强啡肽A_(1-13)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究 被引量：4

1

作者 洪新如 卢晓欣 陈新民 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期9-11,14,共4页

目的 :探讨强啡肽A1-13 在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法 :将 7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型 ,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13 抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时... 目的 :探讨强啡肽A1-13 在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用机制。方法 :将 7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型 ,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13 抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果 :给予强啡肽A1-13 抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况 ,降低伤后 4 8h左侧脑含水量和乳酸含量 ,而以前者作用更为明显 ;强啡肽A1-13 抗血清可显著减轻皮层 ,海马细胞凋亡 ,nor -BMI此作用较弱。结论 :强啡肽A1-13 对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响 ,除通过阿片途径外 ,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。 展开更多

关键词 强啡肽类 脑缺氧 脑缺血 抗强啡肽血清nor-BNI 新生儿缺氧缺血性脑病

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强啡肽对大鼠行为学和脊髓组织学改变的影响及受体机制 被引量：3

2

作者 陈语 祖启明 +3 位作者 严望军 蔡斌 刘军 周大鹏 《脊柱外科杂志》 2006年第1期29-32,共4页

目的探明强啡肽(Dyn)对脊髓的损伤效应及其受体机制。方法观测大鼠鞘内注射DynA(1-13)或联合注射Kappa阿片受体拮抗剂nor-BNI或兴奋性氨基酸(EAA)的NMDA受体拮抗剂MK-801后的运动功能和脊髓病理学变化。结果注射30nmolDyn组3d时,Tarlov... 目的探明强啡肽(Dyn)对脊髓的损伤效应及其受体机制。方法观测大鼠鞘内注射DynA(1-13)或联合注射Kappa阿片受体拮抗剂nor-BNI或兴奋性氨基酸(EAA)的NMDA受体拮抗剂MK-801后的运动功能和脊髓病理学变化。结果注射30nmolDyn组3d时,Tarlov运动功能评分下降,脊髓前角神经元数目减少,GFAP阳性神经胶质细胞数轻度增生。14d时,Tarlov运动功能评分未恢复,神经胶质细胞增生明显。而鞘内联合注射100nmol nor-BNI、100nmol MK-801后3d时与单纯Dyn组结果相似,14d时Tarlov运动功能评分明显恢复,脊髓前角神经元数目较Dyn组多,GFAP阳性神经胶质细胞增生不明显,nor-BNI组与MK-801组间比较差异不显著。结论Dyn鞘内注射可使大鼠运动功能、脊髓组织损害,而nor-BNI或MK-801有对抗其损害作用。Dyn的病理作用是通过Kappa阿片受体和EAA的NMDA受体两种途径介导的。 展开更多

关键词 大鼠 脊髓损伤 强啡肽类 阿片样受体

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强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制 被引量：1

3

作者 陈语 杨笑 +4 位作者 祖启明 项良碧 刘贵堂 李明 侯铁胜 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第18期132-134,共3页

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网... 目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。 展开更多

关键词 脊髓损伤 强啡肽类 诱发电位 躯体感觉 诱发电位 运动

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脑缺血大鼠脑组织中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化 被引量：1

4

作者 展淑琴 An Zhou +2 位作者 Tao Yang 郭新奎 黄芳 《陕西医学杂志》 CAS 2012年第6期643-645,652,共4页

目的:探讨局灶性脑缺血大鼠脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用放免法观察假手术对照组大鼠及脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)在100min,MCAO后、再灌... 目的:探讨局灶性脑缺血大鼠脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用放免法观察假手术对照组大鼠及脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)在100min,MCAO后、再灌注8h及24h含量的变化,并测定缺血侧脑皮层及纹状体含水量的变化。结果:假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注8h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.58±0.61pmol/g及3.51±0.43pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.72±0.92pmol/g及5.62±0.71pmol/g。假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注24h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.43±0.52pmol/g及2.41±0.32pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.59±0.88pmol/g及4.35±0.63pmol/g。随再灌注时间的延长,脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体含水量逐渐增高。结论:局灶性脑缺血可降低缺血侧脑皮层及纹状体中的强啡肽A(1-8)含量及增高缺血侧脑皮层及纹状体的含水量。 展开更多

关键词 脑缺血发作 短暂性 强啡肽类 纹状体 大脑皮质 脑水肿

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高频短波胃电刺激对大鼠强啡肽能神经的影响

5

作者 占婷婷 乔娴 刘劲松 《胃肠病学》 2008年第11期667-669,共3页

背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚。目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路。方法:10只Wistar大鼠... 背景:以胃电刺激治疗难治性胃轻瘫有一定疗效,但其对中枢神经系统的影响尚不清楚。目的:观察高频短波胃电刺激后大鼠下丘脑和孤束核中强啡肽(Dyn)能、5-羟色胺(5-HT)能神经活性的变化,明确胃电刺激的神经传导通路。方法:10只Wistar大鼠随机分为刺激组和对照组,每组5只。刺激组予高频短波胃电刺激,刺激频率20次/min,刺激能量300μs×2mA,刺激时间30min;对照组仅予假性刺激。刺激结束后30min取脑组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析下丘脑和孤束核中的Dyn、5-HT免疫反应阳性细胞数量。结果:刺激组下丘脑和孤束核中Dyn免疫反应阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.001和P<0.05),两组下丘脑和孤束核中均未见5-HT免疫反应阳性细胞。结论:大鼠下丘脑、孤束核中的Dyn能神经可能参与了高频短波胃电刺激中枢神经通路的调控,5-HT能神经则不参与此通路。 展开更多

关键词 胃电刺激 下丘脑 孤束核 强啡肽类 5-羟色胺 免疫组织化学

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电针对产妇DYN水平影响及分娩镇痛的临床疗效观察 被引量：5

6

作者 冯媛媛 罗敏然 +3 位作者 蒋秋燕 李丽 王美丽 唐厚秀 《右江民族医学院学报》 2014年第3期326-328,共3页

目的探讨电针疗法对分娩镇痛的效果及其机制,明确电针对产妇血清强啡肽(DYN)水平的影响,为电针疗法应用于分娩镇痛提供依据。方法将符合纳入标准的180例产妇随机分为电针组60例,穴位按摩镇痛组60例,自然分娩组60例。分娩过程中,对电针... 目的探讨电针疗法对分娩镇痛的效果及其机制,明确电针对产妇血清强啡肽(DYN)水平的影响,为电针疗法应用于分娩镇痛提供依据。方法将符合纳入标准的180例产妇随机分为电针组60例,穴位按摩镇痛组60例,自然分娩组60例。分娩过程中,对电针组产妇合谷穴、三阴交穴采用电针治疗;穴位按摩镇痛组在分娩过程对合谷穴、三阴交穴进行按摩;自然分娩组在分娩过程未采用镇痛措施,分析比较三种疗法对产妇分娩镇痛的有效情况和血清DYN分娩前后的变化。结果电针组与穴位按摩镇痛组、自然分娩组产妇分娩镇痛的有效率分别为89.58%、66.67%、11.76%,电针组与穴位按摩镇痛组、自然分娩组相比,差异有统计学意义(Z=-2.082,P=0.037;Z=-6.566,P<0.001);穴位按摩镇痛组与自然分娩组相比,差异有统计学意义(Z=-4.739,P<0.001),提示电针组的疗效优于穴位按摩镇痛组,穴位按摩镇痛组的疗效优于自然分娩组。电针组与穴位按摩镇痛组产妇产后血清DYN含量升高,与分娩前相比差异有统计学意义(t=116.424,P<0.001;t=108.964,P<0.001);电针组与穴位按摩镇痛组、自然分娩组相比,差异有统计学意义(q=69.492,P<0.001;q=145.482,P<0.001);穴位按摩镇痛组与自然分娩组相比,差异有统计学意义(q=77.711,P<0.001)。结论电针疗法对产妇分娩有镇痛作用,血清中DYN含量升高,提示电针对产妇分娩的镇痛作用可能与血清中DYN含量升高有关。 展开更多

关键词 强啡肽类 分娩疼痛 电针 镇痛

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修治附子在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱上的作用 被引量：2

7

作者 吴贵云 黄文起 +3 位作者 舒海华 张辉 陈珊 周军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期911-915,共5页

目的:探讨修治附子(PAT)在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型上的作用及其机制。方法:(1)40只SD大鼠分为5组(n=8):生理盐水组、吗啡组、吗啡+PAT处理1、2和3组。除生理盐水组外,其余4组连续8 d隔天交替皮下注射吗啡5 mg/kg或生理... 目的:探讨修治附子(PAT)在吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型上的作用及其机制。方法:(1)40只SD大鼠分为5组(n=8):生理盐水组、吗啡组、吗啡+PAT处理1、2和3组。除生理盐水组外,其余4组连续8 d隔天交替皮下注射吗啡5 mg/kg或生理盐水建立CPP模型,并同时每日分别以蒸馏水或PAT(0.3或1.0或3.0g/kg)灌胃。(2)其余32只SD大鼠分为4组(n=8):吗啡组、nor-BNI(kappa受体拮抗剂)+吗啡组、吗啡+PAT组和nor-BNI+吗啡+PAT组。4组大鼠均采用上述方法建立CPP模型。各组大鼠均于吗啡注射前120m in皮下注射生理盐水或nor-BNI(5 mg/kg),PAT处理组每日PAT 3.0 g/kg灌胃,其余2组以蒸馏水灌胃。各组大鼠均于CPP训练前和训练后测定CPP值,训练后测定CPP值后取大鼠脑伏隔核并采用放射免疫法检测其所含强啡肽浓度。结果:(1)经CPP训练后,吗啡诱导引起了CPP值升高。(2)1.0或3.0 g/kg的PAT剂量相关地降低了吗啡诱导引起的CPP升高(P<0.05)。(3)nor-BNI完全拮抗了PAT(3.0 g/kg)对吗啡CPP形成的抑制(P<0.05)。(4)PAT处理组大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度比吗啡对照组高(P<0.05),也呈剂量相关。结论:PAT剂量相关地抑制吗啡诱导的CPP形成,具有抗成瘾作用,其抗成瘾作用可能与大鼠脑伏隔核强啡肽的浓度增加,从而激动kappa受体有关。 展开更多

关键词 修治附子 吗啡 条件性位置偏爱 受体 阿片样 kappa 强啡肽类

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KNDy神经元在女性生殖内分泌中的研究与应用 被引量：2

8

作者 徐仰英 郝翠芳 +1 位作者 张玉 付艳美 《国际妇产科学杂志》 CAS 2021年第3期300-304,共5页

Kisspeptin/神经激肽B/强啡肽(kisspeptin/neurokinin B/dynorphin,KNDy)神经元是Kisspeptin神经元的一个亚组,是性激素负反馈的靶细胞,它产生神经激肽B(Neurokinin B,NKB)和强啡肽(Dynorphin A,Dyn),NKB起刺激作用,Dyn起抑制作用,两者... Kisspeptin/神经激肽B/强啡肽(kisspeptin/neurokinin B/dynorphin,KNDy)神经元是Kisspeptin神经元的一个亚组,是性激素负反馈的靶细胞,它产生神经激肽B(Neurokinin B,NKB)和强啡肽(Dynorphin A,Dyn),NKB起刺激作用,Dyn起抑制作用,两者协同通过自分泌和旁分泌调节kisspeptin对促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲频率的控制,进而维持和控制垂体卵泡刺激素(FSH)及黄体生成激素(LH)的分泌释放,参与了青春期的启动及性腺激素的调节、女性性征的发育及生育功能维持,并与多种内分泌异常疾病的病理过程密切相关,如下丘脑闭经、中枢性早熟和多囊卵巢综合征等。KNDy神经元的发现逐渐揭开了下丘脑GnRH的上游调控机制,使学者们对生殖内分泌轴有关的疾病发病机制和疾病诊断有了新的认识,而这些新认识促进了对生殖内分泌生理病理及其相关疾病发病机制的理解和思考。对KNDy神经元在女性生殖内分泌领域的研究与应用作一综述,以期为临床及科研人员提供参考。 展开更多

关键词 Kisspeptin/神经激肽B/强啡肽神经元 促性腺素释放激素 内分泌系统疾病 强啡肽类 神经激肽B 神经元 下丘脑-垂体系统

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强啡肽A_(1～13)在新生鼠缺氧、缺血性脑损伤中的作用 被引量：11

9

作者 卢晓欣 洪新如 +1 位作者 王成海 陈新民 《中华妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期198-201,共4页

目的：探讨强啡肽Ａ１～１３在新生鼠脑缺氧、缺血性损伤中的作用。方法：将７日龄新生鼠右侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型，观察脑损伤后不同时间、不同脑区强啡肽Ａ１～１３免疫活性物质含量的改变，和小脑... 目的：探讨强啡肽Ａ１～１３在新生鼠脑缺氧、缺血性损伤中的作用。方法：将７日龄新生鼠右侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成半球性脑缺氧、缺血模型，观察脑损伤后不同时间、不同脑区强啡肽Ａ１～１３免疫活性物质含量的改变，和小脑延髓池注射强啡肽Ａ１～１３抗血清对脑损伤病理过程的影响。结果：新生鼠脑组织缺氧、缺血后不同时间，强啡肽Ａ１～１３含量在皮层、下丘脑和海马回均显著升高，以大脑皮层含量升高最为明显；小脑延髓池注射８μｌ强啡肽Ａ１～１３抗血清，可明显减轻损伤后脑水肿，改善新生鼠的一般状况。结论：强啡肽Ａ１～１３参与脑缺氧、缺血的病理过程，过量的强啡肽Ａ１～１３有加重脑缺氧、缺血后病理改变的作用。 展开更多

关键词 强啡肽类 脑缺氧 缺氧缺血性脑病 脑缺血 新生儿

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强啡肽对尿毒症皮肤瘙痒大鼠P物质的影响 被引量：1

10

作者 黄小妹 张英 +5 位作者 周小勇 何达 郭隧怀 张玲 郑妮军 谢兰茜 《中国医师杂志》 CAS 2008年第7期895-897,共3页

目的研究强啡肽及P物质在尿毒症皮肤瘙痒中的相互作用。方法5／6肾大部切除模型（STNx），24周进入终末期肾功能衰竭（ESRD）。分为A：STNx＋P，B：STNx＋强，C：sTNx模型对照及D：假手术组。分别皮内注射P物质（SP）、强啡肽及生理盐... 目的研究强啡肽及P物质在尿毒症皮肤瘙痒中的相互作用。方法5／6肾大部切除模型（STNx），24周进入终末期肾功能衰竭（ESRD）。分为A：STNx＋P，B：STNx＋强，C：sTNx模型对照及D：假手术组。分别皮内注射P物质（SP）、强啡肽及生理盐水。注射后30min内观察搔抓反应。ELISA法检测血中sP浓度，免疫组化法检测皮肤组织SP表达。结果5／6肾切除大鼠血中SP升高，皮内注射SP的大鼠进一步升高，而皮内注射强啡肽后可明显降低血中SP浓度（A-D：2530．0±236．3 vs 612．4±72．2 vs 1010．2±103．5 vs 240．2±36．5）。免疫组化皮肤组织SP的表达可见到相似的趋势。STNx＋P组大鼠搔抓次数最多，B组与C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论尿毒症大鼠皮肤瘙痒与其血中及皮肤组织中SP表达增高有关。皮内注射强啡肽不能诱发尿毒症大鼠皮肤瘙痒反应，并能降低其血中及皮肤组织中SP的水平。 展开更多

关键词 强啡肽类 尿毒症/并发症 瘙痒症 P物质

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重组前强啡肽基因35型腺病毒载体的构建

11

作者 项红兵 杨叶洋 +4 位作者 戴双华 肖建斌 程飚 高巨 招伟贤 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1201-1203,共3页

目的构建含前强啡肽（PDP）基因的重组35型腺病毒载体（Ad5／F35）。方法以pUC57-PDP重组质粒为模板扩增PDP基因，将回收的聚合酶链反应（PCR）产物片段克隆入pDC316载体，获得重组质粒pDC316-PDP。骨架质粒pBHG—fiber5／35和穿梭质粒p... 目的构建含前强啡肽（PDP）基因的重组35型腺病毒载体（Ad5／F35）。方法以pUC57-PDP重组质粒为模板扩增PDP基因，将回收的聚合酶链反应（PCR）产物片段克隆入pDC316载体，获得重组质粒pDC316-PDP。骨架质粒pBHG—fiber5／35和穿梭质粒pDC316-PDP共转染293细胞，同源重组产生Ad5／F35-PDP。经PCR鉴定目的基因的表达。结果PCR表明Ad5／F35-PDP质粒构建正确。结论获得的Ad5／F35-PDP可以用于转基因治疗的实验研究。 展开更多

关键词 强啡肽类 腺病毒科 遗传载体

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携带前强啡肽基因的Ad5F35重组腺病毒制备及鉴定

12

作者 肖建斌 项红兵 +3 位作者 司俊丽 招伟贤 戴双华 高巨 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1072-1074,共3页

目的用Ad5F35载体制备携带前强啡肽基因的重组腺病毒Ad5F35-PDP并对其进行鉴定。方法利用NheI和Agel分别对合成的目的基因prodynorphin聚合酶链反应（PCR）产物和pDC316-LacZ—a载体质粒进行双酶切。将PDP目的基因片段和线性化的pDC316... 目的用Ad5F35载体制备携带前强啡肽基因的重组腺病毒Ad5F35-PDP并对其进行鉴定。方法利用NheI和Agel分别对合成的目的基因prodynorphin聚合酶链反应（PCR）产物和pDC316-LacZ—a载体质粒进行双酶切。将PDP目的基因片段和线性化的pDC316连接，克隆构建pDC316-PDP。pDC316-PDP与腺病毒骨架pBHG-fiber5／35共转染293细胞制备Ad5F35-PDP重组腺病毒，收获并纯化病毒，检测重组病毒滴度，运用PCR进行鉴定。结果编码PDP的基因序列经测序鉴定证实与GeneBank中的一致，pDC316-PDP构建成功。pDC316-PDP与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑，说明两者在293细胞中同源重组并包装成功。经PCR证实Ad5F35．PDP重组腺病毒构建完成。病毒滴度为1×10^12v．p．／ml。结论本实验成功制备了含PDP全序列的高滴度、高纯度的Ad5F35-PDP重组腺病毒，为下一步进行该重组病毒生物安全性能和生物学功能研究及今后应用Ad5F35-PDP重组腺病毒对吗啡成瘾患者进行基因治疗奠定了基础。 展开更多

关键词 强啡肽类 重组腺病毒 基因治疗

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Levels of immunoreactive dynorphin A_(1-13) during development of morphine dependence in rats 被引量：5

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作者 万兴旺 李万亥 +4 位作者 黄矛 由振东 谈冶雄 路长林 宫泽辉 《中国药理学报》 CSCD 1998年第6期560-563,共4页

目的：研究吗啡依赖大鼠组织内免疫活性强啡肽Ａ１－１３含量的动态变化及其与依赖程度的关系．方法：用纳洛酮催促的戒断症状评分测定吗啡依赖程度，用放射免疫测定组织内强啡肽Ａ１－１３水平．结果：在３－６天给药期内，吗啡可进行... 目的：研究吗啡依赖大鼠组织内免疫活性强啡肽Ａ１－１３含量的动态变化及其与依赖程度的关系．方法：用纳洛酮催促的戒断症状评分测定吗啡依赖程度，用放射免疫测定组织内强啡肽Ａ１－１３水平．结果：在３－６天给药期内，吗啡可进行性降低脊髓、垂体、血浆内免疫活性强啡肽Ａ１－１３水平，升高海马及下丘脑的强啡肽Ａ１－１３水平，继续给药至１２天，各组织内免疫活性强啡肽Ａ１－１３水平不再有显著性变化．结论：吗啡依赖形成过程中脊髓、垂体及血浆内强啡肽Ａ１－１３呈进行性降低。 展开更多

关键词 强啡肽类 放射免疫测定 药物依赖

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左旋多巴诱发异动症大鼠基底节环路功能改变的研究

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作者 牛轶瑄 孙圣刚 +3 位作者 魏桂荣 张允建 徐岩 曹学兵 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期697-701,共5页

目的研究左旋多巴诱发的异动症（LID）大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）和神经生长因子诱导蛋白-B（NGFI-B）基因表达的变化与行为学特点,探讨LID时大鼠基底节环路功能改变与异动症形成之间的关系。方法分别以SCH23390（D1受体拮抗剂）... 目的研究左旋多巴诱发的异动症（LID）大鼠纹状体区前强啡肽原（PDyn）和神经生长因子诱导蛋白-B（NGFI-B）基因表达的变化与行为学特点,探讨LID时大鼠基底节环路功能改变与异动症形成之间的关系。方法分别以SCH23390（D1受体拮抗剂）、氟哌啶醇（D2受体拮抗剂）治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变,并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的变化。结果LID大鼠治疗第28天的异常不自主运动（AIM）评分为（43.3±11.3）分,经SCH23390治疗后为（4.5±2.2）（P〈0.01）,而经氟哌啶醇治疗后为（39.8±8.4）分,（P〉0.05）。大鼠损毁侧纹状体区PDyn mRNA的相对表达量：PD组为（0.95±0.31）低于LID组（1.80±0.28）（P〈0.01）,SCH23390组（1.13±0.39）低于LID组（P〈0.01）,氟哌啶醇组（1.69±0.92）则高于SCH23390组（P〈0.01）,上述差异均有统计学意义。NGFI-B mRNA的相对表达量：LID组（14.98±0.43）较PD组（11.38±1.02）增高（P〈0.01）,SCH23390组（14.26±0.69）与LID组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。氟哌啶醇组为（18.01±0.73）,分别高于LID组和SCH23390组（P均〈0.01）。结论LID的形成与基底节环路活动异常有关,其中直接通路的异常活化起了关键性的作用,直接通路上PDyn mRNA和NGFI-B mRNA表达的增高与LID的形成密切相关。 展开更多

关键词 帕金森病 神经生长因子类 强啡肽类

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