏 呼吸衰竭

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宾赛克嗪改善胆碱酯酶抑制剂中毒时学习记忆能力的减退 被引量：1

7

作者 王喆 潘志远 +2 位作者 龙超良 邱泽武 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1282-1286,共5页

目的研究胆碱酯酶抑制剂VX中毒大鼠学习记忆能力的变化以及宾赛克嗪的救治作用。方法♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX模型组、宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组;模型组皮下注射VX(1×LD50),正常组给予等剂量生理盐水,... 目的研究胆碱酯酶抑制剂VX中毒大鼠学习记忆能力的变化以及宾赛克嗪的救治作用。方法♂Wistar大鼠,随机分为正常对照组、VX模型组、宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组;模型组皮下注射VX(1×LD50),正常组给予等剂量生理盐水,各治疗组在VX染毒后5min腹腔注射给予相应药物救治。在染毒后4h分离海马,用透射电镜观察神经元的变化;在给药后d8采用Morris水迷宫试验对各组动物进行学习记忆功能检测,包括定位航行实验、空间探索实验和翻转实验。结果①定位航行实验及翻转实验表明:模型组大鼠逃逸潜伏期和游程较正常组明显延长(P<0.05或P<0.01),学习记忆能力明显降低;空间探索实验表明:正常组动物在目标象限的时间和游程明显高于其余象限(P<0.01),而模型组动物在目标象限的时间和游程与其余象限无差别,空间探索能力降低;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组能缩短染毒大鼠逃逸潜伏期和游程,在目标象限的时间和游程均高于其他象限,改善甚至逆转染毒大鼠学习记忆能力的降低。②染毒后4h,模型组的大鼠海马神经元超微结构破坏,出现空泡样变,核固缩,细胞器匀质化;宾赛克嗪0.5、1.5、4.5mg·kg-1治疗组对神经元具有保护作用,宾赛克嗪4.5mg·kg-1治疗组可完全逆转海马神经元的病理损伤。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时,大鼠学习记忆功能下降;宾赛克嗪能改善大鼠学习记忆功能,与其能保护中毒时海马神经元病理损伤有关。 展开更多

关键词 胆碱酯酶抑制剂 学习记忆 宾赛克嗪 海马 水迷宫 中毒

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胆碱能M和N双靶向拮抗剂宾赛克嗪对氨基甲酸酯类克百威中毒诱发循环衰竭的救治效应 被引量：1

8

作者 王汝欢 金鑫 +2 位作者 龙超良 崔文玉 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第12期1360-1366,共7页

目的：研究胆碱能M和N受体双靶向拮抗剂宾赛克嗪对克百威中毒诱发循环衰竭的救治效应。方法：腹腔注射克百威累积染毒致循环衰竭,肌内注射宾赛克嗪和阿托品,观察治疗前后外周血压、心功能的变化;在克百威染毒小鼠模型上研究宾赛克嗪的... 目的：研究胆碱能M和N受体双靶向拮抗剂宾赛克嗪对克百威中毒诱发循环衰竭的救治效应。方法：腹腔注射克百威累积染毒致循环衰竭,肌内注射宾赛克嗪和阿托品,观察治疗前后外周血压、心功能的变化;在克百威染毒小鼠模型上研究宾赛克嗪的抗毒效应（PR值）。结果：克百威所致大鼠循环衰竭时,与染毒前相比,外周血压、心率和反映心脏收缩功能的指标均显著降低（P〈0.01）,反映心脏舒张功能的指标显著升高（P〈0.01）。与循环衰竭时相比,给予宾赛克嗪0.25-1.0 mg/kg或阿托品1.0 mg/kg治疗后,在1 min内外周血压显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,在观察的60 min内外周血压维持平稳;在0.5-2 min内血流动力学参数各指标均脱离循环衰竭水平（P〈0.05,P〈0.01）。宾赛克嗪18 mg/kg可使小鼠抗克百威中毒的PR值提高到17.95。结论：新型抗毒剂宾赛克嗪具有速效和强效救治克百威染毒诱发循环衰竭的作用。 展开更多

关键词 克百威 循环衰竭 宾赛克嗪 阿托品

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神经元N受体α4β2亚型在激动剂作用下功能失敏后再激活及宾赛克嗪的拮抗作用 被引量：1

9

作者 罗王倩 崔文玉 汪海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2008年第10期1091-1094,共4页

目的:研究神经元N受体α4β2亚型在激动剂持续作用下,功能失敏后再激活,以及宾赛克嗪的拮抗作用。方法:在转染后稳定表达神经元N受体α4β2亚型的SH-EP1细胞株上,以烟碱为工具药,通过喷射给药,采用膜片钳全细胞记录技术进行研究。结果:... 目的:研究神经元N受体α4β2亚型在激动剂持续作用下,功能失敏后再激活,以及宾赛克嗪的拮抗作用。方法:在转染后稳定表达神经元N受体α4β2亚型的SH-EP1细胞株上,以烟碱为工具药,通过喷射给药,采用膜片钳全细胞记录技术进行研究。结果:快速给予1mmol/L浓度的烟碱,可诱发一内向电流,该电流快速激活达到峰值后,在激动剂持续作用下迅速失敏至基线附近。当激动剂去除后可再次记录到一内向电流,该电流可被新型胆碱受体拮抗剂宾赛克嗪所阻断。结论:SH-EP1细胞株转染表达的神经元N受体α4β2亚型在高浓度激动剂持续作用下发生功能失敏,当激动剂去除后可再度激活,此再激活过程可被新型胆碱受体拮抗剂宾赛克嗪所拮抗。 展开更多

关键词 N受体 有机磷中毒 反跳 宾赛克嗪 膜片钳

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宾赛克嗪对有机磷中毒合并呼吸衰竭患者氧化应激反应及细胞免疫因子水平的影响 被引量：6

10

作者 王爽 郑秀艳 +2 位作者 孙文华 陈俊华 毛奎艳 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第32期6293-6295,6341,共4页

目的:探讨宾赛克嗪对有机磷中毒合并呼吸衰竭患者氧化应激产物及细胞免疫因子的影响。方法:收集我院有机磷中毒合并呼吸衰竭患者84例,分为对照组与实验组。对照组予阿托品治疗,实验组予以宾赛克嗪治疗。分别于治疗前后检测患者超氧化物... 目的:探讨宾赛克嗪对有机磷中毒合并呼吸衰竭患者氧化应激产物及细胞免疫因子的影响。方法:收集我院有机磷中毒合并呼吸衰竭患者84例,分为对照组与实验组。对照组予阿托品治疗,实验组予以宾赛克嗪治疗。分别于治疗前后检测患者超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、(NK)(CD16^+CD56^+)细胞水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者氧化应激产物SOD及GSH升高,MDA降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,实验组治疗后SOD、GSH水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者细胞免疫因子CD4^+、CD8^+水平升高,CD4^+/CD8^+、(NK)(CD16^+CD56^+)细胞水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,实验组治疗后CD4^+、CD8^+水平较高,CD4^+/CD8^+、(NK)(CD16^+CD56^+)细胞水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:宾赛克嗪对有机磷中毒合并呼吸衰竭患者氧化应激产物及细胞免疫因子水平有显著的改善作用,值得临床推广应用。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 有机磷中毒 呼吸衰竭 氧化应激产物 细胞免疫因子

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胆碱酯酶抑制剂中毒时血浆内毒素浓度变化的规律及宾赛克嗪的干预作用 被引量：5

11

作者 宋丽雪 唐渊 汪海 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期558-560,共3页

目的观察新型抗毒剂宾赛克嗪对维埃克斯染毒后不同时间点小鼠血浆内毒素浓度变化的影响及其机制。方法306只雄性昆明小鼠被随机分为正常对照组、维埃克斯染毒模型组以及宾赛克嗪、阿托品和山莨菪碱3个治疗组；各治疗组分别于皮下注射维... 目的观察新型抗毒剂宾赛克嗪对维埃克斯染毒后不同时间点小鼠血浆内毒素浓度变化的影响及其机制。方法306只雄性昆明小鼠被随机分为正常对照组、维埃克斯染毒模型组以及宾赛克嗪、阿托品和山莨菪碱3个治疗组；各治疗组分别于皮下注射维埃克斯0．02mg／kg染毒前10min经腹腔注射相应药物。各组均于染毒后1．5、3、6、24、48和72h取血，检测血浆内毒素浓度。结果与正常对照组[内毒素浓度为（1．90±0．41）kEU／L]比较，模型组1．5h血浆内毒素浓度为（5．36±1．62）kEU／L，升高了约2倍；之后逐渐升高，至24h达高峰，浓度为（11．47±3．90）kEU／L，较正常对照组升高了约5倍（P均〈0．01），异常增高可持续至48h，72h后恢复至正常对照组水平。宾赛克嗪治疗组在1．5h和3h时内毒素浓度分别为（3．73±0．71）kEU／L和（3．95±1．26）kEU／L，显著低于模型组（P〈0．01和P〈0．05）；6h和24h血浆内毒素浓度分别为（8．77±1．85）kEU／L和（11．47±2．51）kEU／L，与模型组比较差异无统计学意义，但显著高于正常对照组（P均〈0．01）；至48h恢复至正常对照组水平。在相同实验条件下，阿托品治疗组血浆内毒素浓度在1．5～24h显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；而山莨菪碱治疗组血浆内毒素浓度在6h达高峰，显著高于模型组（P〈0．01）。结论维埃克斯染毒后1．5～48h小鼠血浆内毒素浓度显著增高，使用宾赛克嗪能减轻胃肠道黏膜屏障功能的损伤，延缓内毒素进入血中的速度，并能缩短内毒素在血中的停留时间。而使用阿托品和山莨菪碱后则能加重胃肠道黏膜屏障功能的损伤。 展开更多

关键词 维埃克斯 宾赛克嗪 阿托品 内毒素 中毒 小鼠

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宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠呼吸衰竭的治疗研究 被引量：2

12

作者 莫晨 王汝欢 +2 位作者 孟祥飞 龙超良 汪海 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期652-655,I0001,共5页

目的评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒致呼吸衰竭（呼衰）的救治效果。方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及宾赛克嗪0．5、1．0、2．0mg／kg救治组，每组9只。用敌敌畏腹腔注射累积染毒法制备大鼠有机... 目的评价宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂敌敌畏中毒致呼吸衰竭（呼衰）的救治效果。方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及宾赛克嗪0．5、1．0、2．0mg／kg救治组，每组9只。用敌敌畏腹腔注射累积染毒法制备大鼠有机磷农药中毒模型。观察染毒前、呼衰时及救治30rain内各组大鼠的症状、呼吸频率（RR）、动脉血气及电解质分析、血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化以及肺组织病理改变。结果敌敌畏染毒至呼衰时，各组动物均出现不同程度的口唇及四肢发绀、惊厥。宾赛克嗪0．5、1．0和2．0mg／kg组救治成功率分别为66．7％（6／9）、77．8％（7／9）和88．9％（8／9），存活动物于救治后1～5min起症状逐渐缓解，30min内全部恢复正常；RR也于救治后30min恢复至染毒前水平。呼衰发生后，模型组动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、SOD水平明显下降，MDA水平均明显升高，出现明显的呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；宾赛克嗪各组救治后30min，各指标均显著改善（P均〈0．01），且均恢复至染毒前水平。光镜下模型组动物肺泡间隔增厚，肺泡壁和毛细血管壁充血、灶状出血，部分肺泡水肿及炎性细胞浸润；宾赛克嗪救治各组肺出血、淤血减轻，肺泡间隔肿胀减轻，未见肺泡内水肿。结论新型抗毒剂宾赛克嗪对有机磷农药引起的呼衰治疗效果良好。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 胆碱酯酶抑制剂 有机磷农药 中毒 呼吸衰竭

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宾赛克嗪对有机磷农药中毒时肠黏膜屏障功能破坏的保护作用 被引量：1

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作者 王喆 潘志远 +2 位作者 龙超良 邱泽武 汪海 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1074-1076,共3页

目的研究有机磷农药敌敌畏中毒后小鼠肠黏膜屏障功能的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的保护作用。方法昆明小鼠65只，雌雄各半，随机分为正常对照组、敌敌畏染毒模型组、宾赛克嗪2，6，18mg／kg预防治疗组；各预防治疗组腹腔注射预防给予相... 目的研究有机磷农药敌敌畏中毒后小鼠肠黏膜屏障功能的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的保护作用。方法昆明小鼠65只，雌雄各半，随机分为正常对照组、敌敌畏染毒模型组、宾赛克嗪2，6，18mg／kg预防治疗组；各预防治疗组腹腔注射预防给予相应药物，10min后灌胃给了敌敌畏55mg／kg，于染毒后3h取血，使用紫外分光光度计检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性及D-乳酸质量浓度，采用单因素方差分析定量数据。结果与正常对照组比较，模型组血浆DAO活性明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，各预防治疗组血浆DAO活性明显下降（P〈0．01），其中6mg／kg预防治疗组效果最好；与正常对照组比较，模型组血浆D-乳酸质量浓度明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，各预防治疗组血浆D-乳酸质量浓度明显降低（P〈0．01），并且能呈剂量依赖性降低D-乳酸质量浓度。结论敌敌畏染毒小鼠血浆DAO活性及D-乳酸质量浓度显著增高，肠黏膜屏障功能遭到破坏，宾赛克嗪能减轻肠黏膜屏障功能的损伤，具有保护作用。 展开更多

关键词 敌敌畏 小鼠 宾赛克嗪 阿托品 二胺氧化酶 D-乳酸 肠黏膜屏障 多器官功能障碍综合征(MODS)

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宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒所致呼吸衰竭和循环衰竭时混合型酸中毒的影响

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作者 宋丽雪 唐渊 +3 位作者 龙超良 王汝欢 张津津 汪海 《军事医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期434-438,442,共6页

目的研究胆碱酯酶抑制剂(ChEI)梭曼中毒导致犬发生进行性循环衰竭时酸中毒生化参数指标的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的干预作用。方法 14只杂种犬,雄性,体质量12～15 kg。随机分为循环衰竭组和呼吸衰竭组,每组7只。动物称重、麻醉后,进... 目的研究胆碱酯酶抑制剂(ChEI)梭曼中毒导致犬发生进行性循环衰竭时酸中毒生化参数指标的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的干预作用。方法 14只杂种犬,雄性,体质量12～15 kg。随机分为循环衰竭组和呼吸衰竭组,每组7只。动物称重、麻醉后,进行气管插管,给予人工正压呼吸。将导管置入左心室、股动脉及股静脉,通过八导电生理记录仪,连续记录心功能及动脉压变化。开始梭曼累积染毒,方法为每次肌肉注射1/3 LD梭曼(1 LD=10μg/kg),每10 min追加1次。呼吸衰竭组以氧分压(PaO2)<60 mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg、氧饱和度(SO2)<90%为标准,在犬达呼吸衰竭标准后,立刻用宾赛克嗪0.1 mg/kg肌肉注射进行抢救。循环衰竭组以平均动脉血压降至45 mmHg为标准,在循环衰竭维持约6 h后使用宾赛克嗪0.1 mg/kg静脉注射进行抢救。检测两组梭曼染毒前、后及抢救后动脉血指标变化。以梭曼染毒前各指标为对照组,染毒后实验结果用SAS 6.12软件进行自身对照t检验分析。结果犬染毒1 h发生呼吸衰竭时,机体pH值由染毒前的7.290±0.040降低到7.150±0.050水平,PaCO2、PO2由染毒前的(42.6±3.6)和(92.0±6.4)mmHg改变为(56.1±6.5)和(38.4±9.3)mmHg,发生显著性差异(P<0.01),使用宾赛克嗪抢救6 h后,与呼吸衰竭酸中毒时相比pH值升高至7.290±0.110,恢复到染毒前水平,反映酸碱失衡的指标在2 h内均发生显著性改变(P<0.05)。犬染毒2 h发生循环衰竭时,pH值由染毒前的7.345±0.064降低到6.956±0.022,且呈显著性下降(P<0.01),使用宾赛克嗪救治后,平均动脉血压、pH值分别升高到76 mmHg、7.185±0.029水平(P<0.01,n=3～7),反映酸碱失衡的指标部分有显著性差异。结论 ChEI梭曼中毒诱发犬发生呼吸与循环衰竭时产生酸中毒,使用宾赛克嗪药物抢救后,在酸中毒的早期可得到明显改善作用,后期则能够有效地控制恶化的程度。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 胆碱酯酶抑制剂 梭曼 犬 酸中毒

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胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究

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作者 潘志远 龙超良 汪海 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期197-200,I0001,共5页

目的观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嗪的治疗作用。方法40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9mg／kg治疗组。皮下注射维埃克斯13μ... 目的观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嗪的治疗作用。方法40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9mg／kg治疗组。皮下注射维埃克斯13μg／kg染毒；宾赛克嗪组在染毒后5min腹腔注射相应剂量药物。各组于染毒后3h取血，检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶（DAO）活性；同时取小肠组织，观察肠黏膜形态和超微结构变化。结果与对照组比较，模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸：（87．752±22．906）mg／L比（29．072±6．546）mg／L，DAO：（6．72土0．93）U／L比（2．99±0．43）U／L，均P〈O．013；宾赛克嗪1、3、9mg／kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性，其中宾赛克嗪9mg／kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[（45．290±11．141）mg／L]和DA0活性[（3．17土0．68）U／L]增高（均P〈o．01）。光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄，皱壁变短，结构紊乱，固有层毛细血管扩张充血，黏膜间质水肿等病理变化；电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死，细胞器损伤，紧密连接破坏等变化。宾赛克嗪1、3、9mg／kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化。结论胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤，肠黏膜屏障功能破坏，通透性增加；宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤。 展开更多

关键词 胆碱酯酶抑制剂 宾赛克嗪 二胺氧化酶 D-乳酸 肠屏障功能

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宾赛克嗪与阿托品对肠粘膜上皮细胞毒作用和安全性的比较

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作者 宋丽雪 唐渊 汪海 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期395-397,共3页

目的研究宾赛克嗪(新型抗毒剂)与阿托品对肠粘膜上皮细胞形态学改变的比较影响,确定有机磷农药中毒临床治疗剂量下的药物选择依据。方法 42只健康雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组、宾赛克嗪组和阿托品组(药物对照组),后两组又分别分为... 目的研究宾赛克嗪(新型抗毒剂)与阿托品对肠粘膜上皮细胞形态学改变的比较影响,确定有机磷农药中毒临床治疗剂量下的药物选择依据。方法 42只健康雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组、宾赛克嗪组和阿托品组(药物对照组),后两组又分别分为3个剂量组(2、6和18 mg/kg),于0、2、4、8、10、12、24、48、72、96、120和168 h腹腔注射,然后处死。取盲肠末端的整个结肠和回肠段,在光学显微镜下,观察结肠与回肠部位的肠上皮细胞形态学变化。结果 2 mg/kg剂量组(宾赛克嗪与阿托品):回肠绒毛较为平坦,结肠肌层增厚有少量炎性渗出;6 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为少量嗜酸性粒细胞浸润,粘膜下层水肿,肌层增厚;18 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为水肿渗出严重,淋巴组织大量增生,炎症细胞浸润,其中回肠部位肠腺有脓肿,少量上皮细胞脱落坏死等。结论两种药物均对肠粘膜有损伤作用,剂量越大,对肠粘膜的损伤越严重。但是,在同一临床治疗剂量下,宾赛克嗪比阿托品对肠黏膜的损伤作用小,建议在治疗有机磷中毒时,宜考虑使用宾赛克嗪。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 阿托品 肠粘膜上皮细胞

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宾赛克嗪对有机磷中毒伴呼吸衰竭的疗效及对心功能和氧化应激产物的影响 被引量：1

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作者 孙兴成 王谨 +1 位作者 袁伟峰 梅冰 《世界临床药物》 CAS 2018年第8期545-548,554,共5页

目的探讨宾赛克嗪对有机磷中毒伴呼吸衰竭患者的疗效,及其对心功能和氧化应激产物的影响。方法选取2015年4月至2017年3月在我院接受治疗的有机磷中毒伴呼吸衰竭患者80例,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,对照组给予阿托品治疗,治疗组... 目的探讨宾赛克嗪对有机磷中毒伴呼吸衰竭患者的疗效,及其对心功能和氧化应激产物的影响。方法选取2015年4月至2017年3月在我院接受治疗的有机磷中毒伴呼吸衰竭患者80例,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,对照组给予阿托品治疗,治疗组给予宾赛克嗪治疗(肌肉注射2.0 mg/kg),观察两组患者救治成功率,比较两组患者治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]和肝肾功能指标[血尿素氮(BUN)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]的差异。结果两组患者救治成功率(90.00%对77.50%)差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后的LVEF、SOD、GSH高于对照组,BNP、MDA、BUN、ALT、AST低于对照组(P<0.05)。结论宾赛克嗪对有机磷中毒伴呼吸衰竭患者有较好的疗效,可明显改善患者的心功能和氧化应激产物水平,且对患者肝肾功能具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 宾赛克嗪 有机磷中毒 呼吸衰竭 心功能 氧化应激

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神经元N受体功能失敏对M受体拮抗剂药理作用的影响 被引量：5

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作者 张捷 崔文玉 汪海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期997-1001,共5页

目的研究神经元N受体失敏对宾赛克嗪和阿托品拮抗M受体功能药理作用的影响。方法选用原代培养的大鼠颈上交感神经元为模型,以烟碱和氧化震颤素为工具药,选取拮抗剂对M受体介导的IM-抑制的拮抗作用为指标,采用膜片钳全细胞记录技术进行... 目的研究神经元N受体失敏对宾赛克嗪和阿托品拮抗M受体功能药理作用的影响。方法选用原代培养的大鼠颈上交感神经元为模型,以烟碱和氧化震颤素为工具药,选取拮抗剂对M受体介导的IM-抑制的拮抗作用为指标,采用膜片钳全细胞记录技术进行研究。结果与正常状态相比,在N受体失敏状态下,宾赛克嗪和阿托品对M受体功能的拮抗作用强度均减弱,且宾赛克嗪减弱的幅度小于阿托品。随着N受体逐渐从失敏状态恢复到正常状态,宾赛克嗪和阿托品对M受体功能的拮抗作用强度也呈逐渐恢复的趋势。结论 N受体失敏使M受体拮抗剂对M受体功能的拮抗作用强度减弱。 展开更多

关键词 M受体 N受体 胆碱酯酶抑制剂 宾赛克嗪 颈上交感神经元 膜片钳

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