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血清巨噬细胞炎症蛋白3α联合受体相互作用蛋白激酶3水平对乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的预测效能 被引量：1
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作者 李品青 姚煜 +2 位作者 丁凯 薛晨祺 邱洁 《中国医药导报》 CAS 2023年第31期97-100,105,共5页
目的探讨血清巨噬细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)联合受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)对乙型肝炎病毒相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期预后的预测效能。方法选择2021年2月至2022年7月南京市第二医院收治的246例HBV-ACLF患者,检测血清MI... 目的探讨血清巨噬细胞炎症蛋白3α(MIP-3α)联合受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)对乙型肝炎病毒相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者短期预后的预测效能。方法选择2021年2月至2022年7月南京市第二医院收治的246例HBV-ACLF患者,检测血清MIP-3α、RIPK3水平,根据患者30 d内存活情况将其分为死亡组(73例)和存活组(173例)。比较两组临床资料,分析影响HBV-ACLF患者短期预后的因素及MIP-3α、RIPK3对HBV-ACLF患者预后的预测价值。结果死亡组血清白蛋白水平低于存活组,国际标准化比值、终末期肝病模型(MELD)评分、并发脑病比例及血清总胆红素、MIP-3α、RIPK3水平高于存活组(P<0.05)。MELD评分(OR=3.347,95%CI:1.844~6.073)及血清MIP-3α(OR=2.079,95%CI:1.307~3.309)、RIPK3(OR=2.004,95%CI:1.312~3.060)是HBV-ACLF患者短期预后的影响因素(P<0.05)。MELD评分及血清MIP-3α、RIPK3联合预测HBV-ACLF患者预后的受试者操作特征曲线下面积高于三者单独预测的曲线下面积(P<0.05)。结论HBV-ACLF患者血清MIP-3α、RIPK3水平升高,且与短期内死亡有关,MELD评分及血清MIP-3α、RIPK3联合分析有助于提示患者预后。 展开更多
关键词 巨噬细胞炎症蛋白3α 受体相互作用蛋白激酶3 乙型肝炎病毒相关的慢加急性肝衰竭 预后
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谷胱甘肽通过组蛋白H3K27去甲基化调控巨噬细胞糖代谢及炎症改善鼠胶原诱导关节炎
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作者 郝文婷 潘伟 +4 位作者 梁晶 邵思琪 赵松 梅占彪 任义乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2058-2063,2070,共7页
目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:(1)建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组,第50天处死小鼠,收集血清,分离培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM),记为BMDM1。(2)建立离体... 目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:(1)建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组,第50天处死小鼠,收集血清,分离培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM),记为BMDM1。(2)建立离体受损后免疫(TI)模型:分离培养正常小鼠BMDM,给予H3K27去甲基化酶抑制剂GSKJ1及PBS预刺激细胞2 h,然后采用体内模型两组小鼠血清孵育24 h,具体分组如下:(CIA+GSH)+PBS组,(CIA+GSH)+GSKJ1组,(CIA+PBS)+PBS组,(CIA+PBS)+GSKJ组。于第6天以LPS(10 ng/ml)刺激细胞24 h,记为BMDM2。(3)将BMDM1、BMDM2细胞提取总RNA并进行转录组学测序,得到差异表达基因,分析差异基因涉及生物学过程,通过qPCR检测糖代谢关键酶磷酸果糖激酶(PFK)和异柠檬酸脱氢酶(Idh3g)mRNA水平。收集BMDM1、BMDM2细胞培养上清,ELISA检测上清中TNF-α、IL-6的表达情况。结果:(1)与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组小鼠关节肿胀程度减轻(P<0.05),关节炎评分降低(P<0.05);HE染色显示小鼠关节炎症细胞浸润减少,番红-O固绿染色显示软骨细胞增多,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色提示破骨细胞数目减少。(2)在BMDM1中,差异表达基因GO分析结果提示,CIA+GSH组与CIA+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:谷胱甘肽衍生物代谢过程、IL-6产生、炎症应答、固有免疫应答、主要代谢过程、糖脂结合等。与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组Idh3g mRNA水平升高(P<0.05),PFK表达水平降低(P<0.05);炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平均降低(P<0.05)。在BMDM2中,差异表达基因GO分析结果提示,(CIA+GSH)+PBS组与(CIA+PBS)+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:炎症应答的激活、肿瘤坏死因子产生的调节、IL-6产生的调节、糖酵解过程的调节、1,3-β-D-葡聚糖等。与(CIA+PBS)+PBS组相比,(CIA+GSH)+PBS组Idh3g mRNA表达水平升高(P<0.05)、PFK表达水平降低(P<0.05),IL-6蛋白水平降低(P<0.05),两组TNF-α表达水平无明显差异;(CIA+GSH)+GSKJ1组与(CIA+PBS)+GSKJ1组相比,Idh3g、PFK表达水平无明显差异,IL-6、TNF-α表达水平均升高(P<0.05)。结论:GSH代谢通过H3K27去甲基化调控BMDM糖代谢关键酶基因及炎症因子表达,缓解CIA小鼠病情。 展开更多
关键词 谷胱甘肽 组蛋白 巨噬细胞 炎症代谢 胶原诱导关节炎
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趋化因子C-C-基元配体4通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体促进骨关节炎发展实验研究
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作者 吴威甫 蒋艳琼 +1 位作者 吴辉 银毅 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1187-1192,共6页
目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞,... 目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞,然后将预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养。采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-13水平;采用胶原降解试验检测胶原活性;采用Western blot分析NLRP3和凋亡相关微粒蛋白(ASC)蛋白的表达。结果:CCL4不会诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡,但可上调炎症因子(IL-1β和TNF-α)和炎症相关蛋白(NLRP3和ASC)的表达。将CCL4预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养可以上调软骨细胞中MMP-1和MMP-13的表达,增强胶原酶活性,促进ROS的产生及软骨细胞的凋亡。抑制NLRP3的表达可以部分逆转CCL4对炎症因子的影响,以及与THP-1源性巨噬细胞共培养的软骨细胞相关功能的影响。结论:CCL4处理的THP-1源性巨噬细胞可通过激活NLRP3加速软骨细胞OA的进展。 展开更多
关键词 骨关节炎 C-C-基元配体4 巨噬细胞 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 软骨细胞 炎症小体
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基于磷脂酰肌醇3激酶与苏氨酸蛋白激酶1信号通路小檗碱调节巨噬细胞极化机制研究
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作者 陈玉善 王婷婷 +6 位作者 孟中华 尚莎莎 郑峻萌 宗永华 司春婴 梁亚州 关怀敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期694-698,共5页
目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μ... 目的探究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人髓系白血病单核细胞(THP-1)巨噬细胞极化的影响和可能作用机制。方法采用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导成巨噬细胞,加入不同浓度的小檗碱,分别为对照组、小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组,干预24 h或48 h。采用细胞计数8试剂盒检测细胞活力,筛选小檗碱最佳浓度和时间。将PMA诱导的THP-1巨噬细胞分为空白组、模型组、小檗碱组、抑制剂组、小檗碱+抑制剂组。酶联免疫吸附测定检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))的含量;定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶1(Akt1)mRNA表达情况;Western blot检测Akt1和磷酸化Akt1(p-Akt1)抗体蛋白含量。结果干预24 h时,与对照组比较,小檗碱40μmol/L组和50μmol/L组巨噬细胞活性降低(P<0.05);干预48 h时,小檗碱5μmol/L组、小檗碱10μmol/L组、小檗碱20μmol/L组、小檗碱40μmol/L组、小檗碱50μmol/L组巨噬细胞活性均低于对照组[(0.89±0.02)%、(0.82±0.03)%、(0.71±0.02)%、(0.62±0.03)%、(0.53±0.02)%vs(1.01±0.01)%,P<0.05]。小檗碱20μmol/L组处理24 h时对细胞活力影响不大,作为最佳浓度和时间。与空白组比较,模型组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组iNOS含量和TNF-αmRNA水平降低,TGF-β_(1)含量、Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平升高(P<0.05);与小檗碱组比较,小檗碱+抑制剂组iNOS含量和TNF-αmRNA水平升高,Arg1 mRNA、PI3K mRNA、Akt1 mRNA及p-Akt1/Akt1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论小檗碱可通过激活PI3K/Akt1通路,抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞炎性反应,并抑制巨噬细胞向M1型极化,促进其向M2型极化。 展开更多
关键词 小檗碱 脂蛋白类 LDL 巨噬细胞 磷酸肌醇3-激酶类 PI3K/Akt1信号通路
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转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌清除能力、凋亡、炎症反应变化及miR-223与NLRP3靶向关系
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作者 李达 刘波 +1 位作者 刘丽红 李秋平 《山东医药》 CAS 2024年第24期33-37,共5页
目的 观察肺结核患者血清微小RNA-223(miR-223)水平变化,以及转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌(MTB)H37Rv清除能力、凋亡、炎症反应变化,并分析miR-223与NLRP3靶向关系。方法 选取37例份活动性肺结核患者血清标本(肺结核组)和同... 目的 观察肺结核患者血清微小RNA-223(miR-223)水平变化,以及转染miR-223模拟物的巨噬细胞结核分枝杆菌(MTB)H37Rv清除能力、凋亡、炎症反应变化,并分析miR-223与NLRP3靶向关系。方法 选取37例份活动性肺结核患者血清标本(肺结核组)和同期40例健康体检者血清标本(健康组),采用RT-PCR法检测两组血清标本中miR-223。体外培养人单核细胞株THP-1,经佛波脂刺激24 h后分化为巨噬细胞,将巨噬细胞随机分为健康组、MTB组、MTB+mimics-NC组、MTB+miR-223 mimics组,健康组细胞常规培养,MTB组、MTB+mimics-NC组、MTB+miR-223 mimics组均用MTB标准株H37Rv感染巨噬细胞,感染后MTB+mimics-NC组和MTB+miR-223 mimics组应用脂质体转染法分别将mimics-NC、miR-223 mimics转染至细胞中,采用RT-PCR法检测各组细胞miR-223及NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA,流式细胞术测算各组细胞凋亡率,菌落形成单位(CFU)计数法检测各组H37Rv细菌负荷量。取对数生长期THP-1细胞,随机分为miR-223 mimics+NLRP3-WT组、mimics-NC+NLRP3-WT组、miR-223mimics+NLRP3-MUT组、mimics-NC+NLRP3-MUT组,用Lipofectamine 2000按照试剂盒说明书操作分别将miR-223mimics和NLRP3-WT、mimics-NC和NLRP3-WT、miR-223 mimics和NLRP3-MUT、mimics-NC和NLRP3-MUT共转染至各组细胞,转染后24 h检测各组细胞的相对荧光素酶活性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-223与NLRP3是否存在靶向关系。结果 与健康组比较,肺结核组血清miR-223表达降低(P<0.05)。与健康组比较,MTB组miR-223表达、细胞凋亡率降低,NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA表达及H37Rv细菌负荷量升高(P均<0.05);与MTB+mimics-NC组比较,MTB+miR-223 mimics组miR-223表达、细胞凋亡率升高,NLRP3、TNF-α、IFN-γ mRNA表达及H37Rv细菌负荷量降低(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,NLRP3是miR-223的靶向基因。结论 肺结核患者血清miR-223表达降低,转染miR-223模拟物能够促进巨噬细胞凋亡,增强MTB感染的巨噬细胞的除菌能力,减轻炎症反应,其机制可能与靶向调控NLRP3有关。 展开更多
关键词 微小RNA-223 结核分枝杆菌 巨噬细胞 肺结核病 活动性肺结核病 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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NLRC3通过抑制STING信号通路, 减轻类风湿关节炎患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应 被引量：1
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作者 张雪芬 孙玥 张皖东 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期818-825,共8页
目的探索含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)在RA患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应中的作用及潜在的机制。方法按照入组标准选取50名类风湿关节炎(RA)患者和10名健康志愿者,提取外周血巨噬细胞,根据分... 目的探索含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3)在RA患者巨噬细胞焦亡诱导的免疫炎症反应中的作用及潜在的机制。方法按照入组标准选取50名类风湿关节炎(RA)患者和10名健康志愿者,提取外周血巨噬细胞,根据分组要求进行转染处理,分为正常健康对照(NC)组、RA巨噬细胞模型(RA-MC)组、RA巨噬细胞模型联合NLRC3过表达(RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3)组、RA巨噬细胞模型联合NLRC3敲低(RA-MC联合siRNA-NLRC3)组、RA巨噬细胞模型联合干扰素基因刺激因子(STING)过表达(RA-MC联合pcDNA3.1-STING)组、RA巨噬细胞模型联合STING敲低(RA-MC联合siRNA-STING)组,采用透射电镜观察各组巨噬细胞焦亡的情况,实时定量PCR检测各组巨噬细胞中NLRC3、STING、胱天蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的mRNA表达,ELISA测定各组巨噬细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18的水平。结果与NC组相比,RA-MC组中巨噬细胞表现出细胞焦亡的特点;与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组和RA-MC联合siRNA-STING组中细胞焦亡情况改善,RA-MC联合siRNA-NLRC3组和RA-MC联合pcDNA3.1-STING组中细胞焦亡情况加重;与NC组相比,RA-MC组中STING、caspase-1、GSDMD的mRNA相对表达水平升高,炎症因子IL-1β、IL-18的水平也升高,而NLRC3的mRNA相对表达水平降低;与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组和RA-MC联合siRNA-STING组中caspase-1、GSDMD的mRNA相对表达水平降低,炎症因子IL-1β、IL-18的水平也降低,RA-MC联合siRNA-NLRC3组和RA-MC联合pcDNA3.1-STING组的情况则与之相反;同样与RA-MC组相比,RA-MC联合pcDNA3.1-NLRC3组中STING的mRNA相对表达水平会降低,RA-MC联合siRNA-NLRC3组中STING的mRNA相对表达水平升高。结论NLRC3可通过抑制STING信号通路,减少caspase-1、GSDMD焦亡蛋白的产生,进而拮抗巨噬细胞焦亡,降低炎症因子IL-1β、IL-18的水平,从而减轻RA患者的免疫炎症反应。 展开更多
关键词 类风湿关节炎(RA) 含胱天蛋白酶激活和募集结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体3(NLRC3) 干扰素基因刺激因子(STING)信号通路 巨噬细胞焦亡 免疫炎症反应
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Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失
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作者 王文涛 侯振扬 +1 位作者 王熠军 徐耀增 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1548-1555,共8页
背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性... 背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。 展开更多
关键词 APELIN-13 巨噬细胞极化 破骨细胞活化 全身炎症性骨丢失
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苦柯胺B调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD焦亡通路减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症
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作者 宁璞 柯蕊 +1 位作者 和平 杨拴盈 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第7期1009-1016,共8页
目的:探讨苦柯胺B(KB)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞白血病THP-1细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路的调控作用。方法:THP-1细胞经100 ng/mL佛波酯(PMA)诱导24 h成为... 目的:探讨苦柯胺B(KB)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞白血病THP-1细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)焦亡通路的调控作用。方法:THP-1细胞经100 ng/mL佛波酯(PMA)诱导24 h成为巨噬细胞,采用CCK-8法检测KB对细胞活力的影响,确定合适的浓度用于后续实验;由LPS联合三磷酸腺苷(ATP)诱导建立巨噬细胞炎症损伤模型(LPS组),采用不同浓度KB及NLRP3炎症小体抑制剂MCC950处理细胞,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β、GSDMD及高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)mRNA表达,采用western blotting法检测炎症小体组分及焦亡相关蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液IL-1β的含量,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量,Annexin-V-PE/7-AAD染色检测细胞凋亡。结果:KB浓度为12.5~400μmol/L范围内对THP-1细胞活力无明显影响。与对照组(未处理细胞)比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD、HMGB-1 m RNA表达上调,经MCC950或KB处理后,上述mRNA表达水平较LPS组下降(均P<0.05)。与对照组比较,LPS组NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、HMGB1蛋白表达量均较对照组升高,经MCC950或KB处理后上述蛋白表达下调,细胞培养上清液中IL-1β分泌量和LDH释放量降低(均P<0.05),细胞凋亡减少。结论:KB可通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡来改善LPS诱导的THP-1细胞炎症。 展开更多
关键词 苦柯胺B 炎症小体 NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路 焦亡 巨噬细胞
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组蛋白乳酸化调控巨噬细胞功能促进炎症微环境修复的研究进展
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作者 袁鑫 史宏硕 +1 位作者 樊炜静 柳国斌 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第15期1180-1186,共7页
组蛋白乳酸化修饰是一种快速动态的转录后修饰形式,在巨噬细胞极化和功能性转换中发挥着重要作用。巨噬细胞是免疫系统中最重要的细胞类型之一,其功能的改变可以影响整个免疫系统的活动,是炎症微环境中的重要细胞之一。炎症微环境是许... 组蛋白乳酸化修饰是一种快速动态的转录后修饰形式,在巨噬细胞极化和功能性转换中发挥着重要作用。巨噬细胞是免疫系统中最重要的细胞类型之一,其功能的改变可以影响整个免疫系统的活动,是炎症微环境中的重要细胞之一。炎症微环境是许多疾病发生、发展所必需的,而抗炎状态的持续存在以及在肿瘤微环境中的免疫逃逸都阻碍了疾病的好转和愈合,如何调节炎症微环境已成为治疗许多疾病的重要研究方向之一。本文回顾了组蛋白乳酸化的生化途径,对组蛋白乳酸化调控巨噬细胞功能来改善炎症微环境的机制进行综述,强调组蛋白乳酸化在维持生物体内环境稳态中的重要性及在疾病中的应用作用;讨论未来研究方向,旨在为基于组蛋白乳酸化的治疗策略提供科学方向。 展开更多
关键词 组蛋白乳酸化 巨噬细胞 功能 炎症微环境修复 疾病
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敬钊缨毛蛛肽类毒素JZTX-V中JZ-VF3片段对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制研究
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作者 刘欣悦 钱峰 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期614-620,共7页
目的探究敬钊缨毛蛛肽类毒素JZTX-V中的多肽片段对巨噬细胞炎症反应的抑制作用,并探究相关机制。方法通过免疫印迹法检测来自JZTX-V的3个多肽片段对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的RAW 264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible n... 目的探究敬钊缨毛蛛肽类毒素JZTX-V中的多肽片段对巨噬细胞炎症反应的抑制作用,并探究相关机制。方法通过免疫印迹法检测来自JZTX-V的3个多肽片段对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的RAW 264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的作用;通过Griess反应检测细胞上清液中一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度,通过异鲁米诺化学发光检测超氧化物的产生量;通过实时荧光定量PCR检测细胞中促炎细胞因子mRNA的表达量;通过免疫印迹法检测JZ-VF3对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响,并用免疫荧光检测JZ-VF3对p65的核转位的影响。结果与LPS刺激组相比,用JZ-VF3处理RAW 264.7细胞可以显著抑制iNOS的激活及NO和超氧化物的产生,还可以抑制细胞中促炎细胞因子的产生。蛋白免疫印迹和免疫荧光实验揭示,JZ-VF3可以抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活,以及p65的核转位。结论JZTX-V中的JZ-VF3多肽片段通过抑制MAPK和NF-κB信号通路的激活,从而抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中的炎症反应,具有成为多肽抗炎药的潜力。 展开更多
关键词 敬钊缨毛蛛 炎症 巨噬细胞 MAPK信号通路 NF-ΚB信号通路
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血清人分泌型磷脂酶A2、人可溶性髓系细胞触发受体-1、巨噬细胞炎性蛋白3α在妊娠合并获得性重症肺炎患者中的临床应用价值
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作者 罗雅伊 钟惠 +1 位作者 王军 金华 《实用医院临床杂志》 2024年第5期144-148,共5页
目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为... 目的探讨血清人分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、人可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、巨噬细胞炎性蛋白3α(MIP-3α)在妊娠合并获得性重症肺炎(SCAP)疾病中的临床应用价值。方法选择2019年2月至2023年1月我院收治疗80例妊娠合并SCAP患者作为研究组,同期100例妊娠合并获得性非重症肺炎患者作为对照组,比较两组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平、急性生理学及慢性健康状况评分系统II(APACHE-II)评分及孕妇妊娠结局与新生儿结局,经Spearman分析妊娠合并SCAP患者血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分的关系;采用多元Logistic回归分析影响妊娠合并SCAP患者新生儿结局发展的因素。结果研究组血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分明显高于对照组,其孕产妇不良妊娠结局发生率以及新生儿出现感染、窒息、败血症、宫内窘迫、新生儿肺炎发生率均高于对照组(P<0.05);经Spearman分析发现妊娠合并SCAP患者sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平与APACHE-II评分存在正相关(P<0.05);多元Logistic回归分析显示高水平sPLA2、sTREM-1、MIP-3α水平及APACHE-II评分升高是妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局的危险因素(P<0.05);ROC曲线分析提示MIP-3α、sTREM-1、sPLA2均可预测妊娠合并SCAP患者新生儿不良结局,其中sTREM-1的诊断效能最高(P<0.05)。结论血清sPLA2、sTREM-1、MIP-3α与妊娠合并SCAP患者病情发展密切相关,能有效预测新生儿结局发展,可应用于临床。 展开更多
关键词 人分泌型磷脂酶A2 人可溶性髓系细胞触发受体-1 巨噬细胞炎性蛋白3α 妊娠合并获得性重症肺炎 APACHE-II评分 新生儿结局发展
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原肌球调节蛋白1通过调节细胞膜张力促进脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应
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作者 耿学妤 岳泽君 +2 位作者 梁振辉 周菁 姚伟娟 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期398-398,共1页
目的探讨巨噬细胞中原肌球调节蛋白1(tropomodulin1,Tmod1)对细胞膜张力的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中的作用。方法在Tmod1敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞、Raw264.7和HEK293T细胞中,利用细胞膜张力探针和荧光共振能量转移(FRET... 目的探讨巨噬细胞中原肌球调节蛋白1(tropomodulin1,Tmod1)对细胞膜张力的影响及其在脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中的作用。方法在Tmod1敲除小鼠的骨髓来源巨噬细胞、Raw264.7和HEK293T细胞中,利用细胞膜张力探针和荧光共振能量转移(FRET)技术,结合小分子抑制剂,检测Tmod1对细胞骨架、细胞膜张力,及LPS诱导的Toll样受体4(TLR4)内化和炎症反应的影响。在肺巨噬细胞被清除的小鼠中输注Tmod1敲除小鼠的巨噬细胞,观察LPS引起的肺损伤。结果LPS处理后巨噬细胞中Tmod1的表达水平显著下降。巨噬细胞中Tmod1的缺失可引起肌动蛋白微丝(F-actin)含量的显著减少。在HEK293T细胞中过表达Tmod1,引起膜张力探针的FRET信号减弱,即细胞膜张力的增加,并使细胞对低渗刺激更加耐受;而敲低Tmod1则引起膜张力的下降并使细胞对低渗刺激更加敏感。LPS刺激后HEK293T细胞的膜张力显著降低。肌动蛋白解聚抑制剂JASP能阻止Tmod1敲低所引起的膜张力下降,且能逆转Tmod1敲除对LPS诱导的TLR4内化和Ⅰ型干扰素释放的促进作用。在肺巨噬细胞清除的小鼠中输注Tmod1敲除小鼠的巨噬细胞后,LPS引起的肺损伤程度显著低于输注野生型小鼠巨噬细胞后的肺损伤程度。结论巨噬细胞中Tmod1通过增加细胞骨架重塑和细胞膜张力来促进LPS诱导的炎症反应和组织损伤。 展开更多
关键词 肺巨噬细胞 小分子抑制剂 骨髓来源巨噬细胞 炎症反应 调节蛋白 组织损伤 膜张力 细胞骨架
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急性胆囊炎患者血清补体C3、巨噬细胞集落刺激因子、前白蛋白水平及临床意义分析
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作者 罗兆勇 杜伟贤 +2 位作者 温海鹏 成江燕 梁丽仪 《中外医药研究》 2024年第30期145-147,共3页
目的:分析急性胆囊炎患者血清补体C3、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、前白蛋白(PAB)水平及其临床意义。方法:选取2022年5月—2024年3月佛山市高明区人民医院收治的100例急性胆囊炎患者为观察组,选取同院30例健康体检者为对照组。测定两... 目的:分析急性胆囊炎患者血清补体C3、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、前白蛋白(PAB)水平及其临床意义。方法:选取2022年5月—2024年3月佛山市高明区人民医院收治的100例急性胆囊炎患者为观察组,选取同院30例健康体检者为对照组。测定两组血清补体C3、M-CSF、PAB水平。比较观察组与对照组各指标差异。将100例急性胆囊炎患者根据疾病严重程度分为轻度组(n=35)、中度组(n=45)、重度组(n=20),比较三组各指标差异,分析各指标对重度急性胆囊炎的诊断价值。将100例急性胆囊炎患者根据预后情况分为预后良好组(n=88)与预后不良组(n=12),比较两组各指标差异。结果:观察组血清补体C3、PAB水平低于对照组,M-CSF水平高于对照组(P<0.001)。重度组、中度组补体C3、PAB水平低于轻度组,M-CSF水平高于轻度组(P<0.05);重度组补体C3、PAB水平低于中度组,M-CSF水平高于中度组(P<0.05)。预后不良组血清补体C3、PAB水平低于预后良好组,M-CSF水平高于预后良好组(P<0.001)。补体C3、M-CSF、PAB联合诊断的受试者工作特征曲线下面积为0.856(P<0.001),高于各指标单独诊断。结论:急性胆囊炎患者补体C3、M-CSF、PAB水平与病情程度、预后相关,可单独或联合用于急性胆囊炎病情辅助评估。 展开更多
关键词 急性胆囊炎 补体C3 巨噬细胞集落刺激因子 前白蛋白
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高强度间歇运动通过调控NLRP3炎症小体和M1巨噬细胞极化改善脓毒症心肌损伤
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作者 张铭宸 李婷婷 +4 位作者 张慧 陈明华 段玉双 王孝文 孙忠广 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第4期337-345,352,共10页
目的探讨高强度间歇运动(HIIT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌损伤的影响,以及NLRP3炎症小体和巨噬细胞M1型极化在其中的作用机制。方法取C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:对照(CON)组、LPS(L)组、高强度间歇运动+注射生理盐水(E)组和... 目的探讨高强度间歇运动(HIIT)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌损伤的影响,以及NLRP3炎症小体和巨噬细胞M1型极化在其中的作用机制。方法取C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:对照(CON)组、LPS(L)组、高强度间歇运动+注射生理盐水(E)组和高强度间歇运动+注射LPS(EL)组。6周HIIT运动干预后腹腔注射LPS,12 h后采用超声心动图测量心功能指标;苏木素-伊红(HE)染色评价心肌形态和病理特征,评估心肌损伤分数;酶联免疫吸附实验(ELISA)测试心肌损伤指标(AST、CK-MB、LDH)含量;使用RT-PCR测试心脏组织中NLRP3炎症小体(NLRP3、Caspase-1)、心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、髓过氧化物酶(MPO)和巨噬细胞M1相关炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)mRNA的相对表达;Western blot检测心脏组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达;免疫荧光染色检测心脏NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、IL-18)、iNOS蛋白表达。结果与CON组比较,LPS组小鼠体质量变化明显,EF、FS下降明显,LVESD、LVEDD明显上升,心肌组织可见明显病理损伤,心肌损伤分数明显升高,血清心肌损伤指标水平显著升高,BNP、MPO、NLRP3炎症小体、iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组比较,HIIT组明显改善EF、FS、LVESD、LVEDD变化,心肌组织病理损伤缓解、心肌损伤分数降低,LDH水平降低,心肌组织BNP、MPO、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC)、iNOS和相关炎症因子表达明显降低(P<0.05)。结论6周的HIIT可抑制LPS诱导的NLRP3炎症小体活化,抑制巨噬细胞M1型极化,进而防治脓毒症心肌损伤,NLRP3炎症小体和巨噬细胞M1极化可能是HIIT发挥心肌保护作用的机制。 展开更多
关键词 高强度间歇运动 巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体 脓毒症
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黄芩苷对多杀性巴氏杆菌感染猪巨噬细胞后炎症因子表达及信号通路影响的研究 被引量：4
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作者 刘静 周红蕾 +4 位作者 戈文 徐一天 张一多 王丽华 安东 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期78-83,共6页
为研究不同浓度黄芩苷对多杀性巴氏杆菌(Pm)HN-13株感染的猪巨噬细胞(HD11)内炎症因子表达的影响及与炎症信号通路的相互作用关系,本研究采用western blot检测HN-13株感染(0、30 min、60 min、90 min)HD11细胞中促分裂原活化蛋白激酶(MA... 为研究不同浓度黄芩苷对多杀性巴氏杆菌(Pm)HN-13株感染的猪巨噬细胞(HD11)内炎症因子表达的影响及与炎症信号通路的相互作用关系,本研究采用western blot检测HN-13株感染(0、30 min、60 min、90 min)HD11细胞中促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路3个关键蛋白(p-ERK/ERK、p-p38/p38、p-JNK/JNK)的表达水平;采用ELISA和荧光定量RT-PCR(RT-qPCR)分析检测低浓度剂量黄芩苷(L组,20μmol/L)、中浓度剂量黄芩苷(M组,40μmol/L)和高浓度剂量黄芩苷(H组,60μmol/L)对Pm感染的猪巨噬细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β分泌水平及其m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)和模型组(HN-13);利用抑制剂SCH772984阻断ERK通路,采用ELISA和RT-qPCR检测黄岑苷对Pm感染的HD11细胞内炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β表达及m RNA转录水平的影响,同时设置对照组(Control)、模型组(HN-13)、抑制组(HN-13+抑制剂)。结果显示:与HN-13株处理0 min组相比,随着感染时间的延长,HN-13株感染HD11细胞中p-ERK/ERK的蛋白表达量逐渐升高(P<0.01),而p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达量均未发生显著变化(P>0.05),表明,HN-13株可使HD11细胞炎症相关ERK通路蛋白表达增强,且与作用时间呈正相关。与模型组(HN-13)相比,3个浓度剂量的黄芩苷均显著抑制TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌水平及m RNA转录水平(P<0.05),且抑制作用随着黄芩苷浓度升高而增强。与抑制组相比,黄芩苷与抑制剂共处理组可以显著抑制HN-13感染的HD11细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌及m RNA转录水平(P<0.05)。综上所述,黄芩苷可以抑制Pm感染的HD11细胞中ERK通路相关蛋白的表达和分泌,进而发挥抗炎作用。本研究为研制防治Pm引起的猪肺疫的新药提供了思路。 展开更多
关键词 黄芩苷 多杀性巴氏杆菌 猪巨噬细胞 炎症表达 MAPK信号通路
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ralb34k2-1刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞对蛋白质PTM代谢物修饰及DENV-2易感性的影响
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作者 代薇露 胡欢 +2 位作者 覃燕春 吴家红 商正玲 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第9期1259-1268,共10页
目的探讨白纹伊蚊唾液蛋白34k2-1(ralb34k2-1)刺激的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)胞内蛋白翻译后代谢修饰(PTMs)的变化及对2型登革病毒(DENV-2)易感性的影响。方法利用抗乙酰化、乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化和丙二酰化的... 目的探讨白纹伊蚊唾液蛋白34k2-1(ralb34k2-1)刺激的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7细胞)胞内蛋白翻译后代谢修饰(PTMs)的变化及对2型登革病毒(DENV-2)易感性的影响。方法利用抗乙酰化、乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化和丙二酰化的泛特异性抗体,通过免疫印迹法(Western blot)检测ralb34k2-1蛋白刺激后不同时相的RAW264.7细胞蛋白质翻译后代谢物修饰的情况,酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测细胞内外的乳酸含量;用2 mg/L ralb34k2-1预处理RAW264.7细胞24 h后、继续培养2 d、再用DENV-2感染细胞,通过实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)检测感染18 h和36 h后的病毒核酸变化,分析ralb34k2-1预处理后对病毒易感性的影响;检测感染前后胞内白细胞介素1β-(IL-1β)、白细胞介素10-(IL-10)、肿瘤坏死因子β-(TGF-β)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)mRNA的相对表达情况,分析ralb34k2-1预处理对细胞免疫状态及细胞极化的影响。结果胞内不同的代谢物对蛋白质的修饰程度主要表现为乳酰化修饰>乙酰化修饰>琥珀酰化修饰;在时相上,除琥珀酰修饰外,随时间的延长其余代谢物对蛋白质的修饰有增多的趋势,其中以6 h乳酰化修饰最多;ralb34k2-1刺激对细胞的乳酸产生无明显影响;经ralb34k2-1预处理后胞内DENV-E相对表达量较对照组高5倍以上,IL-10 mRNA的相对表达在感染前后均保持高水平(6~8倍);在感染前iNOS/Arg比值为3.46±1.59,但受ralb34k2蛋白预处理的细胞在感染后表现iNOS表达下调的趋势。结论蚊唾液ralb34k2蛋白可能通过调控PTM代谢物修饰的方式,改变细胞的免疫状态从而增强登革病毒的易感性。 展开更多
关键词 白纹伊蚊 蚊唾液蛋白34k2-1 巨噬细胞 RAW264.7细胞 蛋白翻译后修饰 2型登革病毒 免疫调控
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补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究 被引量：1
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作者 莫颖 王凤梅 +1 位作者 帕提古丽·阿斯讨拜 欧云塔娜 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期444-448,共5页
目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h... 目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。 展开更多
关键词 补体因子H相关蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 足细胞 巨噬细胞 增殖 迁移
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TRIB3靶向AKT磷酸化调控高糖条件下小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的机制研究
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作者 罗维 周越 +2 位作者 王俐颖 李显 艾磊 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期138-144,共7页
目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动... 目的探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动剂SC79或抑制剂MK2206处理细胞,Western blot检测p-AKT和AKT蛋白。2)细胞随机分为Control vector-DMSO组、TRIB3 overexpress-DMSO组、Control vector-SC79组、TRIB3 overexpress-SC79组、Control vector-MK2206组和TRIB3 overexpress-MK2206组,CCK8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态并采集图像,Western blot检测TRIB3、pAKT、AKT、iNOS和Arg-1蛋白,ELISA检测细胞培养液中IL-1β和IL-10分泌。结果1)与CON组相比,HG组TRIB3显著增加、p-AKT/AKT显著下降。HG-SC79组p-AKT/AKT显著高于HG-DMSO组且与CON-SC79组无显著差异;HG-MK2206组pAKT/AKT显著低于HG-DMSO组。2)与对应的Control vector组相比,TRIB3 overexpress组TRIB3均显著增加、p-AKT/AKT均显著下降;与对应的DMSO组相比,SC79组p-AKT/AKT均显著增加、MK2206组p-AKT/AKT均显著下降。与Control vector-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-DMSO组出现较多长梭形和不规则形细胞,iNOS和IL-1β显著增加,IL-10显著减少。与TRIB3overexpress-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-SC79组长梭形和不规则形细胞明显减少,iNSO和IL-1β显著下降,IL-10显著增加;TRIB3 overexpress-MK2206组长梭形和不规则形细胞进一步增加,Arg-1和IL-10显著下降,IL-1β显著增加。结论高糖环境下巨噬细胞中激活的TRIB3蛋白通过靶向负调控AKT磷酸化水平发挥诱导巨噬细胞M1型极化、抑制M2型极化的促炎作用。 展开更多
关键词 小鼠RAW264.7细胞 巨噬细胞极化 TRIB3蛋白 AKT磷酸化 高糖条件
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芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响
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作者 姜海兵 杨毅 +3 位作者 翟雪芹 张莉晶 高玉 姜述斌 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第7期1019-1023,共5页
目的 研究芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响及其机制。方法 将单核细胞在PKC激活剂(PMA)的诱导下转化为巨噬细胞。仅使用PMA诱导的细胞定义为M0组,使用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)诱导处理的细胞定义为M1组,在使用LPS和IFN-γ... 目的 研究芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响及其机制。方法 将单核细胞在PKC激活剂(PMA)的诱导下转化为巨噬细胞。仅使用PMA诱导的细胞定义为M0组,使用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)诱导处理的细胞定义为M1组,在使用LPS和IFN-γ诱导处理的基础上加入低剂量以及高剂量芪红散进行干预的两组分别定义为M1+芪红散-L组以及M1+芪红散-H组。分别采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹试验(WB)检测4组细胞的增殖、凋亡、迁移情况和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、p50、p-p65水平。结果 与M0对比,M1组增殖、迁移、CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6、p50及p-p65水平显著增加(P均<0.05),CD206^(+)分化比例、IL-10水平显著降低(P均<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-L组与M1+芪红散-H组CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6表达水平均降低(P<0.05),且M1+芪红散-H组TNF-α及IL-6表达水平明显低于M1+芪红散-L组(P<0.05),IL-10表达水平明显高于M1+芪红散-L组(P<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-H组p50及p-p65表达水平均降低(P<0.05),M1+芪红散-L组206^(+)分化显著升高(P<0.05)。结论 芪红散可有效地减少巨噬细胞的CD86^(+)型分化,抑制炎症信号通路核因子-κB(Nuclearfactor kappaB,NF-κB)的激活从而降低炎症因子的表达,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 芪红散 巨噬细胞 P50 p-p65 炎症
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