目的通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理。方法将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(...目的通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理。方法将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(kg·d)、中8.01 g/(kg·d)、高16.02 g/(kg·d)剂量灌胃。各组均于末次激发24 h后处死,取大鼠左肺中下段,切成1 mm3左右,并将其用2.5%戊二醛固定,以备电镜用。大鼠右肺切取后,先用PBS漂洗,吸干后置于液氮罐中速冻,之后保存于-80℃冰箱,用于RT-PCR检测。结果平喘颗粒(低、中、高)组、布地奈德组和模型组的EGF m RNA蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒(低、中、高)组和布地奈德组EGF m RNA蛋白的表达较模型组明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒(中、高)组EGF m RNA蛋白的表达较布地奈德组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒低剂量组EGF m RNA蛋白的表达较布地奈德组降低,但差异无统计学意义。结论平喘颗粒可以改善和控制气道重塑过程中气道高反应和气道阻塞的状态,并且可抑制EGF m RNA的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作。展开更多
目的观察平喘颗粒通过抑制miR-21的表达对气道炎症及Eotaxin mRNA的影响。方法选择120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组。正常组给予生理盐水雾化,模...目的观察平喘颗粒通过抑制miR-21的表达对气道炎症及Eotaxin mRNA的影响。方法选择120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组。正常组给予生理盐水雾化,模型组、miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组应用卵蛋白吸入法制成慢性哮喘动物模型。miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组在造模前给予miR-21慢病毒溶液滴鼻造模。在末次激发24 h后观察大鼠的一般状态、BALF及外周血中EOS计数、用图像分析方法测定支气管基底膜厚度(WAi/Pi)和平滑肌层厚度(WAm/Pi)、Real-time PCR法检测miR-21、Eotaxin m RNA的表达。结果与空白组比较,模型组的BALF及外周血中EOS计数、WAi/Pi、WAm/Pi、miR-21、Eotaxin m RNA表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,miR-21抑制表达+中药组、中药组均可明显降低上述指标(P<0.05或P<0.01)。结论平喘颗粒能够通过抑制miR-21的表达,降低Eotaxin m RNA表达,从而影响EOS水平,减轻气道炎症,起到治疗作用。展开更多
文摘目的通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理。方法将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(kg·d)、中8.01 g/(kg·d)、高16.02 g/(kg·d)剂量灌胃。各组均于末次激发24 h后处死,取大鼠左肺中下段,切成1 mm3左右,并将其用2.5%戊二醛固定,以备电镜用。大鼠右肺切取后,先用PBS漂洗,吸干后置于液氮罐中速冻,之后保存于-80℃冰箱,用于RT-PCR检测。结果平喘颗粒(低、中、高)组、布地奈德组和模型组的EGF m RNA蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒(低、中、高)组和布地奈德组EGF m RNA蛋白的表达较模型组明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒(中、高)组EGF m RNA蛋白的表达较布地奈德组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。平喘颗粒低剂量组EGF m RNA蛋白的表达较布地奈德组降低,但差异无统计学意义。结论平喘颗粒可以改善和控制气道重塑过程中气道高反应和气道阻塞的状态,并且可抑制EGF m RNA的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作。
文摘目的观察平喘颗粒通过抑制miR-21的表达对气道炎症及Eotaxin mRNA的影响。方法选择120只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组。正常组给予生理盐水雾化,模型组、miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组应用卵蛋白吸入法制成慢性哮喘动物模型。miR-21抑制表达组、miR-21抑制表达载体对照组、miR-21抑制表达+中药组、中药组在造模前给予miR-21慢病毒溶液滴鼻造模。在末次激发24 h后观察大鼠的一般状态、BALF及外周血中EOS计数、用图像分析方法测定支气管基底膜厚度(WAi/Pi)和平滑肌层厚度(WAm/Pi)、Real-time PCR法检测miR-21、Eotaxin m RNA的表达。结果与空白组比较,模型组的BALF及外周血中EOS计数、WAi/Pi、WAm/Pi、miR-21、Eotaxin m RNA表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,miR-21抑制表达+中药组、中药组均可明显降低上述指标(P<0.05或P<0.01)。结论平喘颗粒能够通过抑制miR-21的表达,降低Eotaxin m RNA表达,从而影响EOS水平,减轻气道炎症,起到治疗作用。
文摘目的观察平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法40只Wistar大鼠,随机分为对照组、哮喘组(OVA)、平喘颗粒组(OVA+平喘颗粒)、地塞米松组(OVA+地塞米松),每组10只。应用OVA致敏液[10 mg OVA+100 mg Al(OH)_(3)]制备慢性哮喘大鼠模型。采用Masson染色观察肺组织病理变化,计算机图像分析系统(Image-Pro Plus Version 6.0)检测气道病理变化,蛋白质印迹法(Western blotting)检测肺组织TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白表达。结果与对照组比较,哮喘组大鼠WAm/Pbm、WAi/Pbm明显增高(P<0.05),肺组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平明显增高(P<0.05);与哮喘组比较,平喘颗粒组和地塞米松组大鼠WAm/Pbm、WAi/Pbm明显下降(P<0.05),肺组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平明显下降(P<0.05)。结论平喘颗粒可以改善哮喘气道重塑,其机制可能与调控TGF-β1/Smads信号通路有关。
