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糖皮质激素诱导小梁网组织失能的研究进展
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作者 任静 段世超 +3 位作者 崔慧玲 王迪 赵茹梦 李海军 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第2期176-181,共6页
糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)作用于小梁网组织,诱导发生组织形态学的改变与功能失衡。研究证实糖皮质激素性青光眼与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)具有相似的小梁网形态与功能变化,然而POAG的发病机制仍... 糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)作用于小梁网组织,诱导发生组织形态学的改变与功能失衡。研究证实糖皮质激素性青光眼与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)具有相似的小梁网形态与功能变化,然而POAG的发病机制仍不清楚。阐明GCs如何诱导小梁网形态学的改变,如何影响房水流出阻力,有利于探索POAG的发病机制。文章主要就GCs对小梁网的影响作一综述。 展开更多
关键词 糖皮质激素 小梁网 激素性高眼压 青光眼
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大鼠小梁网组织表观弹性模量与组织弹性模量关系的数值模拟
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作者 王川 王金航 +3 位作者 刘润東 张静 李林 刘志成 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第35期5649-5652,共4页
背景:小梁网的组织力学特性与房水流出阻力密切相关。考虑到小梁网组织的多孔结构特点,利用原子力显微镜压痕技术可获取组织的表观弹性模量,但该方法无法获取组织弹性模量信息,因此,小梁网组织表观弹性模量与组织弹性模量之间的关系缺... 背景:小梁网的组织力学特性与房水流出阻力密切相关。考虑到小梁网组织的多孔结构特点,利用原子力显微镜压痕技术可获取组织的表观弹性模量,但该方法无法获取组织弹性模量信息,因此,小梁网组织表观弹性模量与组织弹性模量之间的关系缺少定量研究。目的:通过有限元模拟进一步分析小梁网表观弹性模量和组织弹性模量的关系。方法:基于大鼠小梁网组织的双光子共聚焦图像构建该组织的三维结构模型,利用有限元分析模拟压痕实验,获取不同位置处组织表观弹性模量,模拟整体压入实验获取组织的弹性模量。结果与结论:实验获取了基于原子力显微镜压痕实验的一阶Ogden模型参数范围,模拟原子力显微镜压痕实验获取的小梁网组织表观弹性模量平均值介于当压缩比为1%-2%时组织的弹性模量范围之内。实验量化了小梁网组织表观弹性模量和弹性模量的关系,为该组织的力学特性的研究提供了方法学参考。 展开更多
关键词 小梁网组织 弹性模量 有限元分析 压痕实验 Hertz模型
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健康人和青光眼患者小梁网-Schlemm管的形态学特征
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作者 周涛 徐丽娟 +2 位作者 韩佳伶 冮晓睿 梁远波 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第11期907-913,共7页
房水循环障碍导致的眼压升高是青光眼发生发展的主要危险因素。小梁网-Schlemm管途径引流75%~80%的房水,其结构在不同生理条件下发生持续动态变化从而引起眼压波动。大量研究表明青光眼患者眼压升高与小梁网和Schlemm管形态改变之间关... 房水循环障碍导致的眼压升高是青光眼发生发展的主要危险因素。小梁网-Schlemm管途径引流75%~80%的房水,其结构在不同生理条件下发生持续动态变化从而引起眼压波动。大量研究表明青光眼患者眼压升高与小梁网和Schlemm管形态改变之间关系紧密,但目前缺乏系统性综述。本文就健康人和多种类型青光眼患者中小梁网及Schlemm管的形态学特征进行综述,以期为青光眼发病机制、预防和治疗的进一步探究提供参考。 展开更多
关键词 青光眼 小梁网 SCHLEMM管
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非编码RNA调控小梁网组织在青光眼中作用的研究进展
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作者 魏苗 花雯雯 +3 位作者 程验 张国伟 管怀进 季敏 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第2期156-160,共5页
小梁网是前房水引流的重要通道,呈复杂的三维结构,主要的细胞成分是小梁网细胞,细胞之间有交错成多层的细胞外基质。小梁网结构和功能的改变是导致眼压失常甚至视神经损伤的重要原因。有研究发现,非编码RNA(ncRNA)的异常表达可导致小梁... 小梁网是前房水引流的重要通道,呈复杂的三维结构,主要的细胞成分是小梁网细胞,细胞之间有交错成多层的细胞外基质。小梁网结构和功能的改变是导致眼压失常甚至视神经损伤的重要原因。有研究发现,非编码RNA(ncRNA)的异常表达可导致小梁网细胞生存率、收缩性能和细胞外基质结构发生改变,房水流出受阻,眼压失控,是青光眼发生的重要机制。目前,与小梁网相关的ncRNA研究涉及多种ncRNA分子和多种类型青光眼,本文将对微小RNA、长链ncRNA和环状RNA等ncRNA在小梁网组织中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 非编码RNA 小梁网细胞 细胞外基质 青光眼
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不同算法在UBM小梁网区域分割中的应用
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作者 翟玉喜 刘学彦 +1 位作者 高建鲁 汪鑫 《山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报》 CAS 2023年第11期830-834,共5页
目的探讨不同算法在超声生物显微镜(ultrasonic biological microscope,UBM)图像中小梁网区域自动或半自动分割中的应用,实现小梁网-舒林氏管(trabecular meshwork-schlemm's canal,TM-SC)边界的自动化识别,为后续的TM-SC定量、定... 目的探讨不同算法在超声生物显微镜(ultrasonic biological microscope,UBM)图像中小梁网区域自动或半自动分割中的应用,实现小梁网-舒林氏管(trabecular meshwork-schlemm's canal,TM-SC)边界的自动化识别,为后续的TM-SC定量、定性分析提供基础。方法采用原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)患者80 MHz UBM房角图像,应用Ostu、K-means和Level set 3种分割算法和开源医学图像处理软件ImageJ对小梁网区域图像进行分割,提取感兴趣的TM-SC区域。结果Ostu、K-means算法不能准确识别TM-SC边界,Level set算法能够准确分割出TM-SC边界,ImageJ软件可手动分割小梁网区域,其效果主要取决于操作者的经验,但速度慢、重复性差。结论Level set算法可准确分割出UBM图像中TM-SC边界,TM-SC后续的几何度量对阐明青光眼发病机制具有重要的临床价值和指导意义。 展开更多
关键词 图像分割 超声生物显微镜 Level set算法 Schlemm’s管 小梁网
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白花丹素缓解眼小梁网细胞氧化应激损伤的作用
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作者 郭燕华 刘志强 王金平 《西北药学杂志》 CAS 2023年第4期65-70,共6页
目的探讨白花丹素缓解眼小梁网细胞氧化应激损伤的作用。方法取人眼小梁细胞系iHTM进行培养、传代,建立小梁网细胞氧化应激损伤模型,分为对照组、模型组、抑制剂组、白花丹素联合抑制剂组和白花丹素组。检测各组丙二醛(malondialdehyde,... 目的探讨白花丹素缓解眼小梁网细胞氧化应激损伤的作用。方法取人眼小梁细胞系iHTM进行培养、传代,建立小梁网细胞氧化应激损伤模型,分为对照组、模型组、抑制剂组、白花丹素联合抑制剂组和白花丹素组。检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX 1)、细胞增殖活性、细胞凋亡率和活性氧水平;检测各组Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、核因子相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)蛋白的相对表达量。结果与对照组比较,其他4组的MDA均升高,SOD、GPX 1均降低,且比较MDA,白花丹素组<白花丹素联合抑制剂组<模型组<抑制剂组,比较SOD、GPX 1,抑制剂组<模型组<白花丹素联合抑制剂组<白花丹素组(P<0.05);与对照组比较,其他4组的细胞增殖活性、细胞凋亡率、活性氧和Keap1蛋白的相对表达量均升高,Nrf2、ARE蛋白的相对表达量均降低,且比较细胞增殖活性、细胞凋亡率、活性氧和Keap1蛋白的相对表达量,白花丹素组<白花丹素联合抑制剂组<模型组<抑制剂组,而比较Nrf2、ARE蛋白的相对表达量,抑制剂组<模型组<白花丹素联合抑制剂组<白花丹素组(P<0.05)。结论白花丹素可缓解小梁网细胞氧化应激损伤,作用机制可能与激活Keap1/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 白花丹素 小梁网 氧化应激损伤
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长链非编码RNA-TUG1调控小梁网细胞内质网应激和炎症的小鼠实验研究
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作者 陈雪红 吴子东 +1 位作者 庄海容 陈圣文 《临床和实验医学杂志》 2023年第9期897-902,共6页
目的观察长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(Lnc-TUG1)对小梁网细胞内质网应激及其主要标志物的影响,并探讨Lnc-TUG1在小梁网功能障碍、细胞凋亡中所起的作用。方法选取C57BL/6J小鼠48只,随机数字表法分为两组,AAV2-Lnc-TUG1组(24只,24眼)... 目的观察长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(Lnc-TUG1)对小梁网细胞内质网应激及其主要标志物的影响,并探讨Lnc-TUG1在小梁网功能障碍、细胞凋亡中所起的作用。方法选取C57BL/6J小鼠48只,随机数字表法分为两组,AAV2-Lnc-TUG1组(24只,24眼)单眼前房注射Lnc-TUG1过表达腺病毒,AAV2-GFP组(24只,24眼)单眼前房注射GFP腺病毒。在注射后的不同时间点,分别取AAV2-GFP组和AAV2-Lnc-TUG1组小鼠的前房角组织,用冰冻切片和免疫荧光染色法观察病毒荧光及内质网应激相关蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达;荧光原位杂交法观察Lnc-TUG1的表达和定位。用实时荧光定量PCR法检测炎症因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6以及内皮细胞白细胞黏附分子1(ELAM-1)在mRNA水平的表达;用TUNEL染色法观察小梁网细胞的凋亡情况;用超薄切片和透射电镜观察小梁网细胞的超微结构。在注射前及注射后3、7、10、13 d分别用回弹式眼压计测量小鼠的日间及夜间眼压。结果Lnc-TUG1过表达腺病毒在注射后24 h即可观察到注射眼小梁网内的病毒荧光,且AAV2-Lnc-TUG1组的小梁网Lnc-TUG1的表达明显高于AAV2-GFP组,差异有统计学意义(P<0.05)。在注射后3 d,AAV2-Lnc-TUG1组小梁网组织的IL-1α、IL-1β、IL-6、ELAM-1在mRNA水平的表达明显高于AAV2-GFP组,差异有统计学意义(P<0.05)。注射后7 d,与AAV2-GFP组比,AAV2-GFP组和AAV2-Lnc-TUG1组小梁网组织CHOP的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),且小梁网TUNEL阳性细胞数显著增加,小梁网细胞内可见明显扩张的粗面内质网。在注射后7、10、13 d,AAV2-Lnc-TUG1组日间眼压及夜间眼压均高于AAV2-GFP组,但仅术后7 d的差异有统计学意义(P<0.05)。结论单眼前房注射Lnc-TUG1过表达腺病毒可通过上调Lnc-TUG1的表达增加小鼠眼压,并促进小梁网细胞的内质网应激、炎症和细胞凋亡。 展开更多
关键词 小鼠 长链非编码RNA-TUG1 小梁网细胞 内质网应激 炎症 细胞凋亡
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超声乳化联合小梁网切除治疗急性闭角型青光眼合并白内障的疗效观察
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作者 张可 《江西医药》 CAS 2023年第4期480-482,共3页
目的探讨超声乳化联合小梁网切除治疗急性闭角型青光眼合并白内障的疗效。方法选取本院于2016年9月至2019年9月收治的96例急性闭角型青光眼患者,随机均分为对照组(实施超声乳化吸除术并人工晶体植入术)和实验组(实施超声乳化吸除术并人... 目的探讨超声乳化联合小梁网切除治疗急性闭角型青光眼合并白内障的疗效。方法选取本院于2016年9月至2019年9月收治的96例急性闭角型青光眼患者,随机均分为对照组(实施超声乳化吸除术并人工晶体植入术)和实验组(实施超声乳化吸除术并人工晶体植入术联合小梁网切除术)。比较两组中央前房深度、眼压控制情况、视力变化情况、手术成功率以及并发症。结果术后,实验组中央前房深度为(2.75±0.21)mm深于对照组(2.21±0.18)mm(P<0.05),实验组眼压为(14.80±3.21)mmHg低于对照组(16.47±3.56)mmHg(P<0.05),实验组视力为(1.18±0.62)高于对照组(0.89±0.41)(P<0.05)。实验组患者手术成功率为81.25%高于对照组的60.42%(P<0.05)。两组并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论超声乳化联合小梁网切除治疗急性闭角型青光眼合并白内障与单独应用超声乳化吸除术并人工晶体植入术相比更有利于中央前房深度加深,降低眼压,改善患者的视力,手术成功率高且不增加患者并发症的发生率。 展开更多
关键词 急性闭角型青光眼 白内障 小梁网切除术 超声乳化吸除术
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原发性开角型青光眼小梁网组织早衰的初步研究 被引量:6
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作者 杨玉霞 刘杏 +2 位作者 黄晶晶 钟毅敏 肖辉 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期796-800,共5页
【目的】观察正常小梁网组织和POAG小梁网组织在超微结构和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达方面是否存在差异。【方法】正常人小梁网组织取自广东省眼库的正常人眼球(10例),平均年龄(36.90±10.10)岁;POAG小梁网组织来自中山... 【目的】观察正常小梁网组织和POAG小梁网组织在超微结构和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达方面是否存在差异。【方法】正常人小梁网组织取自广东省眼库的正常人眼球(10例),平均年龄(36.90±10.10)岁;POAG小梁网组织来自中山眼科中心青光眼科行小梁切除术者(10例),平均年龄(39.80±11.64)岁。用透射电镜观察两组小梁网组织超微结构;用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法对两组小梁网组织进行染色,并分析两者之间衰老染色的差异。【结果】透射电镜发现正常人小梁网组织细胞膜完整,核染色均匀居中,胞浆中可见形态正常的中心体,周围散落分布着的线粒体、溶酶体等细胞器;基底膜完整连续;弹性纤维周围绕有薄鞘,胶原纤维呈束状排列、整齐;Schlemm管管腔通畅。而POAG患者的小梁网组织中可见细胞脱落溶解,细胞膜不完整,细胞核固缩或肿胀,线粒体水肿,线粒体嵴扩张;Schlemm管管腔变狭窄;弹性纤维增多且排列紊乱;基底膜增厚。SA-β-Gal染色发现POAG小梁网中的衰老细胞阳性率较正常人小梁网组织高(P<0.001)。【结论】POAG小梁网超微结构破坏明显,SA-β-Gal染色增强,在POAG小梁网中可能存在早衰。 展开更多
关键词 原发性开角型青光眼 小梁网组织 早衰
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NrF2/Keap1/ARE信号通路在老年性青光眼患者小梁网组织功能损伤中的作用 被引量:3
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作者 王晓莉 张键 +3 位作者 王友 李艳 龚雪 唐静 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期2106-2110,共5页
目的探讨核因子E2相关因子(NrF)2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在老年性青光眼患者小梁网组织功能损伤中的作用。方法选取2018年5月至2019年10月确诊为老年性青光眼患者42例(42眼)为老年性青光眼组,... 目的探讨核因子E2相关因子(NrF)2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/抗氧化反应元件(ARE)信号通路在老年性青光眼患者小梁网组织功能损伤中的作用。方法选取2018年5月至2019年10月确诊为老年性青光眼患者42例(42眼)为老年性青光眼组,以因故死亡成人的供体眼球标本35例为对照组。老年性青光眼组均行小梁切除术,留取小梁网组织标本,对照组切取小梁组织。免疫组化检测标本组织中NrF2、Keap1、ARE阳性表达情况;实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测NrF2、Keap1、ARE mRNA和蛋白表达水平;比色法检测过氧化物酶和超氧化物歧化酶水平。结果老年性青光眼组NrF2、ARE阳性表达率明显低于对照组,Keap1阳性率明显高于对照组(P<0.01)。老年性青光眼组小梁网组织中NrF2、ARE mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组,Keap1 mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。老年性青光眼组小梁网组织中过氧化物酶水平明显高于对照组,超氧化物歧化酶水平明显低于对照组(P<0.01)。结论老年性青光眼患者小梁网组织中NrF2、ARE低表达,Keap1高表达,与氧化应激状态有关;激活NrF2/Keap1/ARE信号通路有利于控制患者的病情发展。 展开更多
关键词 老年性青光眼 小梁网组织 NrF2/Keap1/ARE信号通路 氧化应激
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经房角镜光凝小梁网法建立慢性高眼压大鼠模型及其与经角膜缘光凝法的比较 被引量:3
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作者 马迪 黄楚开 +1 位作者 岑令平 张铭志 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期580-584,共5页
背景慢性高眼压动物模型的建立是青光眼发病机制研究的基础,以往激光光凝建立慢性高眼压动物模型的方法存在模型眼压波动大,需要重复光凝和并发症多的问题,造模方法的改良对于顺利开展相关的实验研究具有重要意义。目的用经房角镜光... 背景慢性高眼压动物模型的建立是青光眼发病机制研究的基础,以往激光光凝建立慢性高眼压动物模型的方法存在模型眼压波动大,需要重复光凝和并发症多的问题,造模方法的改良对于顺利开展相关的实验研究具有重要意义。目的用经房角镜光凝小梁网法建立大鼠慢性高眼模型,并与以往的经角膜缘光凝法进行比较。方法选取8~12周龄清洁级Fischer344大鼠36只,将动物分为正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组,每组12只,经角膜缘光凝组采用532nmYAG激光经角膜缘光凝大鼠右眼小梁网建立慢性高眼压模型,激光能量为440—500mW,激射光斑40~60个;经房角镜光凝组激光能量为800~850mw,激射光斑100~120个。光凝后用Tonolab眼压计测量并观察各组大鼠眼压变化;于光凝后第3周每组处死5只大鼠,分离视网膜,采用免疫荧光技术检测并比较各组大鼠视网膜中Tuj一1阳性的视网膜神经节细胞(RGCs)数目。实验动物的使用及喂养遵循ARVO声明。结果造模后3周各组大鼠一般情况可,眼表无明显损伤。经角膜缘光凝组和房角镜光凝组慢性高眼压模型的成模率分别为75%和100%。正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠模型眼造模后3周的平均眼压分别为(11.0±1.3)、(23.4±12.6)和(25.3±4。9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),峰服压分别为(12.3±1.0)、(50.5±7.3)和(44.3±12.3)mmHg,组问总体比较差异均有统计学意义(F=25.496、80.762,均P〈0.001),其中经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠模型眼平均眼压均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.001),而2个组间平均眼压和峰眼压差异均无统计学意义(P=1.000、0.195)。正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目分别为(2048.2±148.5)、(645.2±177.1)及(1223.7±148.6)/mm2,总体比较差异有统计学意义(F=98.767,P〈0.001),其中经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目均明显少于正常对照组,且经角膜缘光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目明显少于经房角镜光凝组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论经房角镜光凝小梁网能够诱导大鼠慢性高眼压并导致RGCs损害,但眼压升高模式及RGCs损害程度与经角膜缘光凝法有所不同,经房角镜光凝法建立慢性高眼压模型成模率更高。 展开更多
关键词 动物模型 激光光凝 小梁网/手术 青光眼 高眼压/病理 视网膜神经节细胞/病理 近交系F344大鼠
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人眼小梁网细胞的体外培养 被引量:6
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作者 吴瑜瑜 陈书扬 +2 位作者 朱益华 李贵州 蔡俊锋 《福建医科大学学报》 2005年第1期24-26,F002,共4页
目的 探讨体外培养人眼小梁网细胞的方法并观测其生物学特性。 方法 采用组织块培养方法进行体外细胞培养 ,二甲基噻唑二苯基四唑溴盐比色法、倒置显微镜、透射电镜 ,免疫细胞化学等方法观察体外培养细胞的生物学特性并进行鉴定。 ... 目的 探讨体外培养人眼小梁网细胞的方法并观测其生物学特性。 方法 采用组织块培养方法进行体外细胞培养 ,二甲基噻唑二苯基四唑溴盐比色法、倒置显微镜、透射电镜 ,免疫细胞化学等方法观察体外培养细胞的生物学特性并进行鉴定。 结果 组织块培养 7~ 15 d后可见细胞从其边缘向外生长。倒置显微镜下成梭形、圆形、椭圆形、并有多个突起 ;电镜可见小梁网细胞表面有较多微绒毛 ,细胞间缝隙连接 ,胞质内见很多次级溶酶体。免疫细胞化学检测纤维黏连蛋白、层黏连蛋白和神经元特异性烯醇化酶染色阳性。这些特征可与角膜内皮细胞和巩膜成纤维细胞相鉴别。 结论 组织培养方法能够成功体外培养人眼小梁网细胞。 展开更多
关键词 小梁网 细胞 培养的
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花生四氢酸氨基乙醇对体外培养的牛眼小梁网细胞基质金属蛋白酶-3和基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响 被引量:2
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作者 刘明 陈丽 +3 位作者 张德秀 梁厚成 杨晓岗 黄磊 《新乡医学院学报》 CAS 2015年第2期123-126,共4页
目的观察花生四氢酸氨基乙醇(AEA)对体外培养的牛眼小梁网细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法对牛眼小梁网细胞进行原代及传代培养,并进行鉴定。对传3代的牛眼小梁网细胞分别施加AEA浓度为0.... 目的观察花生四氢酸氨基乙醇(AEA)对体外培养的牛眼小梁网细胞基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法对牛眼小梁网细胞进行原代及传代培养,并进行鉴定。对传3代的牛眼小梁网细胞分别施加AEA浓度为0.0、0.1、1.0、10.0μmol·L-1的无血清培养液,作用24 h后提取细胞上清液,并制备10.0μmol·L-1作用6、12、18、24 h的细胞上清液,用酶联免疫吸附测定法检测AEA作用后细胞上清液中MMP-3及TIMP-1水平的变化。结果随着AEA浓度的增加,MMP-3及TIMP-1水平均逐渐增加,并呈剂量依赖性(P<0.05)。10.0μmol·L-1AEA作用6、12、18、24 h后的MMP-3、TIMP-1水平均高于0.0μmol·L-1组(P<0.05),且MMP-3、TIMP-1水平随着作用时间的延长逐渐增加,各时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论AEA可以促进MMP-3的分泌,早期AEA可以抑制TIMP-1的分泌,进一步打破MMP-3及TIMP-1的平衡,影响细胞外基质的降解,从而起到降低眼压的作用。 展开更多
关键词 牛眼小梁网细胞 花生四氢酸氨基乙醇 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂 原发性开角型青光眼
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可溶性CD44分子对人眼小梁网细胞凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad表达的影响 被引量:2
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作者 梁宗宝 吴瑜瑜 郭茂生 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期224-227,共4页
背景研究表明可溶性CD44分子(sCD44)在原发性开角型青光眼(POAG)患者眼中的质量浓度高于正常人,POAG患者房水中sCD44水平与小梁网细胞凋亡相关蛋白的表达是否有关及其对POAG的共同作用机制至今尚不明确。目的探讨不同质量浓度的sC... 背景研究表明可溶性CD44分子(sCD44)在原发性开角型青光眼(POAG)患者眼中的质量浓度高于正常人,POAG患者房水中sCD44水平与小梁网细胞凋亡相关蛋白的表达是否有关及其对POAG的共同作用机制至今尚不明确。目的探讨不同质量浓度的sCD44对POAG患者小梁网细胞凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad表达的影响。方法收集POAG患者行小梁切除术中切除的小梁网组织,采用组织块培养法原代培养小梁网细胞,并用免疫细胞化学法对培养细胞进行鉴定,将第3代的小梁网细胞按随机数字表法随机分为6个组,分别在无血清培养基中加入含终质量浓度为0(对照组)、1、5、10、25、50μg/L的sCD44,培养细胞48h。采用细胞计数试剂8(CCK-8)法和ELISA法检测小梁网细胞中凋亡调节蛋白bcl-2相关死亡因子bad蛋白的表达。结果培养的细胞经层黏连蛋白(LM)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)单克隆抗体、纤维连接蛋白(FN)免疫组织化学染色呈阳性反应。CCK-8法检测0、1、5、10、25、50μg/LsCD44作用48h后小梁网细胞吸光度(A450)值分别为:0.2460±0.0019、0.1874±0.0015、0.1570±0.0016、0.1302±0.0019、0.1084±0.0018、0.0940±O.0020,差异有统计学意义(F=14.922,P=0.000),各实验组A450值均低于对照组,差异均有统计学意义(P=0.013、0.008、0.011、0.005、0.004)。ELISA法检测表明,0、1、5、10、25、50p^g/LsCD44作用48h后小梁网细胞中bad蛋白质量浓度分别为(114.8461±2.9560)、(137.8270±2.4259)、(161.4194±3.7381)、(170.9453±3.2006)、(221.2252±4.3738)、(324.6167±4.4220)ng/L,差异有统计学意义(F=16.610,P=0.000),各实验组小梁网细胞中bad蛋白质量浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.017、0.013、0.008、0.007、0.006)。结论sCD44在一定质量浓度范围内可促进POAG小梁网细胞的凋亡,并且能上调凋亡调节蛋白bel-2相关死亡因子bad蛋白的表达。 展开更多
关键词 可溶性CD44分子 小梁网细胞 原发性开角型青光眼 BAD蛋白 凋亡
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内皮素-1对体外培养人小梁网细胞纤维连接蛋白及Ⅰ型胶原表达的影响 被引量:1
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作者 向艳 陈志祺 +5 位作者 王瑞琳 徐玲娟 石慧 陈岚 李贵刚 张虹 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期421-425,共5页
目的观察内皮素-1(ET-1)对人小梁网细胞(TMCs)细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLI)的影响。方法取死亡24h内尸眼小梁网组织,行TMCs原代和传代培养,并用FN、层黏连蛋白(LN)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)... 目的观察内皮素-1(ET-1)对人小梁网细胞(TMCs)细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(COLI)的影响。方法取死亡24h内尸眼小梁网组织,行TMCs原代和传代培养,并用FN、层黏连蛋白(LN)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)鉴定为人TMCs后,取传3代的人TMCs,给予不同浓度ET-1(10-9、10-8、10-7mol/L)孵育72h后,免疫荧光和Westernblot观察ET-1对TMCs中FN、COLI表达的影响;然后取传3代的人TMCs,分别给予10-7mol/LET-1、10-7mol/LET-1+10-7mol/LETA受体拮抗剂、10-7mol/LET-1+10-7mol/LETB受体拮抗剂后孵育72h,Westernblot观察ET受体拮抗剂对FN、COLI表达的影响。结果研究受到伦理委员会的批准,取材前征得供体家属的知情同意。培养的细胞形态多样,含少许色素颗粒,FN、LN、NSE染色均呈阳性反应,FⅧRAg呈阴性反应。人TMCs与10-9~10-7mol/LET-1共孵育后FN表达上调(F=18.41,P<0.05);与10-8mol/L、10-7mol/LET-1共孵育后COLI表达上调(F=39.81,P<0.05),并呈浓度依赖性,10-7mol/L时作用最明显;给予ETA受体拮抗剂后,与ET-1组相比,FN、COLI的表达均降低(qFN=7.213,P<0.05;qCOLI=6.187,P<0.05),但给予ETB受体拮抗剂后,FN、COLI的表达均无明显变化。结论 ET-1能够促进体外培养的人TMCs中FN、COLI的表达,其机制可能是通过激动ETA受体而非ETB受体发挥作用的。 展开更多
关键词 小梁网细胞 内皮素-1 Ⅰ型胶原 纤维连接蛋白
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电压门控性氯通道3在高眼压模型大鼠小梁网中的表达 被引量:1
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作者 王霁雪 刘姝 +1 位作者 李竞博 郑雅娟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期27-31,I0001,共6页
目的:检测电压门控性氯离子通道3(ClC-3)在大鼠小梁网中的表达情况,探讨其在青光眼发病机制中的可能作用。方法:30只健康雄性大鼠。左眼作为正常对照,右眼前房内注射玻璃酸钠,每周1次,连续10周,制备高眼压模型,每次全麻后玻璃酸钠注射... 目的:检测电压门控性氯离子通道3(ClC-3)在大鼠小梁网中的表达情况,探讨其在青光眼发病机制中的可能作用。方法:30只健康雄性大鼠。左眼作为正常对照,右眼前房内注射玻璃酸钠,每周1次,连续10周,制备高眼压模型,每次全麻后玻璃酸钠注射前采用Tono-Pen XL眼压计测量双眼眼压并记录。实验分为正常对照组、玻璃酸钠注射3周组和10周组。分别取3组大鼠的小梁网组织,采用RT-PCR法检测ClC-3mRNA表达水平,免疫组织化学法检测ClC-3蛋白的表达。结果:玻璃酸钠注射后1、3和10周,大鼠右眼眼压均较注射前增高(P<0.01),注射后1周眼压值较注射前轻微增高,注射后3周眼压较注射前明显增高,但眼压值未达到高眼压成模标准,注射后10周眼压值较注射前明显增高,达到高眼压成模标准。RT-PCR法检测,与正常对照组比较,玻璃酸钠注射3周组大鼠小梁网组织中ClC-3mRNA表达水平明显增高(t=7.88,P<0.05);玻璃酸钠注射10周组大鼠小梁网组织中ClC-3mRNA表达水平明显降低(t=15.93,P<0.05)。免疫组织化学检测,3组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达均为阳性,玻璃酸钠注射3周组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达强度较正常对照组大鼠增强,玻璃酸钠注射10周组大鼠小梁网组织中ClC-3蛋白表达强度较正常对照组大鼠减弱。结论:大鼠小梁组织中存在ClC-3的表达,ClC-3可能与小梁网的病理调节有关联,进而参与青光眼的发病。 展开更多
关键词 氯离子通道 小梁网 高眼压 大鼠 Wistar
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原花青素对氧化应激人眼小梁网细胞凋亡及细胞色素C释放的影响 被引量:3
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作者 石璐 汪昌运 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第10期931-934,共4页
目的研究原花青素对H2O2诱导人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)凋亡及细胞色素C释放的影响。方法将HTMC进行传代后随机分为5组。未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 ... 目的研究原花青素对H2O2诱导人眼小梁网细胞(human trabecular meshwork cells,HTMC)凋亡及细胞色素C释放的影响。方法将HTMC进行传代后随机分为5组。未处理组:正常培养的HTMC;对照组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 h);3个浓度的原花青素组:正常培养的HTMC+H_2O_2(500μmol·L^(-1)处理1 h)+原花青素(浓度分别为0.02 g·L^(-1)、0.05 g·L^(-1)、0.10 g·L^(-1))。使用Annexin V-FITC检测细胞凋亡情况,Western blot检测HTMC胞浆细胞色素C含量。结果与未处理组相比,对照组及各原花青素组细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与对照组相比,各原花青素组细胞凋亡率均降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01);不同浓度原花青素组间随原花青素浓度增加细胞凋亡率下降,各原花青素组间差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与未处理组相比,对照组以及0.02 g·L^(-1)和0.05 g·L^(-1)原花青素组细胞色素C的释放均增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);而0.10 g·L^(-1)原花青素组与未处理组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,各原花青素组细胞色素C释放均减少,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。不同浓度原花青素组间随原花青素浓度增加细胞色素C的释放减少,各组间差异均有统计学意义(均为P<0.01)。结论外源性原花青素可以降低氧化应激HTMC的凋亡率,减少细胞色素C的释放,有较强的抗氧化作用,并在一定浓度范围内随着浓度的增加其抗氧化作用逐渐增强。 展开更多
关键词 原花青素 小梁网细胞 氧化应激 细胞凋亡率 细胞色素C
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miR-181a靶向沉默信息调节因子相关酶1在过氧化氢诱导的人小梁网细胞氧化应激中的调节作用 被引量:1
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作者 田思佳 王骞 +4 位作者 张蕾 屈林 肖燕 朱俊英 王怀洲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第9期826-830,共5页
目的探讨miR-181a对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人小梁网细胞(HTMCs)氧化应激的调节作用及其机制。方法HTMCs随机分为空白组(0μmol·L^(-1)H_(2)O_(2))、200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、600... 目的探讨miR-181a对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人小梁网细胞(HTMCs)氧化应激的调节作用及其机制。方法HTMCs随机分为空白组(0μmol·L^(-1)H_(2)O_(2))、200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、600μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组,分别使用相应浓度H_(2)O_(2)处理HTMCs,24 h后MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-181a mRNA表达,Western blot检测各组细胞中沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)蛋白表达。根据转染物的不同分为miR-181a inhibitor组、miR-181a NC组、miR-181a mimics组、miR-181a inhibitor+si-SIRT1组和miR-181a inhibitor+si-NC组,使用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测各组细胞内活性氧(ROS)含量,使用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)ELISA试剂盒检测各组细胞SOD和MDA活性,使用Annexin V FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞中SIRT1蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验对靶点进行验证。结果与空白组比较,200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组、600μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)组细胞存活率均降低(均为P<0.05)。细胞miR-181a mRNA的表达随着H_(2)O_(2)浓度的增加而增加,SIRT1蛋白的表达随着H_(2)O_(2)浓度的增加而降低(均为P<0.05)。与miR-181a NC组比较,miR-181a mimics组细胞凋亡率、MDA活性和ROS含量均升高,细胞SOD活性、SIRT1蛋白表达均降低,miR-181a inhibitor组细胞凋亡率、MDA活性和ROS含量均降低,细胞SOD活性、SIRT1蛋白表达均升高(均为P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-181a靶向抑制SIRT1蛋白的表达。与miR-181a inhibitor+si-NC组比较,miR-181a inhibitor+si-SIRT1组细胞凋亡率、MDA活性和ROS含量均升高,SOD活性降低(均为P<0.05)。结论miR-181a可能通过靶向SIRT1调节H_(2)O_(2)诱导的HTMCs氧化应激作用。 展开更多
关键词 青光眼 小梁网细胞 氧化应激 miR-181a 沉默信息调节因子相关酶1
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嘌呤受体P2X7在人眼小梁网细胞上的表达及分布 被引量:1
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作者 祝芸芸 左炜 +1 位作者 王恒 张秀兰 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第8期721-724,共4页
目的探讨嘌呤受体P2X7在体外培养正常人眼小梁网细胞上的表达及分布。方法体外培养、鉴定正常人眼小梁网细胞,利用RT-PCR、Western-blot和免疫荧光法分别检测正常人眼小梁网细胞上P2X7受体mRNA和蛋白的表达情况及受体蛋白的主要分布部... 目的探讨嘌呤受体P2X7在体外培养正常人眼小梁网细胞上的表达及分布。方法体外培养、鉴定正常人眼小梁网细胞,利用RT-PCR、Western-blot和免疫荧光法分别检测正常人眼小梁网细胞上P2X7受体mRNA和蛋白的表达情况及受体蛋白的主要分布部位。结果光镜下观察原代培养的细胞具有人眼小梁网细胞的典型形态;免疫组织化学方法检测结果表明,培养的细胞纤维连接蛋白、层粘连蛋白、神经元特异性烯醇化酶及波形蛋白染色阳性,第Ⅷ因子染色阴性,鉴定为人眼小梁网细胞;RT-PCR扩增到了P2X7mRNA 152 bp大小的基因片段,Western-blot得到了相对分子质量约为74 000的P2X7的蛋白条带,免疫荧光法证实P2X7受体在小梁网细胞膜、细胞质及细胞核内均有广泛分布。结论人眼小梁网细胞上有P2X7受体表达,其在细胞内分布广泛。 展开更多
关键词 嘌呤受体 人眼小梁网细胞 P2X7 青光眼
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一氧化氮途径增强剂和抑制剂对小梁网张力的影响 被引量:2
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作者 刘广进 刘文斌 +1 位作者 袁华音 陈逖 《临床眼科杂志》 1998年第2期94-96,共3页
目的探讨一氧化氛途径增强刑和抑制剂对小梁网张力的影响。方法应用微型张力传感器研究NO途径增强剂SNP,L-Arginine和抑制剂L-NNA、MB溶液对小梁网张力的影响。结果SNP10-5mol/L和10-4mol/L时小梁网松驰程度与基础状态百分比分别为... 目的探讨一氧化氛途径增强刑和抑制剂对小梁网张力的影响。方法应用微型张力传感器研究NO途径增强剂SNP,L-Arginine和抑制剂L-NNA、MB溶液对小梁网张力的影响。结果SNP10-5mol/L和10-4mol/L时小梁网松驰程度与基础状态百分比分别为6.02%±0.83%和17.3%±2.5%。L-Alginine也是具有类似作用,L-NNA10-4/L时小梁网的收编程度与基础状态百分比为5.4%±0.74%,MB则显示出更强的收缩作用(65%±1.7%)。结论实验数据表明NO可松驰小梁网,从而参与房水循环的调节,NO途径增强刑有可能成为新的开角型青光眼的治疗药物。 展开更多
关键词 小梁网 一氧化氮 一氧化氮合成酶 青光眼
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