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基于巨噬细胞自噬探讨畅脉乐胶囊对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能影响的机制
1
作者 黄松雄 张玉琴 +3 位作者 刘巧婷 李志 吴帮发 何洪金 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第4期871-876,共6页
目的基于巨噬细胞自噬探讨畅脉乐胶囊对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能影响的机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,低剂量畅脉乐胶囊(LC)组,高剂量畅脉乐胶囊(HC)组,每组10只,对MO、LC、HC组采用... 目的基于巨噬细胞自噬探讨畅脉乐胶囊对动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能影响的机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(CO)组,模型(MO)组,低剂量畅脉乐胶囊(LC)组,高剂量畅脉乐胶囊(HC)组,每组10只,对MO、LC、HC组采用饲喂高脂饲料、维生素D3和尼古丁灌胃建立动脉粥样硬化大鼠模型,CO组不建立模。建模成功后,LC组灌胃5 mg/kg的畅脉乐胶囊,HC组灌胃15 mg/kg的畅脉乐胶囊,CO组、MO组同期给予灌胃同体积生理盐水,苏木素-伊红(HE)染色法检测主动脉组织病理形态,凝血检测仪检测血清凝血功能指标,油红O染色法检测巨噬细胞泡沫化情况;电镜观察巨噬细胞中脂滴及自噬体形成,免疫荧光法检测巨噬细胞中斑块稳定相关蛋白细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)及自噬相关蛋白螯合体(SQSTM)1、微管相关蛋白1A/1B-轻链(LC)3的蛋白表达。结果CO组主动脉组织结构正常完整且排列整齐,内、中、外膜层清晰可见,分界清楚,可见数层弹力膜和平滑肌细胞,未见泡沫细胞及明显斑块形成;MO组主动脉结构紊乱,内膜可见明显增厚及脂质斑块弥漫,斑块内有大量泡沫细胞形成,并可见典型的不稳定斑块及大量炎性细胞浸润;与MO组比较,LC、HC组病理结构明显改善,主动脉可见典型的稳定斑块及较少的泡沫细胞,炎性细胞明显减少;与CO组比较,MO组血清中PT、INR、巨噬细胞中LC3显著降低(P<0.05),FIB、巨噬细胞中EMMPRIN及SQSTM1显著升高(P<0.05);与MO组比较,LC、HC组血清中PT、INR、巨噬细胞中LC3显著升高,FIB、巨噬细胞中EMMPRIN及SQSTM1明显降低(P<0.05),且HC组比LC组变化显著(P<0.05);CO组巨噬细胞染色较淡,未见巨噬细胞泡沫化及明显脂滴颗粒;MO组巨噬细胞被染成红色的区域数量明显增加,可见巨噬细胞出现泡沫化;与MO组比较,LC组、HC组脂滴数量明显减少,巨噬细胞泡沫化程度明显减轻;电镜结果显示,与CO组相比,MO组脂滴数量明显增多,自噬体数量明显减少;与MO组相比,LC组、HC组脂滴数量明显减少,自噬体数量明显增多,且HC组比LC组变化明显。结论畅脉乐胶囊可显著改善动脉粥样硬化大鼠斑块稳定性及凝血功能,其作用机制可能与促进巨噬细胞自噬有关。 展开更多
关键词 巨噬细胞自噬 畅脉乐胶囊 动脉粥样硬化 斑块稳定性 凝血功能
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PI3K/Akt/mTOR通路介导巨噬细胞自噬影响矽尘致肺成纤维细胞表型转化
2
作者 杜悦 黄芳财 +1 位作者 关岚 曾明 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1152-1162,共11页
目的:磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B-mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路是自噬相关主要信号通路之一。自噬在硅沉着病纤维化形成过程中发... 目的:磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B-mammalian target of rapamycin,PI3K/Akt/mTOR)信号通路是自噬相关主要信号通路之一。自噬在硅沉着病纤维化形成过程中发挥关键作用。肺成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化是硅沉着病由炎症期进入纤维化期的标志之一。本研究旨在探讨PI3K/Akt/mTOR通路是否通过介导巨噬细胞自噬影响矽尘诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化。方法:采用100 ng/mL佛波酯诱导人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞24 h获得巨噬细胞。以不同浓度(0、25、50、100、200、400μg/mL)二氧化硅(silicon dioxide,SiO_(2))粉尘悬浮液染毒巨噬细胞不同的时间(0、6、12、24、48 h)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测巨噬细胞存活率,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测巨噬细胞上清液中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。采用Transwell技术建立巨噬细胞和HFL-1细胞共培养体系,设空白对照组、SiO_(2)组、LY294002组、SC79组、LY294002+SiO_(2)组、SC79+SiO_(2)组。LY294002+SiO_(2)组、SC79+SiO_(2)组分别用LY294002(PI3K抑制剂)、SC79(Akt激活剂)预处理巨噬细胞18 h、24 h,再用SiO_(2)(100μg/mL)粉尘悬浮液染毒巨噬细胞12 h。采用免疫荧光法检测巨噬细胞中微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达情况;蛋白印迹法检测巨噬细胞PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1、LC3的蛋白质表达水平及HFL-1细胞中Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1)的蛋白质表达水平。结果:用不同浓度的SiO_(2)粉尘悬浮液染毒巨噬细胞12 h,巨噬细胞的存活率随SiO_(2)浓度的增加逐渐降低,与0μg/mL组比较,100、200、400μg/mL组细胞存活率均明显降低,细胞上清液中TGF-β1和TNF-α含量均明显增加(均P<0.05);用100μg/mL SiO_(2)粉尘悬浮液染毒巨噬细胞,巨噬细胞的存活率随染毒时间的延长逐渐降低,与0 h组比较,6、12、24、48 h组细胞存活率明显降低(均P<0.05),细胞上清液中TGF-β1和TNF-α含量均明显增加,Beclin-1和LC3Ⅱ的蛋白质表达水平均明显上调(均P<0.05)。免疫荧光法结果显示:100μg/mL的SiO_(2)粉尘处理巨噬细胞12 h后LC3的荧光呈点状聚集,且荧光强度明显高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组相比,SiO_(2)组HFL-1细胞中Col Ⅲ、FN、α-SMA、MMP-1、TIMP-1的蛋白质表达均上调(均P<0.05);与SiO_(2)组相比,LY294002+SiO_(2)组中巨噬细胞PI3K、Akt、mTOR的蛋白质表达均下调(均P<0.05),LC3Ⅱ和Beclin-1的蛋白质表达均上调(均P<0.05),细胞上清液中TGF-β1和TNF-α含量均降低(均P<0.01),HFL-1细胞中Col Ⅲ、FN、α-SMA、MMP-1、TIMP-1的蛋白质表达均下调(均P<0.05);SC79+SiO_(2)组巨噬细胞PI3K、Akt、mTOR的蛋白质表达均上调(均P<0.05),LC3Ⅱ和Beclin-1的蛋白质表达均下调(均P<0.05),细胞上清液中TGF-β1和TNF-α含量均增加(均P<0.01),HFL-1细胞中Col Ⅲ、FN、α-SMA、MMP-1、TIMP-1的蛋白质表达均上调(均P<0.05)。结论:矽尘染毒引起巨噬细胞的PI3K/Akt/mTOR通路抑制、自噬发生及炎症因子分泌增加,进而促进HFL-1细胞向肌成纤维细胞表型转化;调控PI3K/Akt/mTOR通路可通过影响矽尘对巨噬细胞的自噬诱导及炎症因子分泌,从而调节HFL-1细胞向肌成纤维细胞表型转化。 展开更多
关键词 矽尘 肺成纤维细胞 肌成纤维细胞 巨噬细胞自噬 PI3K/Akt/mTOR通路 转化生长因子β1 肿瘤坏死因子α
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参附注射液调控巨噬细胞自噬对脓毒症小鼠免疫功能影响 被引量：6
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作者 赵锋利 罗苑苑 +3 位作者 赵馥 张先进 林新锋 冼绍祥 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第8期34-37,共4页
目的:观察参附注射液对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨相关机制。方法:将90只10周龄雄性SDF级C57BL6小鼠使用随机数字表法分为对照组(Control,n=30)、脓毒症组(CLP,n=30)、参附注射液治疗组(SF,n=30)。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认... 目的:观察参附注射液对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨相关机制。方法:将90只10周龄雄性SDF级C57BL6小鼠使用随机数字表法分为对照组(Control,n=30)、脓毒症组(CLP,n=30)、参附注射液治疗组(SF,n=30)。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认的盲肠结扎穿孔法。SF组造模后第1天开始腹腔注射参附注射液(4 mL·kg^-1·d^-1,共3 d);Control组和CLP组注射生理盐水(4 mL·kg^-1·d^-1,共3 d)。比较各组小鼠造模死亡率,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-10水平;使用流式细胞法检测外周血CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+比值;免疫印记检测巨噬细胞P62、LC3Ⅱ/Ⅰ以及cleaved caspase-3的表达水平;电镜检测评价巨噬细胞线粒体损伤情况。结果:Control组无小鼠死亡,CLP组小鼠死亡率为70.0%,而SF组小鼠死亡率明显下降为30.9%(P<0.05)。Control组小鼠外周血CD3^+CD4^+/CD3^+CD8^+为2.12,CLP组明显下降为1.13(P<0.05);SF组小鼠明显升高为1.56(P<0.05)。CLP组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平较Control组均明显升高(P<0.05),抗炎因子IL-10水平显著下降(P<0.05),而经过参附注射液治疗后上述炎症因子下降(P<0.05),抗炎因子升高(P<0.05)。免疫印迹结果提示CLP组的小鼠脾巨噬细胞中的自噬蛋白P62和LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平均低于control组,凋亡蛋白cleaved caspase-3明显升高;与CLP组比较,SF组P62和LC3Ⅱ/Ⅰ表达增高,cleaved caspase-3降低(P<0.05)。电镜证实CLP组小鼠脾脏巨噬细胞线粒体损伤较为严重,SF组明显减轻。结论:参附注射液能够明显调节免疫抑制脓毒症小鼠的免疫系统,抑制炎症反应与调节小鼠脾巨噬细胞自噬相关。 展开更多
关键词 脓毒症 参附注射液 巨噬细胞自噬 免疫调节
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结核分枝杆菌分泌蛋白调控巨噬细胞自噬诱导持续性感染 被引量：6
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作者 张彩勤 杨丽 +1 位作者 张廷芬 师长宏 《科学技术与工程》 北大核心 2018年第32期124-128,共5页
巨噬细胞的自噬作用能够保护宿主抵抗结核分枝杆菌的感染;而持续性感染的MTB(Mycobacterium tuberculosis)可以从自噬体中逃逸或抑制自噬的发生,从而在宿主体内长期存活。尽管相关机制不明确,但胞内存活的MTB分泌蛋白在持续性感染时发... 巨噬细胞的自噬作用能够保护宿主抵抗结核分枝杆菌的感染;而持续性感染的MTB(Mycobacterium tuberculosis)可以从自噬体中逃逸或抑制自噬的发生,从而在宿主体内长期存活。尽管相关机制不明确,但胞内存活的MTB分泌蛋白在持续性感染时发挥了重要作用。它可以通过抑制巨噬细胞自噬维持蛋白质稳定性和在胞内长期存活,导致LTBI(latent TB infection)的发生。综述了MTB的四种分泌蛋白(Eis、Pkn G、Sap M和Hsp16. 3)在持续性感染中调节巨噬细胞自噬的作用,可能为发现LTBI新的生物标志物和药物新靶点提供有效思路。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 分泌蛋白 巨噬细胞自噬 持续性感染
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microRNA-33通过调节巨噬细胞自噬干预心肌细胞胆固醇代谢受损和功能缺陷 被引量：1
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作者 王彦琛 伊争伟 左红 《临床和实验医学杂志》 2021年第4期352-355,共4页
目的探讨microRNA-33通过调节巨噬细胞自噬对心肌细胞胆固醇代谢受损和功能缺陷的影响。方法分别培养人单核巨噬细胞和人心肌细胞后将实验分为对照组、miR-33模拟物组(10、5.0、1.0μmol/L组)和miR-33抑制剂组(10、5.0、1.0μmol/L组)... 目的探讨microRNA-33通过调节巨噬细胞自噬对心肌细胞胆固醇代谢受损和功能缺陷的影响。方法分别培养人单核巨噬细胞和人心肌细胞后将实验分为对照组、miR-33模拟物组(10、5.0、1.0μmol/L组)和miR-33抑制剂组(10、5.0、1.0μmol/L组)。分别测定各组巨噬细胞存活率和自噬相关蛋白表达水平、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量、胆固醇流出率、心肌细胞活力以及功能缺陷[乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)]。结果各组细胞巨噬细胞存活率和自噬相关蛋白表达水平、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量、胆固醇流出率、心肌细胞活力以及功能缺陷比较差异均有统计学意义(P<0.05)。其中模拟物组自噬相关蛋白表达水平、巨噬细胞存活率、心肌细胞ABCA1和CS的蛋白表达量和心肌细胞活力高于对照组和抑制剂组,胆固醇流出率低于对照组和抑制剂组,功能缺陷均低于抑制剂组(P<0.05);随着microRNA-33模拟物浓度增大,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和ATG5、ABCA1和CS蛋白表达水平、LDH和SOD水平均显著升高,MAD水平则显著下降(P<0.05);随着microRNA-33抑制剂浓度增大,心肌细胞胆固醇流出率、MAD水平均显著升高,LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和ATG5蛋白表达水平、心肌细胞活力以及LDH和SOD的水平均显著降低(P<0.05)。结论microRNA-33模拟物能够通过上调巨噬细胞自噬蛋白表达,降低心肌细胞胆固醇代谢水平和功能缺陷的发生,且在本研究范围内,其剂量越高作用效果越显著,而microRNA-33模拟物的调控作用则相反。 展开更多
关键词 microRNA-33 巨噬细胞自噬 心肌细胞 胆固醇代谢 功能缺陷
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巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化病理机制中的研究进展 被引量：10
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作者 辛颖 仲爱芹 +1 位作者 徐士欣 张军平 《临床心血管病杂志》 CSCD 北大核心 2015年第7期700-703,共4页
巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫应答中发挥着重要作用,巨噬细胞自噬作为动脉粥样硬化新的参与者也获得普遍共识。巨噬细胞自噬是由溶酶体系统降解胞内受损、变性及衰老的蛋白质与细胞器的过程,基础水平的自噬可保护细胞免受环境刺激影响,... 巨噬细胞在动脉粥样硬化免疫应答中发挥着重要作用,巨噬细胞自噬作为动脉粥样硬化新的参与者也获得普遍共识。巨噬细胞自噬是由溶酶体系统降解胞内受损、变性及衰老的蛋白质与细胞器的过程,基础水平的自噬可保护细胞免受环境刺激影响,对于控制动脉粥样硬化进程具有重要意义,反之过度自噬则导致细胞死亡,斑块失稳。本文拟从炎症、内质网应激以及活性氧类等角度对自噬在动脉粥样硬化中的作用及机制作一综述。 展开更多
关键词 巨噬细胞自噬 动脉粥样硬化 机制
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基于脾虚生痰理论探讨巨噬细胞自噬与动脉粥样硬化的关系 被引量：21
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作者 高晓宇 张哲 +8 位作者 王洋 刘悦 孔德昭 孟繁丽 潘嘉祥 唐晶 李佳 尹妮 杨关林 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2017年第22期1902-1905,共4页
从中医病因病机角度而言,细胞自噬机制与中医气的防御功能相一致。脾为后天之本,脾虚则会生痰,在脾失健运、脂质代谢异常状态下,巨噬细胞自噬乏力,胆固醇逆转运受阻,进而影响血管内皮功能,导致动脉粥样硬化性疾病的发生。从中医理论出发... 从中医病因病机角度而言,细胞自噬机制与中医气的防御功能相一致。脾为后天之本,脾虚则会生痰,在脾失健运、脂质代谢异常状态下,巨噬细胞自噬乏力,胆固醇逆转运受阻,进而影响血管内皮功能,导致动脉粥样硬化性疾病的发生。从中医理论出发,深入探讨巨噬细胞自噬机制,或许会揭示从脾论治动脉粥样硬化相关疾病的微观本质,为临床从脾论治动脉粥样硬化性疾病提供依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞自噬 脾虚 痰浊
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基于巨噬细胞自噬起始和降解障碍开展实性和虚性体质肥胖的差异研究 被引量：1
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作者 李玲孺 李天星 +5 位作者 白帆 孙冉冉 姚海强 秦月华 孙健翔 王琦 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期2966-2968,共3页
中医除从外形认识肥胖外,尚从虚和实角度认识肥胖,流行病学调查显示,气虚质(虚性体质)和痰湿质(实性体质)是肥胖两大主要体质。代谢组学研究显示,两者虽同为肥胖,能量代谢却呈现相反趋势。新近研究表明,巨噬细胞自噬可通过启动(垃圾回... 中医除从外形认识肥胖外,尚从虚和实角度认识肥胖,流行病学调查显示,气虚质(虚性体质)和痰湿质(实性体质)是肥胖两大主要体质。代谢组学研究显示,两者虽同为肥胖,能量代谢却呈现相反趋势。新近研究表明,巨噬细胞自噬可通过启动(垃圾回收及储能)和降解(垃圾焚化及供能)实现代谢调节,任何阶段障碍均可造成肥胖,明确障碍所在阶段对肥胖防治意义重大。由此提出,开展虚实体质肥胖自噬比较研究的设想,观察其在起始和降解两个阶段之不同,为肥胖虚实体质分型提供科学依据,转变肥胖认知理念,也为从自噬不同阶段靶点进行肥胖新药研发奠定基础。 展开更多
关键词 实性体质 虚性体质 肥胖 巨噬细胞自噬 气虚质 痰湿质
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基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨补肾抗衰片介导自噬调控动脉粥样硬化的机制 被引量：13
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作者 谢盈彧 许晓敏 +6 位作者 张军平 仲爱芹 方子寒 李艳阳 熊鑫 张宁 辛颖 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期586-593,共8页
目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6... 目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P<0.05,P<0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P<0.05,P<0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P<0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P<0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞自噬 补肾抗衰片 氧化低密度脂蛋白 PI3K/Akt/mTOR通路
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