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白桦脂酸通过RRAGD/mTOR/ULK1促进自噬改善血管平滑肌细胞钙化
1
作者 侯炽均 陈鑫 +6 位作者 曹艳红 张钰冰 张靖悦 王陵军 王婷 叶小汉 郭依宁 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期146-151,I0015,共7页
目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol... 目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5μmol·g^(-1))。慢病毒过表达Ras相关GTP结合蛋白D(Ras-related GTP-binding Protein D,RRAGD)转染血管平滑肌细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR验证转染效率。采用茜素红染色、细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性检测细胞钙化程度;Western blot检测血管平滑肌细胞钙化指标RUNT相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2),骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein, BMP2),平滑肌蛋白22α(Smooth muscle protein 22α,SM22α)和平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA);UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1),自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ),泛素结合蛋白P62(P62),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin, mTOR)以及RRAGD的表达。结果 根据CCK8细胞活力结果选择白桦脂酸5、10、20μmol·L^(-1)剂量进行后续实验;钙水平、碱性磷酸酶活性及茜素红染色实验结果显示白桦脂酸改善高磷诱导血管平滑肌细胞钙化;Western blot结果显示白桦脂酸下调RUNX2、BMP2、RRAGD、p-mTOR、P62(P<0.05),上调SM22α、α-SMA、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-ULK1的蛋白表达(P<0.05)。白桦脂酸减轻高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用被自噬抑制剂3-MA和过表达RRAGD阻断。结论 白桦脂酸可能通过RRAGD/mTOR/ULK1信号通路促进自噬抑制血管平滑肌细胞钙化。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 细胞钙化 白桦脂酸 自噬
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TRAF6/Runx2信号轴对牙龈卟啉单胞菌诱导血管平滑肌细胞钙化调控作用的研究
2
作者 唐路 杨文文 +4 位作者 张献丽 张欣然 薛栋 冷丽君 赵颖 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期401-406,共6页
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vas... 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用。方法:用热灭活的P.gingivalis和VSMC共培养,在21 d时检测VSMC的钙化沉积和钙含量;并检测VSMC收缩标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α),以及成骨标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和Ⅰ型胶原A1(type I collagen A1,ColⅠA1)的基因和蛋白表达。此外,检测P.gingivalis诱导VSMC后TRAF6和Runx2的表达,进一步通过抑制TRAF6,检测其对Runx2表达以及VSMC和主动脉的钙化情况的作用。结果:P.gingivalis可促进VSMC发生钙化沉积以及钙含量增加(P<0.05);并且P.gingivalis能显著促进成骨标志物的表达,抑制VSMC收缩标志物表达(P<0.05);当抑制TRAF6表达时,能降低P.gingivalis诱导VMSC中Runx2的表达,并抑制VSMC和主动脉壁的钙化沉积,显著降低VSMC中钙含量(P<0.05)。结论:P.gingivalis促进VSMC成骨标志物表达,抑制收缩标志物表达,最终诱导VSMC发生钙化;并进一步证实P.gingivalis可通过TRAF6/Runx2信号轴调控VSMC和主动脉钙化。 展开更多
关键词 牙龈卟啉单胞菌 血管平滑肌细胞 血管钙化 牙周炎 动脉粥样硬化
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氯沙坦通过IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路调节高糖诱导的血管平滑肌细胞的增殖、凋亡和迁移
3
作者 于文会 张岩 +1 位作者 臧亚茹 段书众 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1698-1702,共5页
目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白... 目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞迁移;细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖;Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比,高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移,促进其凋亡,可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 高糖 血管平滑肌细胞 增殖 凋亡 迁移
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基于单细胞测序技术解析冠状动脉粥样硬化患者平滑肌细胞的细胞间通信及关键基因
4
作者 司春婴 王建茹 +2 位作者 李晓辉 王永霞 关怀敏 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期169-182,共14页
目的·利用单细胞RNA测序技术(single-cell RNA sequencing,scRNA-Seq)阐释冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis,CA)的细胞通信景观,挖掘主导细胞亚群及其关键基因。方法·下载GSE131778数据集并进行预处理、质控、降维... 目的·利用单细胞RNA测序技术(single-cell RNA sequencing,scRNA-Seq)阐释冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis,CA)的细胞通信景观,挖掘主导细胞亚群及其关键基因。方法·下载GSE131778数据集并进行预处理、质控、降维聚类及注释;利用CellChat包进行细胞通信分析,识别主导细胞亚群。利用FindAllMarker函数,筛选主导细胞亚群与其他细胞亚群间的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并构建其蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,将Degree算法排序前五位的DEGs作为关键基因。将关键基因与CellChat分析出的细胞通信网络进行匹配和挖掘,获取关键基因参与的配体-受体对(ligand-receptor pair,L-R)及其介导的信号通路,并对结果进行可视化。构建动脉粥样硬化小鼠模型,并利用反转录聚合酶链式反应检测关键基因在颈动脉粥样硬化病变处的表达情况。结果·在CA病变处共鉴定出11个细胞亚群,包括平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞、单核细胞等。细胞通信分析结果显示,CellChat在11个细胞亚群中检测到70对显著的L-R和26条相关的信号通路;平滑肌细胞处于通信活跃状态,与其他细胞亚群间相互作用的次数和强度最显著,是主导细胞亚群。DEGs筛选结果显示,平滑肌细胞亚群和其他细胞亚群之间共有206个DEGs,其中ITGB2、PTPRC、CCL2、DCN、IGF1被识别为关键基因。关键基因介导的细胞通信分析结果显示:CCL2与ACKR1形成L-R,通过介导CCL信号通路参与平滑肌细胞与内皮细胞间的通信网络;ITGB2分别与ITGAM、ITGAX组成受体复合物,再与C3形成L-R介导补体信号通路,参与平滑肌细胞与巨噬细胞、单核细胞间的通信网络。动物实验对关键基因的验证结果同生物信息学分析的结果一致。结论·平滑肌细胞在CA病理过程中是主导细胞,与其他细胞间有广泛的通信网络,可通过CCL2-ACKR1、C3-(ITGAM+ITGB2)和C3-(ITGAX+ITGB2)介导的CCL和补体信号通路,与内皮细胞、巨噬细胞和单核细胞构建细胞通信网络。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化 单细胞RNA测序 平滑肌细胞 细胞通信
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虎杖苷调节YAP1/TAZ信号通路对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响
5
作者 刘文光 刘思佟 +5 位作者 张薇薇 庄桂银 谢思雨 田雪 李晓珊 谷强 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-74,共7页
目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+... 目的 探究虎杖苷(PD)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 将新生大鼠随机分为6组:对照组、模型组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+Hippo通路抑制剂(PD高剂量+XMU-MP-1)组,每组10只。缺氧2周后,检测各组大鼠右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并计算肺动脉管壁厚度占总厚度的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%)。分离各组新生大鼠PASMCs,分为NC组、低氧(Hypoxia)组、PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组、PD高剂量+XMU-MP-1组。CCK-8和EdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹(Western blot)检测肺组织和PASMCs中Yes相关蛋白1(YAP1)、PDZ结合域的转录共刺激因子信号通路(TAZ)、哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠肺动脉管壁明显增厚,管腔变窄,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,PD低、中、高剂量组大鼠肺动脉增厚减少,管腔变大,RVSP、RVHI、WT%、WA%、YAP1、MST1、TAZ蛋白表达显著降低,且PD各组间差异存在剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。与NC组相比,Hypoxia组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著升高,凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.05);与Hypoxia组相比,PD低、中、高剂量组细胞A_(450nm)值、EdU阳性率、YAP1、MST1、TAZ、Bcl-2蛋白表达显著降低,凋亡率、Bax表达显著升高,且PD各组间有剂量依赖性(均P<0.05);XMU-MP-1可逆转这一结果。结论 PD可能通过抑制YAP1/TAZ信号通路抑制HPH新生大鼠PASMCs增殖,促进凋亡。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 虎杖苷 肺动脉平滑肌细胞 增殖 凋亡 YAP1/TAZ信号通路
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吴茱萸碱调节SDF-1α/CXCR4信号通路对颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
6
作者 饶重贤 胡姗姗 +3 位作者 谭伟 王军民 金胜昔 周游 《河北医药》 CAS 2024年第8期1151-1155,共5页
目的探究吴茱萸碱通过调节基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对颅内动脉瘤(IA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和凋亡的作用。方法24只小鼠随机分为对照组和IA组,每组12只。IA组通过定位手术注射弹性蛋白酶制... 目的探究吴茱萸碱通过调节基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对颅内动脉瘤(IA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和凋亡的作用。方法24只小鼠随机分为对照组和IA组,每组12只。IA组通过定位手术注射弹性蛋白酶制造IA模型小鼠,然后通过HE染色观察动脉组织变化。随后将小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)先用MTT法检测吴茱萸碱浓度对细胞的活性影响,然后将MOVAS分为ctrl组、Model组(H_(2)O_(2)诱导损伤组)、低浓度吴茱萸碱组(0.50μmol/L)、高浓度吴茱萸碱组(1.00μmol/L)、高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组(1.00μmol/L吴茱萸碱+10 mg/kg SDF-1α/CXCR4激活剂)。CCK-8试剂盒检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SDF-1α、CXCR4、BAX、增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌22α(SM22α)和平滑肌α肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果与对照组正常动脉组织比较,IA组的IA组织出现明显的病理变化,损伤严重。在MOVAS细胞实验中,与ctrl组比较,Model组的细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达增加,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P<0.05)。与Model组比较,低浓度吴茱萸碱组、高浓度吴茱萸碱组的细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达降低,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量升高(P<0.05);与高浓度吴茱萸碱组比较,高浓度吴茱萸碱+CTCE-0214组细胞凋亡率、SDF-1α、CXCR4、BAX蛋白表达升高,而细胞存活率、PCNA、SM22α、α-SMA含量降低(P<0.05)。结论吴茱萸碱可能通过抑制SDF-1α/CXCR4信号通路进而抑制颅内动脉瘤血管平滑肌细胞的凋亡,促进其增殖。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 基质细胞衍生因子1Α CXC趋化因子受体4 颅内动脉瘤 血管平滑肌细胞 增殖 凋亡
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沉默FOXO1基因对人主动脉血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响
7
作者 王琳茹 张晶 +2 位作者 赵冬婵 王晋军 胡文贤 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期431-441,共11页
目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对... 目的:探讨叉头框转录因子O1(FOXO1)基因对腹主动脉瘤(AAA)血管平滑肌细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:收集19例AAA患者动脉瘤组织(AAA组)及邻近正常主动脉组织(对照组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平,透射电镜观察2组研究对象动脉瘤组织中自噬溶酶体形成情况;Western blotting法检测2组研究对象动脉瘤组织中FOXO1及自噬相关蛋白卷曲螺旋肌球蛋白样B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3α(LC3)和P62蛋白表达水平。体外培养人主动脉血管平滑肌细胞(hVSMCs),并采用FOXO1 siRNA(si-FOXO1)及其阴性对照(si-NC)慢病毒感染hVSMCs,10μmol·L^(-1)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合自噬激活剂雷帕霉素(Rap)进行干预,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+si-NC组、AngⅡ+si-FOXO1组、AngⅡ+si-NC+Rap组和AngⅡ+si-FOXO1+Rap组。CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,RT-qPCR法检测各组细胞中FOXO1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中FOXO1、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Beclin1、LC3和P62蛋白表达水平。结果:与对照组比较,AAA组动脉瘤组织中FOXO1 mRNA表达水平升高(P<0.05),自噬溶酶体数量增多(P<0.05),Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白对照组比较,AngⅡ组hVSMCs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平降低(P<0.05);与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-FOXO1组hVSMCs增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平降低(P<0.05),细胞中Bax、Cleaved-caspase-3和Beclin1蛋白表达水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),Bcl-2和P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。与AngⅡ+si-FOXO1组比较,AngⅡ+si-FOXO1+Rap组细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞上清中MMP-2和MMP-9水平升高(P<0.05),细胞中Beclin1蛋白表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),P62蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:FOXO1基因沉默可能通过降低自噬水平来提高AngⅡ暴露下hVSMCs增殖活性,并抑制其凋亡,从而参与AAA的发病。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 人血管平滑肌细胞 叉头框转录因子O1 自噬 细胞凋亡
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血管平滑肌细胞调节性死亡参与主动脉瘤发生发展的作用研究
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作者 韩雪钰 刘欣 杨波 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期352-354,共3页
主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类... 主动脉瘤是一种以主动脉局部或弥漫病理性扩张达到正常血管直径1.5倍及以上为主要病理特征,在65岁以上老年人中患病率超过10%的临床常见大血管疾病^([1])。主动脉瘤一旦发生瘤体破裂,引发的失血性休克和血流动力学紊乱极其凶险,对人类生命健康构成重大威胁。然而,主动脉瘤通常发病隐匿,大多数患者在瘤体破裂时缺乏明显的临床症状。目前,尚无有效治疗的药物,外科手术是预防和应对瘤体急性破裂的主要手段。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 主动脉 主动脉瘤 细胞凋亡 坏死性凋亡 细胞焦亡 铁死亡 血管平滑肌细胞
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消皮素B在人主动脉夹层组织中的表达变化及对主动脉平滑肌细胞焦亡、炎症反应的影响
9
作者 沈小艳 谢孝平 +1 位作者 李博文 王志维 《山东医药》 CAS 2024年第11期6-10,共5页
目的观察人主动脉夹层组织消皮素B(GSDMB)表达变化,并探讨GSDMB对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)焦亡和炎症反应的影响。方法收集主动脉夹层患者的主动脉夹层组织、器官捐献者的主动脉组织(正常对照组织)各8例份,采用Western blotting法检... 目的观察人主动脉夹层组织消皮素B(GSDMB)表达变化,并探讨GSDMB对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)焦亡和炎症反应的影响。方法收集主动脉夹层患者的主动脉夹层组织、器官捐献者的主动脉组织(正常对照组织)各8例份,采用Western blotting法检测GSDMB蛋白表达。将对数生长期的HASMCs分为NC-siRNA组(转染NC-siRNA)、脂多糖(LPS)组(LPS作用)、GSDMB-siRNA组(转染GSDMB-siRNA)、GSDMB-siRNA+LPS组(LPS作用后转染GSDMB-siRNA),另将HASMCs分为空载质粒组(转染空载质粒)、LPS作用组(LPS作用)、GSDMB过表达组(转染GSDMB过表达质粒)、GSDMB过表达+LPS组(LPS作用后转染GSDMB过表达质粒),采用Western blotting法检测细胞GSDMB、半胱氨酸蛋白酶4(Caspase-4)、消皮素D(GSDMD)、N-消皮素D(N-GSDMD)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达,流式细胞术检测细胞焦亡率,ELISA法检测细胞上清液白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果主动脉夹层组织与正常对照组织GSDMB蛋白相对表达量分别为0.88±0.16、0.62±0.15,二者比较P<0.05。与NC-siRNA组比较,LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高,GSDMB-siRNA组仅GSDMB蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。与LPS组比较,GSDMB-siRNA+LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均降低(P均<0.05)。与空载质粒组比较,LPS作用组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高(P均<0.05),GSDMB过表达组仅GSDMB蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与LPS作用组比较,GSDMB过表达+LPS组GSDMB、Caspase-4、GSDMD、N-GSDMD、MMP-9、MMP-2蛋白相对表达量和细胞焦亡率及细胞上清液IL-18、IL-1β水平均升高(P均<0.05)。结论人主动脉夹层组织GSDMB表达升高;GSDMB不会影响正常HASMCs的焦亡和炎症反应,但会通过Caspase-4介导的非经典途径正向调控LPS诱导的HASMCs焦亡和炎症反应。 展开更多
关键词 消皮素B 主动脉夹层 人主动脉平滑肌细胞 细胞焦亡 炎症反应 半胱氨酸蛋白酶4
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Nrf2调控的氧化应激在Adropin抑制低氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用研究
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作者 陈昌贵 易春峰 +2 位作者 王栋 余志华 贺立群 《中南药学》 CAS 2024年第1期48-55,共8页
目的 观察Adropin对低氧诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法 以1%的O_(2)作为诱导剂,建立PASMCs增殖及氧化应激的细胞模型,通过活性氧(ROS)激活剂H_(2)O_(2),抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC... 目的 观察Adropin对低氧诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法 以1%的O_(2)作为诱导剂,建立PASMCs增殖及氧化应激的细胞模型,通过活性氧(ROS)激活剂H_(2)O_(2),抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及不同浓度Adropin(100、300、1000 nmol·L^(-1))干预24 h后,检测细胞增殖及ROS,筛选Adropin抑制增殖及氧化应激的最适浓度。选择1000 nmol·L^(-1) Adropin和/或核因子E2相关因子2(Nfr2)抑制剂ML385在低氧条件下孵育PASMCs 24 h,并设置Nrf2激活剂富马酸二甲酯(DMF)作为阳性对照组,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖;DCFH-DA探针联合荧光酶标仪测定细胞内ROS的水平;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的水平;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测Nrf2、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、Cyclin E的表达。结果 与对照组相比较,H_(2)O_(2)及低氧均能够诱导PASMCs增殖及ROS生成,而不同浓度的Adropin(100、300、1000nmol·L^(-1))和NAC均可抑制低氧诱导的PASMCs增殖及ROS产生,且Adropin抑制增殖及ROS产生具有浓度依赖性。与低氧组相比较,DMF或Adropin(1000 nmol·L^(-1))干预后,PASMCs增殖及细胞内ROS水平下降,SOD、GPx、CAT活性增加,MDA水平下降,Nrf2表达上调(P<0.05),而ML385能够逆转Adropin的上述作用(P<0.05);DMF或Adropin能够通过抑制Cyclin D1与Cyclin E的表达,阻滞细胞周期于G_(0)/G_(1)期,从而抑制PASMCs增殖(P<0.05),而ML385能够逆转Adropin上述作用(P<0.05)。结论 Adropin可通过抑制氧化应激抑制低氧诱导的PASMCs增殖,其机制可能与激活Nrf2有关。 展开更多
关键词 Adropin 低氧 肺动脉平滑肌细胞 增殖 氧化应激 核因子E2相关因子2
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基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展
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作者 范增光 袁野 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第2期130-135,共6页
动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病... 动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。 展开更多
关键词 中医药 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞表型转化 研究进展
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Hcy促血管平滑肌细胞增殖迁移相关的miRNAs筛选研究
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作者 马星 桂娜 +3 位作者 马婷 王秀玉 莫廷润 张鸣号 《宁夏医科大学学报》 2024年第1期7-14,共8页
目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Con... 目的明确同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人源血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖迁移的影响以及分析Hcy干预下VSMC增殖迁移相关差异miRNAs,为探讨Hcy促VSMC增殖迁移的分子机制提供依据。方法体外培养VSMC,分为Control组和100μmol·L^(-1) Hcy组。采用CCK-8法测量VSMC的增殖活性;采用划痕实验分析VSMC在0 h和48 h的迁移情况。高通量测序分析各组VSMC中差异化表达的miRNAs,采用miRanda和TargetScan软件进行靶基因预测,使用BLAST软件将预测靶基因序列与GO和KEGG数据库比对,分析靶基因的功能,获得与VSMC增殖和迁移相关的靶基因信息。通过RT-qPCR对其中表达上调的miRNAs进行验证。结果Hcy干预能增加VSMC的增殖活力(P<0.01),且VSMC的划痕面积减少(P<0.01)。两组细胞共检测到576个miRNAs,其中已知miRNAs 404个,新预测miRNAs 172个。与Control组相比,Hcy组存在88个差异表达的miRNAs,其中表达上调的20个,表达下调的68个。与VSMC增殖和迁移相关的miRNAs有20个,表达上调的包括miRNA39、miRNA206和miRNA212-5p,表达下调的包括miRNA35等17个。RT-qPCR结果显示,Hcy组miRNA212-5p的表达上调(P<0.05)。结论Hcy致VSMC增殖迁移过程中存在差异表达的miRNAs,miRNA212-5p可能参与了Hcy对VSMC的作用。 展开更多
关键词 微小RNA 靶基因预测 高通量测序 同型光胱氨酸 血管平滑肌细胞
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组织工程血管构建过程中平滑肌细胞增殖变化及代谢模式
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作者 梅静怡 刘江 +3 位作者 肖聪 刘鹏 周浩浩 林展翼 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第7期1043-1049,共7页
背景:将种子细胞接种于三维支架材料上然后在生物反应器中进行三维培养是一种常见的体外组织工程培养手段,但是生物工程血管构建过程中的细胞增殖变化及代谢模式尚不清楚。目的:探究利用体外生物反应器进行生物血管组织构建过程中细胞... 背景:将种子细胞接种于三维支架材料上然后在生物反应器中进行三维培养是一种常见的体外组织工程培养手段,但是生物工程血管构建过程中的细胞增殖变化及代谢模式尚不清楚。目的:探究利用体外生物反应器进行生物血管组织构建过程中细胞耗氧等代谢变化及其原因。方法:以自主搭建的血管生物反应器系统为平台,牛血管壁平滑肌细胞为种子细胞,常规CO_(2)培养箱提供培养过程的外部气体环境。将种子细胞接种于管状多孔隙的聚乙醇酸支架材料上进行三维培养,全过程包括1周的静置期和7周脉动张应力刺激加载期。搭建一套非侵入式监测体系,采用光学溶解氧贴片法监测反应器中培养液溶解氧变化,并通过定期取样测定葡萄糖消耗量及乳酸生成量。采用CCK-8检测平滑肌细胞在聚乙醇酸三维支架材料上增殖情况,通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化态与还原态比值(NAD^(+)/NADH)了解培养早期阶段细胞增殖与代谢状况,采用RT-qPCR、Western blot方法检测增殖相关基因(Ki67)及糖酵解相关基因(GLUT-1、LDHA)的表达。结果与结论:(1)从细胞加注到静置期结束(第1周)培养液的溶解氧水平为(4.314±0.380)mg/L,张应力刺激加载后(后7周)溶解氧水平逐步稳定在(1.960±0.866)mg/L,两者有明显变化(P<0.05);(2)细胞培养液中乳酸生成量与葡萄糖消耗量的比值Y_(L/G)在加注细胞后快速升高,第5天最高值高于1,随后缓慢下降至0.5(静置期Y_(L/G)均值为0.89,加压期均值为0.57,P<0.05);(3)CCK-8检测显示A_(450)值在细胞加注之后逐渐增大,第5天达到最高值3.17,之后缓慢下降;同时发现Ki67 mRNA在培养第3天上调最显著,之后下降,Ki67蛋白在第3-5天的相对表达量较高;(4)细胞加注后第5-7天NAD~+/NADH明显升高,糖酵解相关基因(GLUT-1、LDHA)表达上调同步改变,前5 d相对表达量较高;(5)结果提示:利用血管生物反应器构建组织工程血管早期,平滑肌细胞以增殖为主并呈现一种低耗氧的代谢特征,在脉动张应力刺激阶段呈现耗氧较高的代谢特征。 展开更多
关键词 生物反应器 组织工程 血管平滑肌细胞 聚乙醇酸 溶解氧 细胞增殖 有氧糖酵解
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Piezo1通道激活促进大鼠冠脉平滑肌细胞内钙浓度升高的机制研究
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作者 蔡泳江 郑燕湘 +4 位作者 王梓帆 邝素娟 杨慧 饶芳 邓春玉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期9-17,共9页
目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western b... 目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用si RNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca^(2+)成像技术,测量CASMCs[Ca^(2+)]i的变化。结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca^(2+)-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高。Western blot结果表明,si RNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05)。激光共聚焦显微镜检测[Ca^(2+)]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca^(2+)内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca^(2+)内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca^(2+)释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca^(2+)释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca^(2+)后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca^(2+)释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo‐da1诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca^(2+)释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca^(2+)内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca^(2+)释放以及胞外Ca^(2+)内流均减少(P<0.01)。结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca^(2+)释放,共同升高[Ca^(2+)]i。 展开更多
关键词 Piezo1通道 钙离子 冠状动脉平滑肌细胞
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NO缓释纳米粒子PEG-b-PAASNO对肺动脉平滑肌细胞的影响
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作者 周晓 姜大伟 +4 位作者 杜强 张春 瞿天宇 李昭玑 章锐锋 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2024年第1期1-8,共8页
目的:探讨一氧化氮(NO)供体聚合物胶束PEG-b-PAASNO(PSNO)对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的影响。方法:构建PSNO并检测体外释放NO水平。分离并培养大鼠PASMC,CCK8确定PSNO安全浓度范围和有效作用浓度。设立空白对照组、PSNO(250 ng·mL^... 目的:探讨一氧化氮(NO)供体聚合物胶束PEG-b-PAASNO(PSNO)对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的影响。方法:构建PSNO并检测体外释放NO水平。分离并培养大鼠PASMC,CCK8确定PSNO安全浓度范围和有效作用浓度。设立空白对照组、PSNO(250 ng·mL^(-1))组(PSNO组)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB,15 ng·mL^(-1))组(BB组)和PDGF-BB+PSNO(15 ng·mL^(-1)PDGF-BB+250 ng·mL^(-1)PSNO)组(BB+PSNO组),用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)实验、划痕实验和Transwell实验评估PSNO对PASMC增殖、迁移能力的影响,免疫印迹法评估PASMC增殖、收缩、细胞周期相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)、钙调蛋白(calponin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)]的表达水平。组间比较采用one-way ANOVA分析。结果:成功构建稳定释放NO的纳米聚合物胶束PSNO,连续释放NO超过48 h,效应呈时间-剂量依赖性。PSNO质量浓度为250 ng·mL^(-1)时有效抑制PDGF-BB诱导的PASMC增殖、迁移;与BB组相比,BB+PSNO组PCNA、calponin、α-SMA、cyclin D1和CDK2蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:成功构建一种可以稳定释放NO的纳米聚合物胶束PSNO,其有效释放NO超48 h,功能上阻滞PASMC增殖、迁移,并降低PASMC收缩、细胞周期相关蛋白表达水平。 展开更多
关键词 肺动脉高压 纳米 一氧化氮 聚合物 肺动脉平滑肌细胞 大鼠
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lncRNA在肺动脉高压血管平滑肌细胞中的作用
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作者 凌振航 范园 +3 位作者 贾成真 肖娟 刘丙勋 范晓航 《生物医学》 2024年第1期1-20,共20页
肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种病因复杂的进行性疾病,目前仍无法治愈,其病理特征主要是肺血管明显重构、肺动脉压力升高及右心室肥厚。长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度超过200 nt不具有编码蛋白能力的RNA。近年来,越... 肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种病因复杂的进行性疾病,目前仍无法治愈,其病理特征主要是肺血管明显重构、肺动脉压力升高及右心室肥厚。长链非编码RNA (lncRNA)是一类长度超过200 nt不具有编码蛋白能力的RNA。近年来,越来越多的研究发现lncRNA在PH发生机制中发挥重要作用。抗凋亡、过度增殖和迁移是肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)失调导致血管重构的主要机制,而血管重构是PH发病机制的关键因素。本文主要概述在PH中调节PASMCs功能的lncRNA及其作用机制。 展开更多
关键词 肺动脉高压 长链非编码RNA 肺动脉平滑肌细胞
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PI3K/Akt/FoxO1信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响
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作者 高璐阳 金旗 +7 位作者 张毅 李欣 黄志华 章思铖 段安琪 赵智慧 赵青 罗勤 《心血管病学进展》 CAS 2024年第1期79-83,共5页
目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组... 目的探究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框蛋白O1(FoxO1)信号通路对人源肺动脉平滑肌细胞(hPASMC)及肺动脉高压大鼠细胞凋亡的影响。方法细胞实验部分,将hPASMC分为4组:(1)空白对照组;(2)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)组;(3)PDGF-BB+LY294002组;(4)PDGF-BB+紫杉醇(paclitaxel)组。采用TUNEL检测细胞凋亡,采用蛋白质印迹法检测Bcl-2、裂解的胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。动物实验部分,将12只SD大鼠随机分为4组:(1)空白对照组;(2)野百合碱(MCT)组;(3)MCT+LY294002组;(4)MCT+paclitaxel组。采用Western blot检测Bcl-2、cleaved caspase-3和PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关蛋白表达水平。结果细胞实验部分:相比于PDGF-BB组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的Bcl-2表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3表达水平上升(P<0.01);相比于空白对照组,PDGF-BB+LY294002组与PDGF-BB+paclitaxel组的凋亡率增加(P<0.01)。动物实验部分:相比于MCT组,MCT+LY294002组与MCT+paclitaxel组Bcl-2、磷酸化Akt与磷酸化FoxO1表达水平下降(P<0.01),cleaved caspase-3与FoxO1表达水平上升(P<0.01)。各组之间PI3K表达水平无显著差异。结论PI3K/Akt/FoxO1信号通路抑制hPASMC与肺动脉高压大鼠肺组织的细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺动脉高压 PI3K/Akt/FoxO1信号通路 肺动脉平滑肌细胞 细胞凋亡
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表观遗传调控血管平滑肌细胞重塑在主动脉瘤发生发展中的作用
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作者 何远杰 陈宇恒 +1 位作者 赵永超 王正龙 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第4期602-608,共7页
背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm... 背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm,Vascular smooth muscle,Smooth muscle cells,Epigenetic,DNA methylation,Histone modification,Non coding RNA”为英文检索词,以“主动脉瘤,血管平滑肌,平滑肌细胞,表观遗传,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA”为中文检索词,分别检索PubMed、Web of Science以及中国知网数据库1970-2022年发表的相关文献,最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①表观遗传修饰可通过靶向调节血管平滑肌细胞重塑、细胞外基质降解而影响主动脉瘤的发生进展,可在主动脉瘤治疗、延缓病情及改善预后发挥关键作用。②表观遗传相关酶分子(如DNA甲基化酶和组蛋白修饰酶)可通过调节血管平滑肌重塑如细胞增殖、迁移和凋亡等因素影响主动脉瘤的进展,可作为主动脉瘤药物治疗的参考靶点。③目前表观遗传修饰对主动脉瘤的研究尚处于基础研究阶段,且部分表观遗传修饰机制尚未探究清楚,未来随着此领域研究的不断发展,靶向表观遗传修饰在治疗主动脉瘤以及临床转化过程中有望实现新的突破。 展开更多
关键词 主动脉瘤 血管平滑肌 平滑肌细胞 表观遗传 DNA甲基化 组蛋白修饰 非编码RNA 综述
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整合素调控动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转化的研究进展
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作者 孙闻婧 王芷琪 +2 位作者 陈欢 任静 赵一秀 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第2期139-147,共9页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症性血管疾病,也是许多心脑血管疾病的主要病理基础,发病机制复杂且目前尚未完全阐明。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是构成血管壁的主要细胞类型之一,参与调节血管壁的收缩与舒张功能,维持血管张力。然而,在促AS有害因素刺激下,收缩型VSMC可发生表型转化,表现出增殖、迁移、黏附、钙化等特性,可直接导致AS斑块形成或破裂。整合素(integrins)负责协调细胞外基质和细胞骨架之间的跨膜联系,在多种疾病的发生发展中扮演重要角色。整合素在调控VSMC向间充质干细胞、肌成纤维细胞、巨噬细胞、成骨细胞等细胞类型的转分化中也发挥着关键作用,可通过调控VSMC表型转化间接影响AS的发生及进展,具有成为新的AS治疗靶点的潜力。本文综述了VSMC表型转化的分类及整合素在VSMC表型转化中的调控作用的研究进展,以期为AS的早期治疗和干预提供新靶点和新策略。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 整合素 血管平滑肌细胞 表型转化 转分化
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LncRNA SENCR靶向miR⁃206调控人主动脉夹层血管平滑肌细胞增殖和凋亡
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作者 马润伟 穆纯杰 +4 位作者 桂雯婷 邓瑶 赵敏章 柳民 宋怡 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期302-308,共7页
目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测... 目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测组织中SENCR和miR-206的表达水平。pcDNA3.1-SENCR过表达质粒或空载体pcDNA3.1转染到HVSMCs。CCK-8和Annexin V/PI双染法流式凋亡实验分别检测HVSMCs的增殖和凋亡。双荧光素酶报告验证SENCR和miR⁃206的靶向关系。结果SENCR在HVSMCs中主要定位在胞质和胞核,与正常主动脉组织相比,主动脉夹层组织中SENCR表达下调(P<0.01),miR⁃206表达上调(P<0.01)。过表达SENCR后,HVSMCs细胞增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.01)。SENCR靶向负调控miR-206。结论SENCR在主动脉夹层组织中表达下调,过表达SENCR可能通过靶向下调miR⁃206抑制HVSMCs细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 主动脉夹层 SENCR 血管平滑肌细胞 miR-206 增殖 凋亡
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