银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶表达的影响 被引量：6

1

作者 冉珂 万晶晶 +2 位作者 杨东林 肖艳英 常业恬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期89-93,共5页

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断... 目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注时细胞色素c氧化酶(cytochrome coxidase,CcO)表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:S组(假手术组),仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组(缺血再灌注组),行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;M组(银杏叶提取物延迟预处理组),予以静脉注射银杏叶提取物EGb761 100 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;D组[银杏叶提取物预处理+5-羟葵酸(5-HD)组],缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,余同M组处理。再灌注结束后测心肌CcO的表达和心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组[(37.87±5.92)%]比较,M组[(23.78±4.82)%]心肌梗死面积减小(P<0.05),D组[(39.62±5.18)%]差异无统计学意义(P>0.05)。与S组比,IR组、M组和D组CcO均升高(P<0.05);与IR组比,M组CcO增高(P<0.05)。电镜下,M组心肌细胞损伤程度较IR组减轻,D组与IR组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:银杏叶提取物延迟预处理对大鼠心肌的保护作用与上调心肌CcO表达有关。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 延迟预处理 心肌 细胞色素C氧化酶

下载PDF 职称材料

异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响 被引量：7

2

作者 刘流 冉珂 常业恬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期346-350,共5页

目的:观察异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其心肌延迟保护效应的机制。方法:40只成年雄性新西兰大白兔随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(S组)、异氟醚预处... 目的:观察异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时Bcl-2和caspase-3蛋白表达的影响,并探讨其心肌延迟保护效应的机制。方法:40只成年雄性新西兰大白兔随机分成4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(S组)、异氟醚预处理+阿片类受体阻断剂组(N组)。除C组外,各组均接受左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min。S组在缺血前24h时吸入2.0%异氟醚2h,N组在吸入2.0%异氟醚前10min,静脉注入阿片类受体阻断剂纳络酮6mg/kg。再灌注结束后,测心肌梗死面积,免疫印迹法测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达,透视电镜下观察心肌超微结构变化。结果:与I/R组比,S组心梗面积(19.7%±2.8%vs37.8%±1.7%)显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增高,caspase-3蛋白活性降低(P<0.05),心肌病理损伤减轻。结论:异氟醚预处理对心肌延迟保护效应可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调caspase-3蛋白活性,抑制心肌细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 异氟醚 延迟预处理 心肌再灌注损伤 阿片类受体 BCL-2 caspase-3

下载PDF 职称材料

三七注射液对兔缺血再灌注损伤的延迟预处理作用及信号机制研究 被引量：3

3

作者 廖菁 黄政德 +2 位作者 易刚强 李世兵 颜文广 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期429-432,共4页

目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制。方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn... 目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制。方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性作为心肌细胞受损指标,观察三七注射液(150mg/kg体重)预处理24h后对兔缺血再灌注损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)、抑制剂Chelerythrine chloride(CTC)、酪氨酸激酶(TK)、抑制剂Genistein(GST)对三七注射液预处理作用的影响;并通过免疫组化(SP法)测定预处理24h后,nPKC-ε、核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果:三七注射液预处理能显著缩小缺血再灌注损伤心肌的心梗面积,减少血浆LDH、CK水平和组织匀浆液中MDA生成,并明显提高Mn-SOD活性,CTC、GST可完全取消这种心肌保护作用。三七注射液预处理还可明显增加nPKC-ε、NF-κB的表达,CTC能抑制此作用,但GST仅对NF-κB的表达增加有抑制作用。结论:三七注射液能够模拟缺血预处理延迟保护作用。其机制涉及PKC及TK信号转导途径,可能通过活化nPKC-ε,使下游靶蛋白TK磷酸化而激活,再诱导NF-κB的高度表达产生延迟预处理心肌保护作用。 展开更多

关键词 三七注射液 延迟预处理 缺血再灌注损伤 心肌保护作用 信号转导通路

下载PDF 职称材料

药物延迟预处理减少在体幼兔缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡 被引量：2

4

作者 王欣 张翔 +2 位作者 王立清 张晓玲 李守军 《实用临床医药杂志》 CAS 2009年第1期1-4,共4页

目的在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中，验证二氮嗪介导的延迟预处理是古能够减少心肌细胞凋亡。方法3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为：对照组；缺血再灌注（I／R）组；二氮嗪（DZX）组：幼免24h前耳缘静... 目的在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中，验证二氮嗪介导的延迟预处理是古能够减少心肌细胞凋亡。方法3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为：对照组；缺血再灌注（I／R）组；二氮嗪（DZX）组：幼免24h前耳缘静脉注射DZX（1mg／kg）；DZX＋PDTC组：将实验用幼兔24h前耳缘静脉注射DZX（1mg/kg）及二硫代氨基甲酸吡咯烷PDTC（100mg／kg）。建立在体幼免体外循环缺血再灌注损伤模型，阻断升主动脉Ⅰh后开放循环再灌注6h，而对照组仅建立体外循环，不阻断升主动脉，经历实验组相同体外循环时间。取心室壁心肌做TUNEL染色检测凋亡细胞，Caspase-3酶活性的检测，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达，结果①TUNEL检测结果：缺血傅灌注损伤所导致的心肌细胞凋亡较对照组均显著增高（P〈0．01）；DZX组凋亡指数较I／P,组明显减少（P〈0．01）；加入PDTC后，凋亡指数又较DZX组明显增多（P〈001），②I／R组较DZX组Caspase3活性明显升高（P〈0．01）．但DZX组和DZX＋PDTC组Caspase3活性并无差别（P〉0．05）。③与I／R组相比DXZ组幼免心肌细胞Bcl-2／Bax显著增加（P〈0．01）；与DZX组相比DZX＋PDTC组幼免心肌细胞中Bcl-2／Bax显著减少（P〈0.05）。结论二氮嚷介导的延迟预处理能够减少心肌细胞凋亡；NFKB通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl—2、Caspase-3的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。 展开更多

关键词 延迟预处理 二氨嗪 PDTC NF-KB 幼免 CASPASE家族

下载PDF 职称材料

大蒜素延迟预处理对实验性兔心肌梗死损伤保护作用的研究 被引量：4

5

作者 傅俊英 史载祥 +2 位作者 张久亮 贾海忠 李格 《中国比较医学杂志》 CAS 2005年第4期221-223,共3页

目的探讨大蒜素对实验性兔心肌梗死损伤的延迟保护作用。方法采用心肌梗死重量占危险区心肌重量的百分比(IR)和心肌超微结构,作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mgkg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果1mgkg剂量... 目的探讨大蒜素对实验性兔心肌梗死损伤的延迟保护作用。方法采用心肌梗死重量占危险区心肌重量的百分比(IR)和心肌超微结构,作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mgkg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果1mgkg剂量大蒜素延迟预处理能显著减少IR比值达30.62%,并明显改善坏死区心肌的超微结构。结论大蒜素在实验性兔心肌梗死模型能够模拟缺血预处理延迟保护作用,具有药物预处理的潜在价值。 展开更多

关键词 大蒜素 延迟预处理 兔 心肌梗死 实验性

下载PDF 职称材料

大蒜素延迟预处理对兔血流动力学的影响 被引量：1

6

作者 傅俊英 史载祥 +2 位作者 张久亮 贾海忠 李格 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第2期381-383,共3页

目的:探讨大蒜素对兔心肌梗死模型血流动力学指标的延迟保护作用。方法:采用血流动力学作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mg/kg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果:大蒜素(0.5、1mg/kg体重)预处理使复灌末LVEDP... 目的:探讨大蒜素对兔心肌梗死模型血流动力学指标的延迟保护作用。方法:采用血流动力学作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素(1、0.5mg/kg)预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果:大蒜素(0.5、1mg/kg体重)预处理使复灌末LVEDP较缺血再灌损伤组分别降低32.34%及56.56%(P<0.01或P<0.05);LVPSP分别提高61.58%及94.33%(P<0.05);+dp/dt分别增加19.94%及49.84%(P<0.05),-dp/dt分别增加24.17%及51.33%(P<0.05或P<0.01)。但对动物HR、CF无明显改变。结论:大蒜素在实验性兔心肌梗死模型能够模拟缺血预处理延迟保护作用,具有药物预处理的潜在价值。 展开更多

关键词 大蒜素 延迟预处理 兔 心肌梗死 血流动力学

下载PDF 职称材料

金属硫蛋白介导腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌的保护作用 被引量：1

7

作者 谢才姣 冉珂 +2 位作者 刘建华 徐军美 常业恬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期603-607,共5页

目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P... 目的:探讨腺苷A1受体激动剂——2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和CCPA组(P组)。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min;P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后处理同I/R组。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构和心肌梗死面积的变化,测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdhyde,MDA)含量,免疫印记法测心肌金属硫蛋白(metallothionein,MT)表达。结果:与I/R组比,P组血清中SOD的活性增高,MDA的含量降低(P<0.05),MT表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论:CCPA预处理对缺血再灌注心肌的延迟相保护作用与促进心肌MT表达有关。 展开更多

关键词 腺苷A1受体激动剂 延迟预处理 缺血再灌注 金属硫蛋白

下载PDF 职称材料

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响 被引量：1

8

作者 刘流 冉珂 常业恬 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期358-361,共4页

目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左... 目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和IL-6降低(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 腺苷A1受体激动剂 延迟预处理 心肌 缺血再灌注 细胞因子

下载PDF 职称材料

环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用

9

作者 吴滨阳 陈晓光 +1 位作者 王俊科 马虹 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期280-281,284,共3页

目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组... 目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用。方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2mRNA水平。结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P<0.01),并可使心肌COX-2mRNA表达增强(P<0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断。结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用。 展开更多

关键词 延迟预处理 心脏 地氟醚 环氧合酶2

下载PDF 职称材料

七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：1

10

作者 孙伟 《中国处方药》 2014年第10期115-116,共2页

目的探讨七氟醚延迟预处理对于减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取15只已成年的健康雄性大鼠作为研究对象,随机将其分为缺血再灌注组、七氟醚延迟预处理组和假手术组,每组5只。比较各时点（T0－T4）各组大鼠的血流动力学... 目的探讨七氟醚延迟预处理对于减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法选取15只已成年的健康雄性大鼠作为研究对象,随机将其分为缺血再灌注组、七氟醚延迟预处理组和假手术组,每组5只。比较各时点（T0－T4）各组大鼠的血流动力学指标和心肌梗死面积的变化情况。结果各组T0时心率（HR）、平均动脉压（MAP）和心率血压乘积（RPP）等血流动力学指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）,心肌缺血再灌注后T1－T4时HR、MAP和RPP值均低于T0时,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但组间两两比较差异无统计学意义（P〉0.05）。缺血再灌注组与七氟醚组心肌缺血面积比较差异无统计学意义（P〉0.05）。但七氟醚组心梗面积明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。结论七氟醚延迟预处理可有效减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,对心肌细胞有较好的保护作用。 展开更多

关键词 七氟醚 延迟预处理 心肌缺血再灌注 机制

下载PDF 职称材料

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

11

作者 冉珂 卢向航 +2 位作者 李晋 徐军美 常业恬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期535-537,共3页

目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只... 目的:探讨腺苷A1受体激动剂2-氯环戊腺苷(2-chloro-N6-cyclopentyla denosine,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40mi(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中IL-10含量。再灌注120min后,测心肌热休克蛋白70(Heat shock protein70,HSP70)蛋白表达和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。结果:与I/R组比,P组IL-10含量和HSP70表达增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),细胞结构损伤减轻。结论:CCPA延迟预处理通过增高心肌HSP7表达和IL-10水平来减轻缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 腺苷A1受体激动剂 延迟相预处理 心肌 缺血再灌注

下载PDF 职称材料

重组人脑钠肽(BNP)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1

12

作者 张鹏宇 《航空航天医学杂志》 2013年第6期641-643,共3页

目的:应用生化及免疫组化的方法探讨重组人脑钠肽(BNP)延迟预处理是否对心肌缺血再灌注损伤具有有效的保护作用及其机制。方法:制作各组模型。A组:重组人脑钠肽(BNP)延迟预处理组,采用给药后左冠状动脉前降支40 min缺血,120 min再灌注;B... 目的:应用生化及免疫组化的方法探讨重组人脑钠肽(BNP)延迟预处理是否对心肌缺血再灌注损伤具有有效的保护作用及其机制。方法:制作各组模型。A组:重组人脑钠肽(BNP)延迟预处理组,采用给药后左冠状动脉前降支40 min缺血,120 min再灌注;B组:缺血再灌注组,采用左冠状动脉前降支40 min缺血,120 min再灌注;C组:假手术组,开胸穿线但不结扎。各组模型制备完成后在光镜下观察兔缺血再灌注心肌形态学变化及用免疫组化法检测Bcl-2与Bax的表达;并分别在各组模型制作完成后4 h取血,生化分析心肌酶。结果:(1)心肌酶学检测显示,CK-MB升高为B组>A组>C组,B组与A组相比P<0.01,A组与C组相比P<0.001。(2)HE染色显示对照组心肌结构正常,缺血再灌注组心肌损伤严重,BNP药物延迟预处理组心肌损伤较轻。(3)镜下观察细胞中Bax及Bcl-2的表达:假手术组Bcl-2表达呈阳性,Bax表达阴性;缺血再灌注组Bax表达呈强阳性,Bcl-2表达呈弱阳性;BNP药物延迟预处理组Bax表达呈弱阳性,Bcl-2的表达介于对照组及缺血再灌注组之间。结论:BNP对于在体兔心肌缺血-再灌注损伤具有延迟保护作用。 展开更多

关键词 BNP 延迟预处理 缺血再灌注 心肌酶 免疫组化

下载PDF 职称材料

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质组学的研究 被引量：3

13

作者 冉珂 唐正国 +2 位作者 肖艳英 常业恬 徐军美 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期211-214,共4页

目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30mi... 目的采用蛋白质组学技术，观察硫化氢延迟预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。方法16只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组和硫化氢预处理组，每组8只。尾静脉注射生理盐水和硫化氢预处理后24h建立心肌缺血／再灌注模型（缺血30min、再灌注120min）。用双向凝胶电泳（2-DE）分离两组大鼠心肌组织蛋白质，2-DE图谱分析后找出表达差异的蛋白质，并用基质辅助激光解析-电离飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定差异蛋白质。结果对照组的蛋白质点数平均为929±14，硫化氢组的蛋白质点数平均为906±10，经凝胶图像分析找到表达差异蛋白质15个；用MALDI—TOF—MS对差异蛋白进行鉴定，共鉴定出11个蛋白质，包括多（聚）脱氧核糖核苷酸合酶、胱硫醚-γ-裂解酶、转录起始因子、NADH脱氢酶、鸟嘌呤核苷酸释放因子、果糖二磷酸醛缩酶A、糖原合成酶激酶-3、电子转移黄素蛋白、谷胱甘肽S转移酶、钙活化核苷酸酶、S-腺苷蛋氨酸合成酶。结论硫化氢延迟预处理可使大鼠心肌组织蛋白表达发生改变，其心肌保护作用可能与改善能量代谢、抗氧化反应、细胞保护和保护呼吸链等有关。 展开更多

关键词 硫化氢 延迟预处理 心肌 蛋白质组学

原文传递

吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤p38丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量：4

14

作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《苏州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期287-290,共4页

目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻... 目的探讨吗啡延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理组(M组),每组10只。C组仅行左冠状动脉套线而不阻断160min;I/R组行左冠状动脉阻断40min,再灌注120min;M组在静注吗啡1.0mg/kg24h后处理同I/R组。各组分别于左冠状动脉前降支阻断前20min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)、心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中TNF-α含量。再灌注120min后,免疫印迹法测心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性水平,同时测心肌梗死面积。结果与I/R组比,M组TNF-α含量降低,p38MAPK活性降低,心肌梗死面积减少[M组(21.5%±2.4)%,I/R组(37.8%±1.7)%]。上述差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论吗啡延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能通过抑制心肌p38MAPK的活性、减少TNF-α生成来实现。 展开更多

关键词 吗啡 延迟预处理 心肌缺血再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶 兔

原文传递

心肌延迟预处理效应机制的研究进展

15

作者 孙海涛 瘳旭 薛富善 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2008年第4期326-329,共4页

延迟预处理是一个涉及多种应激-反应基因表达，并最终导致心肌保护蛋白合成的复杂过程。除缺血之外，热刺激、锻炼和细胞因子等亦可触发相同的信号转导过程。更重要的是，许多药物，如NO供体、A1受体激动剂、内毒素衍生物和阿片受体激... 延迟预处理是一个涉及多种应激-反应基因表达，并最终导致心肌保护蛋白合成的复杂过程。除缺血之外，热刺激、锻炼和细胞因子等亦可触发相同的信号转导过程。更重要的是，许多药物，如NO供体、A1受体激动剂、内毒素衍生物和阿片受体激动剂等均可诱导出类似于缺血预处理的延迟预处理效应。这说明这种内源性调节反应可用于治疗目的。现就延迟预处理效应的触发环节、信号转导系统和介导因素作一综述。 展开更多

关键词 延迟预处理 触发环节 信号转导 介导因素

原文传递

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：15

16

作者 冉珂 段开明 +3 位作者 邹定全 李志坚 金丽艳 常业恬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期146-150,共5页

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组)。假手术组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断... 目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组)。假手术组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,预处理组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。 展开更多

关键词 异氟醚 延迟相预处理 缺血再灌注损伤 P38MAPK 心肌

下载PDF 职称材料

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：8

17

作者 冉珂 段开明 +3 位作者 邹定全 李辉 明豫军 常业恬 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第8期679-682,共4页

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后... 目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 异氟醚 延迟相预处理 心肌保护 缺血再灌注损伤 细胞因子

下载PDF 职称材料

热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究 被引量：8

18

作者 冉珂 朱蓉 +3 位作者 卢向航 邹定全 李辉 常业恬 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期683-686,共4页

目的探讨热休克蛋白27（HSP27）在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注（I/R）兔心肌保护中的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分成假手术组（C组）、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组（S组）3组,每组10只。C组吸入纯氧2h,24h后... 目的探讨热休克蛋白27（HSP27）在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注（I/R）兔心肌保护中的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分成假手术组（C组）、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组（S组）3组,每组10只。C组吸入纯氧2h,24h后仅行左冠状动脉（冠脉）套线而不阻断血流160min;I/R组吸入纯氧2h,24h后结扎左冠脉前降支阻断血流40min,再灌注120min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2h,24h后处理同I/R组。再灌注后抽血测定各组丙二醛（MDA）含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）测定各组HSP27和核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积（19.7±2.8）%比（37.8±1.75）%,上调HSP27表达（84.5±4.3）灰度值比（53.1±3.8）灰度值,下调NF-кB表达（58.6±4.2）灰度值比（119.3±5.6）灰度值,降低MDA含量（5.24±0.45）kU/L比（9.42±0.83）kU/L,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用。 展开更多

关键词 异氟醚 预处理延迟相 缺血/再灌注损伤 心肌 热休克蛋白27

下载PDF 职称材料

延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：5

19

作者 卢向航 冉珂 +1 位作者 徐军美 常业恬 《中国体外循环杂志》 2008年第3期180-182,172,共4页

目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理延迟相组(M组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动... 目的探讨延迟相吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡预处理延迟相组(M组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160 min;I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;M组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。各组分别于阻断前20 min(T1)、阻断后20 min(T2)、阻断后40 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2 h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中白介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。再灌注结束后用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与M组IL-10和TNF-α含量均升高,具有显著性差异(P<0.05),但与I/R组比,M组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05)。结论吗啡预处理延迟相可通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。 展开更多

关键词 吗啡 延迟相预处理 心肌保护 缺血再灌注损伤 细胞因子

下载PDF 职称材料

延迟缺血预处理对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区中小动脉再生及梗死面积的影响 被引量：1

20

作者 程劲松 柯元南 +3 位作者 王慧 吴文静 孔炜 郑金刚 《心脏杂志》 CAS 2011年第1期1-6,共6页

目的:探讨延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditioning,DIPC)对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用。方法:将54只SD大鼠随机分为4组,即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h,结扎冠状动脉建立AMI大鼠模... 目的:探讨延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditioning,DIPC)对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用。方法:将54只SD大鼠随机分为4组,即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h,结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24);②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC,于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24);③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3);④假手术组:开胸后,既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3)。前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生;后两组分别于IPC后及假手术后24 h,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子-B(PDGF-B)表达。14 d后采用小动物超声检测心功能,Masson’s Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积。结果:IPC组于IPC后24 h,缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加(与假手术组相比,P<0.05)。与AMI相比,IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d,梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加(P<0.05),MI面积减小(P<0.05),心功能改善(与AMI组相比,左室短轴缩短率增高,P<0.05)。结论:DIPC可减小MI的面积,改善心功能,这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关;缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激因素。 展开更多

关键词 延迟缺血预处理 急性心肌梗死 毛细血管新生 小动脉再生 大鼠

原文传递