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尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用观察 被引量:1
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作者 田谋利 刘虎 +1 位作者 邹最 石学银 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期833-835,844,共4页
目的观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组。除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型。G10、G30... 目的观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组。除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型。G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg.min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg。再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积。结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01)。电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少。结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 尿苷三磷酸 再灌注损伤 脑缺血
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尿苷三磷酸对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织的保护作用
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作者 田谋利 孙海静 +2 位作者 高欣 宁慧杰 石学银 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期608-611,共4页
目的采用磁共振成像(MRI)法连续观察尿苷三磷酸(UTP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型,大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵采用大鼠尾静脉持续给予不同剂量的UTP,输注速度为5ml.kg-... 目的采用磁共振成像(MRI)法连续观察尿苷三磷酸(UTP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型,大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵采用大鼠尾静脉持续给予不同剂量的UTP,输注速度为5ml.kg-1.min-1。再灌注24h后测量大鼠脑含水量及神经损伤行为学评分(NDS),并采用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积。采用MRI连续观察脑缺血再灌注后6、30、54h大鼠脑梗死情况。结果 10、30、90μg/kgUTP组大鼠NDS评分明显低于生理盐水对照组(P<0.01),大鼠右侧大脑半球含水量明显少于生理盐水对照组(P<0.01)。随着UTP剂量的增加,梗死区域逐渐缩小,10、30、90μg/kgUTP组梗死体积占整个脑半球体积的百分比均较生理盐水对照组明显减少(P<0.01)。与生理盐水对照组相比,90μg/kgUTP组再灌注后6、30、54h梗死区域明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UTP对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,可显著减少脑梗死体积。 展开更多
关键词 尿苷三磷酸 再灌注损伤 脑缺血 脑梗死
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尿苷三磷酸对豚鼠乳头肌动作电位的作用
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作者 任雷鸣 李国义 +1 位作者 秦葵 李君霞 《河北医科大学学报》 CAS 2001年第2期104-106,共3页
关键词 尿苷三磷酸 豚鼠 乳头肌 动作电位 心血管疾病
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尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制初探
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作者 田谋利 李铁军 +2 位作者 刘虎 邹最 石学银 《药学实践杂志》 CAS 2010年第3期181-183,234,共4页
目的观察验证尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型。UTP试剂在大鼠大脑中动脉(MCA)缺血30 min后以微量输注泵通过大鼠尾静脉持续给药,输注速度为5 ml/(kg.min... 目的观察验证尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有保护作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型。UTP试剂在大鼠大脑中动脉(MCA)缺血30 min后以微量输注泵通过大鼠尾静脉持续给药,输注速度为5 ml/(kg.min)。再灌注24 h后测量大鼠脑含水量以及神经损伤行为学评分(NDS)。通过离体大鼠颈动脉环张力法测定UTP对去氧肾上腺素(PE)预收缩颈动脉环张力的影响。结果比较10、30、90μg/kg UTP组,发现UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用具有剂量依赖效应,90μg/kgUTP组的保护作用最明显。离体血管张力测定结果表明,UTP可以显著降低PE诱发的血管张力。结论UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与梗塞部位的血管扩张有关。 展开更多
关键词 尿苷三磷酸 再灌注损伤
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尿苷三磷酸通过PTEN/Vimentin抑制胃癌细胞的侵袭 被引量:2
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作者 万晗星 谢睿 +2 位作者 刘菁菁 杨仕明 董辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期550-553,共4页
目的研究尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用细胞划痕实验检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移能力的影响;Transwell检测UTP对正常人胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞MKN-45、SGC-790... 目的研究尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法采用细胞划痕实验检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移能力的影响;Transwell检测UTP对正常人胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞MKN-45、SGC-7901侵袭能力的影响;Western blot检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平及Vimentin表达的影响。结果细胞划痕实验表明UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移(P<0.05)。Transwell实验结果显示UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901侵袭(P<0.01),但对正常人胃黏膜细胞GES-1无影响(P>0.05)。Western blot实验证实UTP组可增强胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平,同时下调Vimentin的表达。结论 UTP抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,可能是与其上调PTEN磷酸化水平,抑制Vimentin表达有关。 展开更多
关键词 尿苷三磷酸 PTEN磷酸 胃肿瘤 肿瘤转移
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尿苷三磷酸增加细胞内Ca^(2+)信号诱导自噬抑制胃癌细胞的增殖
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作者 高楠楠 万晗星 +1 位作者 董辉 赵晓晏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期763-769,共7页
目的观察尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法采用CCK-8实验检测UTP及加入细胞内钙螯合剂BAPTA-AM后对胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖能力的影响;集落形成实验检测UTP对胃癌细胞SGC-7901和AG... 目的观察尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其分子机制。方法采用CCK-8实验检测UTP及加入细胞内钙螯合剂BAPTA-AM后对胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖能力的影响;集落形成实验检测UTP对胃癌细胞SGC-7901和AGS集落形成能力的影响;细胞内钙测定实验检测UTP对胃癌细胞SGC-7901和AGS内钙信号的影响;Western blot检测UTP及加入BAPTA-AM后对胃癌细胞SGC-7901和AGS LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达的影响。结果 UTP抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖(P<0.05)及集落形成能力,此增殖能力可被细胞内钙螯合剂BAPTA-AM逆转;钙测定实验显示UTP可触发胃癌细胞SGC-7901和AGS内的Ca^(2+)信号;Western blot检测证实UTP可以上调胃癌细胞SGC-7901和AGS LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平,同时能够被BAPTA-AM阻断(P<0.05)。结论 UTP抑制胃癌细胞的增殖,可能与增加胃癌细胞内钙信号,上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,进而引起自噬有关。 展开更多
关键词 尿苷三磷酸 胃肿瘤 细胞增殖 自噬
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尿苷二磷酸与尿苷三磷酸两种佐剂对HAV抗原及HBsAg诱导小鼠体液免疫应答的影响 被引量:2
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作者 王越 王丽萍 +2 位作者 王海漩 胡凝珠 胡云章 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2013年第5期634-638,共5页
目的探讨尿苷二磷酸(Uridine diphosphate,UDP)与尿苷三磷酸(Uridine triphosphate,UTP)两种佐剂对HAV抗原和HBsAg诱导小鼠体液免疫应答的影响。方法分别在HBsAg(1μg)和HAV抗原(18 EU)中加入不同浓度的UDP和UTP(HBsAg组:UDP和UTP均500... 目的探讨尿苷二磷酸(Uridine diphosphate,UDP)与尿苷三磷酸(Uridine triphosphate,UTP)两种佐剂对HAV抗原和HBsAg诱导小鼠体液免疫应答的影响。方法分别在HBsAg(1μg)和HAV抗原(18 EU)中加入不同浓度的UDP和UTP(HBsAg组:UDP和UTP均500μg及1、2、5、10 mg,HAV抗原组:UDP和UTP均500μg及1、2 mg),均经腹部皮下多点注射免疫ICR小鼠(HBsAg组:2针,间隔2周,0.1 ml/只;HAV抗原组:单针免疫,0.2 ml/只),并设空白对照组(生理盐水100μl)、抗原组对照组(HBsAg 1μg;HAV抗原18 EU)、铝佐剂组对照组(铝佐剂300μg)、UDP+铝佐剂复合组(HBsAg 1μg+铝佐剂300μg+UDP 2 mg;HAV 18 EU+铝佐剂300μg+UDP 2 mg)和UTP+铝佐剂复合组(HBsAg 1μg+铝佐剂300μg+UTP 2 mg;HAV 18 EU+铝佐剂300μg+UTP 2 mg),分别于末次免疫后(HBsAg组:第4、8、12和16周;HAV抗原组:第4、8、12周)采血,分离血清,ELISA法检测小鼠血清中抗-HBsAg IgG和抗-HAV IgG水平。免疫18周后,分别取HBsAg组中UDP和UTP最佳浓度组及空白对照组小鼠心脏、肝脏、脾脏、肾脏及肺组织进行病理观察。结果除空白对照组小鼠血清检测不到抗-HBsAg IgG外,其余各组小鼠血清抗-HBsAg IgG及抗-HAV IgG水平均在第8周达到峰值,以后逐渐下降。末次免疫后,UDP及UTP各组抗-HBsAg IgG及抗-HAV IgG水平均高于抗原对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。HBsAg组UDP+铝佐剂复合组产生的IgG水平明显高于抗原对照组、铝佐剂对照组及UDP和UTP各浓度组(P<0.05);HAV抗原组UTP+铝佐剂复合组产生的IgG水平明显高于抗原对照组、铝佐剂对照组及UDP和UTP各浓度组(P<0.05)。在两种抗原中,UDP和UTP的最佳浓度均为2 mg/只。在设置的浓度范围内,UDP和UTP佐剂均未观察到毒性反应。结论UDP和UTP均能明显增强HBsAg及HAV抗原诱导小鼠的体液免疫应答。 展开更多
关键词 尿磷酸 尿苷三磷酸 佐剂 体液免疫
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三元混配吡啶并[3,2-f][1,7]邻菲咯啉-Cu^(2+)-5′-三磷酸尿苷配合物稳定性研究 被引量:2
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作者 乐学义 付银莲 王雷 《华南农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期86-88,共3页
用pH电位滴定法研究了三元混配吡啶并 [3,2 -f][1,7]邻菲咯啉 -Cu2 + - 5′ -三磷酸尿苷 [Cu(pdphen)(UTP) 2 -]配合物在水以及 φ为 30 %、5 0 %的二氧六环 -水溶液中的稳定性 (2 5℃、0 .10 0mol/LNaClO4) .将三元配合物与相关的二元... 用pH电位滴定法研究了三元混配吡啶并 [3,2 -f][1,7]邻菲咯啉 -Cu2 + - 5′ -三磷酸尿苷 [Cu(pdphen)(UTP) 2 -]配合物在水以及 φ为 30 %、5 0 %的二氧六环 -水溶液中的稳定性 (2 5℃、0 .10 0mol/LNaClO4) .将三元配合物与相关的二元配合物Cu(UTP) 2 -的稳定性比较 ,发现三元配合物分子内存在着额外的稳定化作用 .这可能主要归因于分子内配体UTP4-磷酸基团上氧负离子与配体pdphen芳环间的σ -π协同作用以及UTP4-尿嘧啶碱基与配体pdphen芳环间的堆积作用 . 展开更多
关键词 元混配配合物 稳定常数 UTP^4- 吡啶并[3 2-f][1 7]邻菲咯啉 铜(Ⅱ) 抗癌药物 5′-磷酸尿
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三磷酸腺苷对国人食管癌Eca-109和肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响 被引量:4
9
作者 秦葵 任雷鸣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期31-34,共4页
目的 研究三磷酸腺苷(ATP)对人食管癌细胞株Eca-109和人肝癌细胞株SMMC-772l细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定ATP、腺苷(ADO)和三磷酸尿苷(UTP)抑制肿瘤细胞增殖的作用,Wrights-Giemsa染色观察细胞形态学的改变。结果ATP(0.0... 目的 研究三磷酸腺苷(ATP)对人食管癌细胞株Eca-109和人肝癌细胞株SMMC-772l细胞增殖的影响。方法 采用MTT法测定ATP、腺苷(ADO)和三磷酸尿苷(UTP)抑制肿瘤细胞增殖的作用,Wrights-Giemsa染色观察细胞形态学的改变。结果ATP(0.03~0.3mmol·L^-1)和ADO(0.1~0.3mmol·L^-1)可不同程度地抑制Eca-109和SMMC-7721的增殖,ATP对两株肿瘤细胞增殖的抑制作用均强于ADO。ATP和ADO对Eca-109细胞的最大抑制率分别为86.36%和29.88%,IC50分别为0.056和0.823mmol·L^-1;对SMMC-7721细胞的最大抑制率分别为82.06%和52.84%,IC50分别为0.218和0.517mmol·L^-1。UTP对Eta-109细胞有很弱的抑制增殖作用,最大抑制率仅为18.27%;对SMMC-7721无抗增殖作用.两株细胞经高浓度(0.3mmol·L^-1)ATP处理后,部分SMMC-7721细胞形态出现了明显的凋亡特征,而Eta-109细胞凋亡特征不明显。结论ATP具有较强的抗Eca-109细胞增殖作用,其抗增殖作用主要由ATP自身所致,代谢产物ADO也具有一定的作用;而对于SMMC-772l细胞,ATP可能较大程度地通过降解为ADO而发挥抗增殖作用. 展开更多
关键词 磷酸 磷酸尿 抗肿瘤作用 细胞凋亡
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三元混配配合物的稳定性研究(Ⅷ).Pt(Ⅱ)-UTP-ArL体系
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作者 刘晓愉 《杭州师范学院学报(自然科学版)》 2004年第2期125-129,共5页
用pH电位滴定法测定了铂( )与尿苷5′-三磷酸和另一芳环系列配体ArL形成的三元混配配合物Pt(ArL)(UTP)n-(ArL=Phen,Bpy和Trp;n=2或3)在水溶液中的稳定常数(I=0.1mol/L,KNO3;25℃).用ΔlgKM比较了二元和三元混配配合物的稳定性差异,认为... 用pH电位滴定法测定了铂( )与尿苷5′-三磷酸和另一芳环系列配体ArL形成的三元混配配合物Pt(ArL)(UTP)n-(ArL=Phen,Bpy和Trp;n=2或3)在水溶液中的稳定常数(I=0.1mol/L,KNO3;25℃).用ΔlgKM比较了二元和三元混配配合物的稳定性差异,认为三元混配配合物稳定性的增加可归因于π-酸-π-碱之间的合作效应和分子内芳环配体的堆积作用,后者和参与堆积的芳环大小一致,即稳定性Pt(Phen)(UTP)2->Pt(Bpy)(UTP)2->Pt(Trp)(UTP)3-. 展开更多
关键词 元混配配合物 稳定性 Pt(Ⅱ)-UTP-ArL体系 尿5’-磷酸 稳定常数 配位化学
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DEP结构域的功能研究进展 被引量:5
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作者 王晓江 廖之君 林德馨 《医学综述》 2011年第12期1772-1774,共3页
DEP结构域首先是在三种蛋白(鼠蓬乱蛋白、产卵缺陷10蛋白、血小板-白细胞C激酶底物2蛋白)中发现的,是一个由接近100个氨基酸组成的蛋白模序。人类基因组中至少有67种基因编码含DEP同源结构域蛋白。目前所了解的DEP结构域具有细胞膜定位... DEP结构域首先是在三种蛋白(鼠蓬乱蛋白、产卵缺陷10蛋白、血小板-白细胞C激酶底物2蛋白)中发现的,是一个由接近100个氨基酸组成的蛋白模序。人类基因组中至少有67种基因编码含DEP同源结构域蛋白。目前所了解的DEP结构域具有细胞膜定位、信号转导等多种功能。因此,它在细胞的生物学功能方面发挥着重要作用。可通过发掘DEP结构域与复杂的生物系统中多种分子和基因的相互作用,进一步研究DEP结构域的功能。 展开更多
关键词 DEP结构域 WNT 尿苷三磷酸 非经典的细胞极性
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丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响 被引量:2
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作者 苏建华 章莉萍 +3 位作者 陈玉芳 唐金荣 肖杭 包德诚 《广西医科大学学报》 CAS 2010年第6期855-857,共3页
目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在... 目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1~5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05)。结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 丁咯地尔 大鼠坐骨神经损伤 后背 神经元凋亡 Caspase-3蛋白表达 Bcl-2表达 神经细胞凋亡 损伤动物模型 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 背根神经元 表达数 阳性细胞 抑制细胞凋亡 脱氧核糖核酸 神经保护作用 免疫组化方法 转移酶介导 尿苷三磷酸 背根神经节 制备
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UTP减轻大鼠心脏缺血/再灌注损伤的作用
13
作者 樊磊 董萍 +1 位作者 张峰 梅其炳 《心脏杂志》 CAS 2010年第5期647-649,663,共4页
目的:探讨P2Y受体激动剂尿苷三磷酸(UTP)对于大鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/RI)的延迟性拈抗作用。方法:24只SD大鼠随机分为4组:实验对照组、UTP组、UTP+苏拉明(suramin,SRM)组及SRM组。所有大鼠尾静脉给药24h后,建立Langend... 目的:探讨P2Y受体激动剂尿苷三磷酸(UTP)对于大鼠心脏缺血/再灌注损伤(I/RI)的延迟性拈抗作用。方法:24只SD大鼠随机分为4组:实验对照组、UTP组、UTP+苏拉明(suramin,SRM)组及SRM组。所有大鼠尾静脉给药24h后,建立Langendorff离体心脏灌流模型。平衡10min后全心停灌,25min后复灌,持续再灌40min。观察心脏再灌注前后血流动力学指标及心肌超微结构,记录心脏表面心电图计算心律失常的发生率,收集冠脉流出液,用全自动生化分析仪测量乳酸脱氢酶(LDH)的水平:结果:复灌后第5min和25min时,UTP组的左室发展压(LVDP)、左室压力微分(±ap/dtmax)恢复率均优于实验对照组(P〈0.05,P〈0.01);冠脉流出液中LDH的水平明显值降低(P〈0.01);复灌第5—15min和第25~35min时的心律失常的发生频率均显著下降(P〈0.05,P〈0.01);心肌超微结构的损伤减轻。而以SRM与UTP同时作用后,UTP对心脏的保护作用则被取消。SRM组与实验对照组相比各项指标无明显变化。结论:UTP预处理可对心脏I/RI产生延迟性拈抗作用;而P2Y受体拮抗剂SRM可取消这种作用,表明UTP对心脏的保护作用是通过P2Y受体介导的。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 心脏 P2受体 尿苷三磷酸 大鼠
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RyR与PKC在UTP对猪冠状动脉平滑肌上STOCs调控中的作用 被引量:2
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作者 潘雪 李向楠 +3 位作者 王鹏 曾晓荣 杨艳 蔡芳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1815-1819,共5页
目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs... 目的探讨三磷酸尿苷(UTP)对STOCs作用的胞内信号转导机制及RyR、PKC对其过程的干预作用。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察三磷酸尿苷(UTP)对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上大电导钙激活钾通道(BKCa)介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,及兰诺定受体(RyR)和蛋白激酶C(PKC)的特异性阻断剂ryanodine、BisI预处理细胞后UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞STOCs的作用。结果①50μmol/L的UTP可使STOCs的幅度与频率明显增加(23.53±2.55)pA,(0.2167±0.0217)Hzvs(40.76±5.75)pA,(0.3695±0.0358)Hz,n=7,P<0.01。②50μmol/L ryanodine处理细胞后,50μmol/L UTP不能再激活STOCs。③5μmol/L的U-73122处理细胞后,50μmol/L UTP也不能激活STOCs(22.76±6.43)pA,(0.2227±0.0977)Hzvs(23.28±8.43)pA,(0.1953±0.061)Hz;n=7,P>0.05。④1μmol/L的BisI处理细胞后,50μmol/L UTP仍可激活STOCs(46.32±6.17)pA,(0.407±0.061)Hzvs(65.53±8.34)pA,(0.6937±0.0597)Hz;n=10,P1<0.05,P2<0.01,且BisI存在时UTP对STOCs的激活作用明显大于UTP单独存在时的激活作用(n=10/7,P1<0.05,P2<0.01)。结论 PLC、RyR和PKC均参与了UTP激活猪冠状动脉平滑肌上STOCs的过程。 展开更多
关键词 自发性瞬时外向钾电流 磷酸尿 兰诺定受体 蛋白激酶C 猪冠状动脉平滑肌细胞 穿孔膜片钳技术
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嘌呤受体P2Y2基因在恶性肿瘤中的研究进展
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作者 赵志蕊 颜晓菁 《癌症进展》 2021年第14期1409-1413,1446,共6页
近年来恶性肿瘤的发病率逐年升高,严重影响了患者的生存质量及生存期。尽管随着放射治疗、化学治疗以及靶向治疗等治疗手段的不断发展,部分肿瘤患者获得了一定益处,但肿瘤细胞的远处转移以及肿瘤耐药的发生已经成为肿瘤患者转归过程中... 近年来恶性肿瘤的发病率逐年升高,严重影响了患者的生存质量及生存期。尽管随着放射治疗、化学治疗以及靶向治疗等治疗手段的不断发展,部分肿瘤患者获得了一定益处,但肿瘤细胞的远处转移以及肿瘤耐药的发生已经成为肿瘤患者转归过程中面临的巨大难题。因此,亟需寻找恶性肿瘤发生发展过程中相关靶向分子标志物,以阻断恶性肿瘤侵袭或耐药的发生,从而改善患者的生存质量并延长患者的生存期。嘌呤受体P2Y2(P2RY2)基因的表达产物为P2Y2受体,在人体内广泛表达,由细胞外的核苷酸腺苷三磷酸(ATP)/尿苷三磷酸(UTP)激活,诱导的嘌呤能信号转导可涉及多种生物学过程,如神经传递、肌肉收缩、伤口愈合,并可调控细胞的增殖、迁移和凋亡。研究证实P2RY2基因在多种恶性肿瘤中普遍表达,通过与肿瘤微环境中的相关信号分子或炎症物质相互作用,参与肿瘤细胞增殖的调控以及细胞迁移的诱导,并且近年来研究发现其与肿瘤耐药的发生密切相关,可能成为恶性肿瘤的潜在治疗靶点之一。本文对P2Y2受体在恶性肿瘤中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 嘌呤受体P2Y2基因 P2Y2受体 磷酸/尿苷三磷酸 信号转导 肿瘤转移 耐药
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P_2嘌呤受体激动剂对血管平滑肌BK_(Ca)通道作用机制的研究
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作者 潘雪 汪晓凯 +3 位作者 曾晓容 杨艳 蔡芳 李向楠 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1969-1972,共4页
目的探讨P2嘌呤受体激动剂对血管平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)作用机制。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上BKCa介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,并比较ATP与UTP对STOCs作用的强弱;以及... 目的探讨P2嘌呤受体激动剂对血管平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)作用机制。方法应用全细胞穿孔膜片钳记录技术,观察UTP对猪冠状动脉平滑肌细胞膜上BKCa介导的自发性瞬时外向钾电流(STOCs)的作用,并比较ATP与UTP对STOCs作用的强弱;以及磷脂酶C(PLC)的特异性阻断剂U-73122预处理细胞后,UTP和ATP对STOCs的作用。结果①5~100μmol/L的UTP可浓度依赖性的增加STOCs的幅度与频率,比较50μmol/L的UTP和ATP对STOCs作用,二者无明显差异;②5μmol/L的U-73122处理细胞后50μmol/LUTP和ATP无法激活STOCs,〔(22.76±6.43)pA,(0.2227±0.0977)Hzvs(23.28±8.43)pA,(0.1953±0.061)Hz,n=7,P>0.05;(23.21±7.87)pA,(0.243±0.0876)Hzvs(24.38±9.21)pA,(0.2162±0.075)Hz,n=6,P>0.05〕。结论 ATP和UTP可通过PLC途径激活猪冠状动脉平滑肌上的STOCs,UTP对其激活作用具有浓度依赖性,二者的激活效应无明显差异。 展开更多
关键词 大电导钙激活钾通道 自发性瞬时外向钾电流 磷脂酶C 磷酸 磷酸尿 穿孔膜片钳技术
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PKC在UTP调节猪冠状动脉平滑肌细胞BK_(Ca)通道中的作用
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作者 张维维 曾晓荣 +3 位作者 杨艳 刘智飞 李鹏云 唐云安 《泸州医学院学报》 2013年第3期207-210,共4页
目的:研究UTP对急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞上BKCa通道的作用,探讨PKC在其过程中的作用机制。方法:应用cell-attached技术记录急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞上BKCa电流。用pCLAMP10.0软件系统进行数据采集及分析。结果:在cell... 目的:研究UTP对急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞上BKCa通道的作用,探讨PKC在其过程中的作用机制。方法:应用cell-attached技术记录急性酶分离的猪冠状动脉平滑肌细胞上BKCa电流。用pCLAMP10.0软件系统进行数据采集及分析。结果:在cell-attached膜片上,80μMUTP可明显激活BKCa通道(P<0.05,n=21)。PLC抑制剂U73122可抑制UTP对BKCa的激活作用(P<0.05,n=5)。PKC激动剂PMA(10nM),可使BKCa通道开放概率明显降低(P<0.05,n=9)。UTP(80μM)预处理细胞之后,PKC特异性抑制剂Bis-Ⅰ(1μM),可使BKCa通道开放概率进一步增加(P<0.05,n=9)。结论:在cell-attached膜片上,UTP经由PLC信使转导通路激活猪冠脉平滑肌细胞BKCa通道;PKC对此过程具有干预作用。 展开更多
关键词 大电导钙激活钾通道 磷酸尿 蛋白激酶C 猪冠状动脉平滑肌细胞 cell-attached膜片钳技术
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嘌呤受体P2Y2在骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化中的作用 被引量:2
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作者 李文凯 张英驰 +1 位作者 杨勇 吴华 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2021年第1期41-48,共8页
目的探讨嘌呤受体P2Y2在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨和成脂分化中的作用及其分子机制。方法体外分离培养大鼠BMSCs,取第3代细胞进行实验。使用实时定量聚合酶链反应(reverse transcription polymer... 目的探讨嘌呤受体P2Y2在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨和成脂分化中的作用及其分子机制。方法体外分离培养大鼠BMSCs,取第3代细胞进行实验。使用实时定量聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测BMSCs成骨和成脂分化基因的表达,茜素红染色和油红O染色分别检测钙结节和脂滴的生成。使用三磷酸尿苷(uridine triphosphate,UTP)作为P2Y2受体激动剂,使用P2Y2和P2Y4受体小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)、P2Y6受体拮抗剂评估P2Y2受体在UTP对BMSCs成骨和成脂分化影响中的作用。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测UTP及P2Y2受体对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)通路的影响。结果与对照组相比较,25和125μmol/L浓度的UTP可以使BMSCs细胞成骨特异性转录因子(RUNX2)的表达分别下降19%和62%、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的表达分别下降56%和55%、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达分别下降26%和70%,使细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)分别增加38%和52%、脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)分别增加17%和29%、降脂素(Adipsin)分别增加54%和93%,且不影响BMSCs细胞增生。此外,与对照组相比较,125μmol/L浓度的UTP可以使BMSCs细胞钙结节生成减少64%,脂滴形成增加40%。沉默P2Y2受体后UTP对BMSCs分化的影响明显减弱,而沉默P2Y4受体或抑制P2Y6受体则没有影响。UTP可激活BMSCs的ERK1/2信号通路,沉默P2Y2受体后UTP对ERK1/2信号通路的激活作用明显减弱。ERK1/2信号通路的阻滞剂U0126可以明显减弱UTP对BMSCs抑制成骨和促进成脂的作用。结论UTP通过激活P2Y2受体及ERK1/2信号通路促进BMSCs成脂分化、抑制其成骨分化。 展开更多
关键词 P2Y2受体 磷酸尿 骨髓间充质干细胞 成骨分化 成脂分化
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分子内芳环堆积效应研究(Ⅵ)混配配合物Ca(Ⅱ)-UTP-HRB体系
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作者 孙洪良 《宁波大学学报(理工版)》 CAS 2002年第1期11-14,共4页
用pH电位滴定法测定了Ca(Ⅱ )与尿苷 5′ 三磷酸 (UTP)和芳香杂环碱HRB形成的三元混配配合物Ca(HRB) (UTP) n - (HRB =Phen ,Bpy和Trp ;n =2或 3)的稳定常数 (I =0 .1mol/L ,KNO3;2 5℃ ) .用ΔlgKCa比较了二元和三元混配配合物的稳定... 用pH电位滴定法测定了Ca(Ⅱ )与尿苷 5′ 三磷酸 (UTP)和芳香杂环碱HRB形成的三元混配配合物Ca(HRB) (UTP) n - (HRB =Phen ,Bpy和Trp ;n =2或 3)的稳定常数 (I =0 .1mol/L ,KNO3;2 5℃ ) .用ΔlgKCa比较了二元和三元混配配合物的稳定性差异 ,认为三元混配配合物稳定性的增加可归因于π -酸和π -碱之间的合作效应和分子内配体 配体间的芳环堆积作用 ,分子内芳环堆积效应的大小和参与堆积的芳环大小顺序一致 . 展开更多
关键词 分子 芳环堆积效应 混配 配合物 尿5′-磷酸 稳定常数
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