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当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响 被引量：6
1
作者 李雪燕 陈开兵 张丽云 《中医研究》 2013年第6期68-71,共4页
目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D... 目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制。方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组。除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型;空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d。30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100μg/g,灌胃给药;模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周。采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究。 展开更多
关键词 当归多糖/药效学 衰老/药物作用 行为学 记忆能力 Bcl-2 Bax 动物模型
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当归多糖对染镉大鼠肾氧化损伤和Bcl-2/Bax表达的影响 被引量：3
2
作者 雍文兴 颜春鲁 +4 位作者 安方玉 伍志伟 苏韫 雒志义 朱俊燚 《中医研究》 2018年第3期71-75,共5页
目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物。干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)... 目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物。干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、镉(cadmium,Cd),并采用免疫组织化学法检测肾组织中Bcl-2和Bax表达情况。结果:氯化镉复制的染镉模型大鼠肾损伤明显。与染镉模型组对比,当归多糖组血清、肾组织MDA含量和LDH活性均降低,SOD活性和GSH-Px活性均升高,肾组织Cd含量、血清TGF-β1的含量和肾组织Bax的蛋白表达均降低,血清IL-2的含量和肾组织Bcl-2的蛋白表达增强,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:当归多糖能够有效缓解氯化镉所致的大鼠肾毒性,其作用机制可能与抗氧化损伤和抗凋亡有关。 展开更多
关键词 当归多糖/药效学 镉 染毒 氧化损伤 凋亡 动物模型 大鼠
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