槲皮素通过生长抑制特异性基因5调节微小RNA-23a-3p和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制垂体神经内分泌肿瘤的增殖机制 被引量：2

1

作者 李杰 李瑞 +2 位作者 李虹良 陈康雪 孙中磊 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第10期1313-1318,共6页

目的:探讨槲皮素对垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)生长的抑制作用及其可能机制。方法:通过Starbase工具预测生长抑制特异性基因5(GAS5)与微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)结合情况,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定GAS5和miR-23a-3p之间的... 目的:探讨槲皮素对垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)生长的抑制作用及其可能机制。方法:通过Starbase工具预测生长抑制特异性基因5(GAS5)与微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)结合情况,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定GAS5和miR-23a-3p之间的结合关系。体外培养人垂体瘤细胞系RC-4B/C,分为对照组(Control)、槲皮素组(Quercetin)、GAS5抑制组(Si-GAS5)和槲皮素+si-GAS5组(Quercetin+si-GAS5),对比分析槲皮素对GAS5、miR-23a-3p及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,以及人垂体瘤复苏细胞(RC-4B/C)生长和侵袭能力的影响。结果:Starbase工具预测GAS5与miR-23a-3p结合,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定揭示了GAS5和miR-23a-3p之间的直接结合。槲皮素促进GAS5的表达,抑制miR-23a-3p和PI3K/AKT的表达,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);下调GAS5、miR-23a-3p表达增多,促进RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);槲皮素可以逆转GAS5下调引起的miR-23a-3p、PI3K/AKT表达增加,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。结论:槲皮素可能通过促进GAS5表达竞争性抑制miR-23a-3p,降低了PI3K/AKT,抑制垂体神经内分泌肿瘤的生长。 展开更多

关键词 槲皮素 垂体神经内分泌肿瘤 人垂体瘤细胞系 生长抑制特异性基因5 微小rna-23a-3p 脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路

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微小RNA-23a调控人卵泡颗粒细胞凋亡的体外研究 被引量：1

2

作者 杨晓庆 李莹 +2 位作者 余兰 贾婵维 杨晓葵 《现代妇产科进展》 CSCD 2014年第3期220-222,共3页

目的:研究微小RNA-23a(miR-23a)对人卵泡颗粒细胞中蛋白激酶B(Akt)磷酸化和PTEN表达的影响,探讨miR-23a调控人颗粒细胞凋亡的分子机制。方法:分别将miR-23a前体(pre-miR-23a转染组)、miR-23a抑制剂(miR-23a抑制剂组)和pre-miRNA(阴性对... 目的:研究微小RNA-23a(miR-23a)对人卵泡颗粒细胞中蛋白激酶B(Akt)磷酸化和PTEN表达的影响,探讨miR-23a调控人颗粒细胞凋亡的分子机制。方法:分别将miR-23a前体(pre-miR-23a转染组)、miR-23a抑制剂(miR-23a抑制剂组)和pre-miRNA(阴性对照组)转染至体外培养的人卵泡颗粒细胞。应用实时定量荧光PCR技术检测miR-23a的表达,Western blot法检测Akt、p-Akt、PTEN、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)等凋亡相关蛋白的表达,并应用Hoechst 33258法检测细胞的凋亡率。结果:(1)与阴性对照组比较(4.05±0.92),转染pre-miR-23a后,miR-23a表达量(19.18±1.69)显著升高,转染miR-23a抑制剂后,miR-23a表达量(1.27±0.15)显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)转染pre-miR-23a后,Akt和p-Akt相对表达量显著低于阴性对照组(P<0.05);PTEN和Caspase-3裂解片断(Cleaved-caspase-3)相对表达量显著高于阴性对照组(P<0.05)。(3)pre-miR-23a转染组的细胞凋亡率为(17.87±2.20)%,显著高于阴性对照组(4.20±1.23)%(P<0.05)。结论:微小RNA-23a通过对其靶基因的调控参与PTEN/Akt信号通路介导的细胞凋亡,启动Caspase-3依赖的信号传导诱导体外培养人颗粒细胞的凋亡。 展开更多

关键词 微小rna-23a 蛋白激酶B PTEN 颗粒细胞 凋亡

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微小RNA-23a在大鼠肺动脉高压发病机制中的作用 被引量：2

3

作者 刘琳 袁国航 +2 位作者 吴瑶瑶 张程 张湘燕 《临床内科杂志》 CAS 2019年第1期55-57,共3页

目的 探讨微小RNA(miR)-23a在大鼠肺动脉高压(PH)发病机制中的作用.方法将24只雄性SD大鼠随机分为PH组12只和对照组12只,采用低氧/高二氧化碳法建立PH大鼠模型.分别采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和末端... 目的 探讨微小RNA(miR)-23a在大鼠肺动脉高压(PH)发病机制中的作用.方法将24只雄性SD大鼠随机分为PH组12只和对照组12只,采用低氧/高二氧化碳法建立PH大鼠模型.分别采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测两组大鼠肺动脉中miR-23a的表达水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及肺小动脉内皮细胞的凋亡情况并进行比较.结果 PH组大鼠肺动脉中miR-23a的表达水平为对照组的(2.96±0.72)倍,差异有统计学意义(P<0.05).PH组大鼠BALF中TNF-α含量明显高于对照组[(2016±244)pg/ml比(1228±118)pg/ml,P<0.05].与对照组比较,PH组大鼠肺小动脉内皮细胞凋亡明显增加.结论 MiR-23a可能与大鼠PH引起的炎症反应相关,其表达水平上调可能参与了大鼠PH的病理过程. 展开更多

关键词 微小rna-23a 肺动脉高压 凋亡 肿瘤坏死因子-Α

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外泌体微小RNA-23a对非小细胞肺癌血管生成的影响及机制研究 被引量：5

4

作者 崔凯 白峻峰 +3 位作者 支亚男 姜琨 王壮壮 公孙鑫 《陕西医学杂志》 CAS 2021年第9期1048-1051,1055,共5页

目的:探究外泌体微小RNA(miR)-23a对非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成的影响,分析其作用机制。方法:收集NSCLC患者癌组织和癌旁组织,同时以人肺癌细胞系H1299细胞为研究对象。比较癌组织与癌旁组织第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源... 目的:探究外泌体微小RNA(miR)-23a对非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成的影响,分析其作用机制。方法:收集NSCLC患者癌组织和癌旁组织,同时以人肺癌细胞系H1299细胞为研究对象。比较癌组织与癌旁组织第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。分别采用免疫组化染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时定量反转录PCR(qRT-PCR)和Western blot分析miR-23a对H1299细胞PTEN、VEGF、蛋白激酶B(AKT)表达的影响。结果:肺癌组织PTEN表达低于癌旁组织,而VEGF表达高于癌旁组织(均P<0.05)。miR-23a过表达明显抑制H1299细胞PTEN mRNA和蛋白表达,促进AKT、VEGF mRNA以及磷酸化AKT(p-AKT)和VEGF蛋白表达,而抑制miR-23a后结果相反(均P<0.05)。结论:NSCLC细胞来源的外泌体miR-23a能够诱导肿瘤血管生成,促进NSCLC的发展,其机制可能与靶向抑制PTEN有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 外泌体 微小rna-23a 第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因 血管内皮生长因子 血管生成

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特应性皮炎患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3和微小RNA-23b-3p水平检测及意义 被引量：3

5

作者 刘岩 凌琬茗 +2 位作者 赵瑞雪 王浩 程毅 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第9期1245-1248,1253,共5页

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)水平检测及意义。方法:选取AD患儿165例(AD组)和体检健康儿童160例(对照组)为研究对象。采用荧光定量PCR法检测两组血清lncRNA M... 目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿血清长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)和微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)水平检测及意义。方法:选取AD患儿165例(AD组)和体检健康儿童160例(对照组)为研究对象。采用荧光定量PCR法检测两组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平。采用AD积分指数(SCORAD)对AD患儿疾病严重程度进行评估,并将AD组患儿分为AD轻度组(65例)、AD中度组(68例)和AD重度组(32例)。比较对照组和AD组以及不同严重程度AD患儿血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平。采用Pearson法分析AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平和SCORAD评分三者间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平检测对中、重度AD的诊断价值。结果:与对照组比较,AD组血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平显著降低(均P<0.05)。与AD轻度组比较,AD中度组和AD重度组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平依次降低,SCORAD评分依次升高(均P<0.05)。AD组血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平呈正相关(r=0.404,P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p水平与SCORAD评分均呈负相关(r=-0.383、-0.366,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断中度AD的曲线下面积(AUC)分别为0.818、0.753、0.883。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断中度AD的AUC更高(Z=2.177、3.595,均P<0.05)。血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单项及联合检测诊断重度AD的AUC分别为0.794、0.778、0.895。与血清lncRNA MEG3、miR-23b-3p单独检测比较,两者联合检测诊断重度AD的AUC更高(Z=2.104、2.293,均P<0.05)。结论:AD患儿血清lncRNA MEG3和miR-23b-3p水平呈低表达,与病情严重程度有关,有望成为评估儿童AD病情程度的生物标志物。 展开更多

关键词 特应性皮炎 长链非编码RNA母系表达基因3 微小rna-23b-3p 儿童 病情严重程度 诊断价值

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微小RNA-23a对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：8

6

作者 金科 朱剑梅 邱发麒 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第16期1568-1571,共4页

目的研究微小RNA-23a(miR-23a)对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435S复苏培养后,接种至6孔板中,随机分组进行培养,共分为6组:RNAi-Ⅰ组、过表达-Ⅰ组、对照-Ⅰ组、RNAi-Ⅱ组、过表达-Ⅱ组、对照-Ⅱ组。构建M... 目的研究微小RNA-23a(miR-23a)对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435S复苏培养后,接种至6孔板中,随机分组进行培养,共分为6组:RNAi-Ⅰ组、过表达-Ⅰ组、对照-Ⅰ组、RNAi-Ⅱ组、过表达-Ⅱ组、对照-Ⅱ组。构建MiR-23a重组干扰及过表达载体,用Lipofectamine 2000将构建成功的MiR-23a重组干扰及过表达载体分别转染至各组人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435S细胞系中。结果在培养72 h后的OD492值:过表达组的MCF-7细胞和MDA-MB-435S细胞可分别达到0.52±0.03和0.44±0.03,而RNAi组MCF-7细胞和MDA-MB-435S细胞仅为0.36±0.02和0.31±0.02,与对照-Ⅰ组和对照-Ⅱ组比较,RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组的差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达-Ⅰ组和过表达-Ⅱ组的细胞倍增时间分别为(26.61±5.23),(29.23±5.51)h,而RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组的细胞则分别为(42.24±3.47),(58.17±5.34)h。过表达-Ⅰ组和过表达-Ⅱ组的M期细胞比例分别为52.36%,51.59%;而RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组则分别为76.70%,74.17%。与对照-Ⅰ组比较,RNAi-Ⅰ组和过表达-Ⅰ组的细胞倍增时间及M期比例差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MiR-23a的表达水平与乳腺癌细胞的增殖和侵袭呈现正相关性。 展开更多

关键词 乳腺癌 微小rna-23a 增殖 侵袭

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微小RNA-23a在恶性胶质瘤患者血清和肿瘤组织表达及其调控ATP5A1基因表达的作用 被引量：2

7

作者 张风江 周金桥 +4 位作者 赵新炜 郭杨 保建基 翟广 刘献志 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期793-796,共4页

目的检测微小RNA（miRNA，miR）-23a在恶性胶质瘤（GBM）患者血清和肿瘤组织表达，探讨其在GBM中的功能。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达变化；采用miR-23a mimic转染GBM细胞株U8... 目的检测微小RNA（miRNA，miR）-23a在恶性胶质瘤（GBM）患者血清和肿瘤组织表达，探讨其在GBM中的功能。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达变化；采用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，并用CellTiter-Glo？ Luminescent Cell Viability Assay检测细胞生长，同时测定转染miR-23a mimic的U87MG、U251细胞实体瘤生长；通过RT-qPCR检测GBM患者组织ATP5A1 mRNA表达，免疫组织化学方法检测肿瘤组织ATP5A1蛋白的表达；用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172，Western blot检测ATP5A1蛋白的表达变化。结果GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达分别为0.40±0.18和1.00±0.12，明显低于癌旁组织（1.50±0.56）（P=0.005）和健康人血清（2.60±0.45）（P=0.005），同时miR-23a mimic可以抑制GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172的生长以及U87MG、U251实体瘤的生长（P=0.011），U87MG和U251感染pLKO.1慢病毒的细胞实体瘤大小分别为（597.1±95.4） cm3和（429.5±78.7） cm3，感染miR-23a mimic的分别为（153.2±38.6） cm3和（168.7±33.1） cm3（P=0.008）；RT-qPCR以及免疫组织化学检测表明ATP5A1（5.4±1.1）在GBM肿瘤组织中表达明显升高，而miR-23a mimic可以降低ATP5A1在GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172中的表达。结论miR-23a具有抑制GBM细胞株生长和实体瘤形成的作用，miR-23a可以调节ATP5A1蛋白的表达。 展开更多

关键词 恶性胶质瘤 微小rna-23a ATP5A1

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微小RNA-23a调控大鼠骨髓间充质干细胞成软骨分化的实验研究 被引量：4

8

作者 王浩 陈森 +1 位作者 马雨洪 姚惟琦 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第4期493-497,共5页

目的:研究微小RNA-23a(microRNA-23a,miR-23a)调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化的作用和分子机制。方法:分离大鼠BMSCs并转染miR-23a基因后,通过RT-PCR和番红O染色法检测miR-23a调控大鼠BMSCs成软骨分化的作用,并进一步利用We... 目的:研究微小RNA-23a(microRNA-23a,miR-23a)调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成软骨分化的作用和分子机制。方法:分离大鼠BMSCs并转染miR-23a基因后,通过RT-PCR和番红O染色法检测miR-23a调控大鼠BMSCs成软骨分化的作用,并进一步利用Western blot研究番红O调控BMSCs成软骨分化的分子机制。结果:转染miR-23a组和未转染组相比,成软骨分化相关基因如Sox9、二型胶原(CollagenⅡ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)发生明显上调,而软骨肥大相关基因十型胶原(CollagenⅩ)表达发生下调。番红O染色显示转染miR-23a组和未转染组相比,硫酸软骨素表达亦发生明显上调。Western blot检测显示转染miR-23a能明显促进大鼠BMSCs的Sox9蛋白表达而抑制其Runx2蛋白表达。结论:miR-23a可能通过上调Sox9表达及抑制Runx2表达来达到促进BMSCs成软骨分化并抑制其进一步肥大的作用。 展开更多

关键词 微小rna-23a 骨髓间充质干细胞 成软骨分化 肥大

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长链非编码RNA WDFY3-AS2靶向微小RNA-23b对乳腺癌细胞迁移侵袭的影响 被引量：2

9

作者 艾司克尔·阿尤甫 雪来提·派祖拉 +2 位作者 伊丽娜 张晨光 欧江华 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2022年第4期303-309,共7页

目的探讨长链非编码RNA WDFY3反义RNA 2(WDFY3-AS2)通过靶向微小RNA-23b(miR-23b)对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌细胞(MCF7、BT474、MDA-MB-468、BT549)的WDFY3-AS2... 目的探讨长链非编码RNA WDFY3反义RNA 2(WDFY3-AS2)通过靶向微小RNA-23b(miR-23b)对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常乳腺上皮细胞(MCF10A)和乳腺癌细胞(MCF7、BT474、MDA-MB-468、BT549)的WDFY3-AS2和miR-23b水平,通过生物信息学预测并结合荧光素酶报告基因实验验证WDFY3-AS2和miR-23b的靶向关系。实验一将BT549细胞分为pcDNA3.1(转染空载体作对照)组和WDFY3-AS2过表达(转染pcDNA3.1-WDFY3-AS2作过表达处理)组,实验二中将BT549细胞分为pcDNA3.1+miR-NC组、WDFY3-AS2过表达+miR-NC组和共过表达(转染pcDNA3.1-WDFY3-AS2+miR-23b模拟物mimics)组。细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖情况,划痕实验和Transwell小室实验评估细胞迁移和侵袭情况。结果与MCF10A细胞相比,乳腺癌细胞的WDFY3-AS2水平降低而miR-23b水平升高(P<0.05),且miR-23b-5p为WDFY3-AS2的作用靶点。WDFY3-AS2过表达组BT549细胞活力、划痕愈合率、穿膜细胞数量和miR-23b水平较pcDNA3.1组降低(P<0.05)。WDFY3-AS2过表达+miR-NC组的细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数量少于pcDNA3.1+miR-NC组(P<0.05),而共过表达组的上述指标多于WDFY3-AS2过表达+miR-NC组(P<0.05),但与pcDNA3.1+miR-NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论WDFY3-AS2通过调控miR-23b来抑制乳腺癌的增殖、迁移和侵袭,提示其可能成为乳腺癌的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 乳腺癌 WDFY3反义RNA 2 微小rna-23b 增殖 侵袭 迁移

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微小RNA-23a通过靶向PTEN基因抑制AMPK信号通路诱导的大鼠H9c2细胞肥大 被引量：7

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作者 滕伟 郑先杰 +1 位作者 巩贵宏 何兆辉 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期329-335,共7页

目的探讨微小RNA(miR)-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中,于37℃5%CO2培养箱中培养,作为... 目的探讨微小RNA(miR)-23a是否通过靶向10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)基因抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路诱导的心肌细胞肥大。方法将大鼠心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM高糖培养基中,于37℃5%CO2培养箱中培养,作为正常组。稳定培养48 h后,采用10 nmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激H9c2细胞构建细胞肥大模型,为AngⅡ组。将H9c2细胞接种于培养板中,置于37℃培养箱中培养,待细胞生长汇合度约70%时,使用不同试剂转染细胞,转染24 h后以10 nmol/L AngⅡ干预细胞。其中,转染miR-23a抑制剂的细胞为AngⅡ+anti-miR组,转染miR-23a抑制剂阴性对照者为AngⅡ+NC组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN小干扰RNA(siRNA)者为AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组,共转染miR-23a抑制剂和PTEN siRNA阴性对照者为AngⅡ+anti-miR+si-NC组。采用Image J软件测定单细胞表面积,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中心肌肥厚标志基因α-肌动蛋白1(ACTA1)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因mRNA和miR-23a的表达水平,Western blot检测细胞中PTEN蛋白和AMPK信号通路相关蛋白表达水平。为验证miR-23a是否靶向作用于PTEN基因,进行双荧光素酶报告基因实验。构建野生型pGL-WT-PTEN和突变型pGL-MUT-PTEN的荧光素酶报告基因载体重组质粒,测序正常后备用。H9c2细胞接种到24孔细胞培养板中,置37℃培养箱培养过夜,将miR-23a模拟物或miR-23a模拟物阴性对照与野生型或突变型报告基因重组质粒共转染细胞。转染48 h后测定萤火虫荧光素酶活性和海肾荧光素酶活性,以二者比值作为相对荧光素酶活性。结果AngⅡ组的细胞表面积、ACTA1和β-MHC mRNA及miR-23a的表达水平明显高于正常组,而PTEN及p-AMPK蛋白表达水平明显低于正常组(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-23a模拟物与野生型报告基因重组质粒共转染细胞的相对荧光素酶活性比miR-23a模拟物阴性对照共转染者低(P<0.05),PTEN是miR-23a的靶基因。与AngⅡ组和AngⅡ+NC组比较,AngⅡ+anti-miR组细胞中miR-23a、ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平更低,细胞表面积更小,PTEN和p-AMPK蛋白表达水平更高(P均<0.05)。与AngⅡ+anti-miR组比较,AngⅡ+anti-miR+si-PTEN组细胞表面积较大,ACTA1和β-MHC mRNA的表达水平较高,PTEN和p-AMPK蛋白表达水平较低(P均<0.05)。结论抑制miR-23a能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与miR-23a靶向PTEN抑制AMPK信号通路有关。 展开更多

关键词 肌细胞 心脏 肥大 微小rna-23a PTEN基因 AMPK信号通路

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miR-23a和APAF-1在子宫内膜癌中的表达及意义

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作者 张琼 何素丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第15期2116-2120,共5页

目的观察子宫内膜癌组织中微小RNA-23a(miR-23a)与凋亡蛋白酶活化因子-1(APAF-1)的表达变化并分析其临床意义。方法选取2018年5月至2020年5月于我院进行子宫内膜癌切除手术的123例标本为子宫内膜癌组,另选取其癌旁组织为正常组。检测子... 目的观察子宫内膜癌组织中微小RNA-23a(miR-23a)与凋亡蛋白酶活化因子-1(APAF-1)的表达变化并分析其临床意义。方法选取2018年5月至2020年5月于我院进行子宫内膜癌切除手术的123例标本为子宫内膜癌组,另选取其癌旁组织为正常组。检测子宫内膜组织中miR-23a与APAF-1的表达情况;分析miR-23a和APAF-1与患者临床病理的关系及二者的相关性,Kaplan-Meier法分析两指标对患者的生存情况的影响。结果与正常组相比,子宫内膜癌组miR-23a的表达升高,APAF-1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);miR-23a、APAF-1均与临床分期、组织分化程度及肌层浸润显著相关(P<0.05);miR-23a与APAF-1呈显著负相关(P<0.05);Kaplan-Meier曲线显示miR-23a低表达组与APAF-1阳性表达组中的PFS、OS显著高于miR-23a高表达组和APAF-1阴性表达组(P<0.05)。结论子宫内膜癌中miR-23a表达升高,APAF-1降低,二者与子宫内膜癌的发展及患者预后相关,有望成为临床上评估早期患者疾病进展及预后的生物标记物。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 微小rna-23a 凋亡蛋白酶活化因子-1 临床意义

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miR-23a-3p、ZNF395水平与妊娠期高血压病人胎儿生长受限的关系

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作者 朱丽 刘丽芳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第7期1306-1309,共4页

目的:探讨妊娠期高血压病人胎盘组织微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)、锌指蛋白395(ZNF395)水平与胎儿生长受限的关系。方法:选取120例妊娠期高血压病人作为研究对象,根据孕期胎儿生长状况将其分为正常对照组(95例)和胎儿生长受限组(25例)... 目的:探讨妊娠期高血压病人胎盘组织微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)、锌指蛋白395(ZNF395)水平与胎儿生长受限的关系。方法:选取120例妊娠期高血压病人作为研究对象,根据孕期胎儿生长状况将其分为正常对照组(95例)和胎儿生长受限组(25例)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测胎盘组织中miR-23a-3p表达水平,免疫组化法检测ZNF395蛋白表达水平,收集新生儿体重、胎盘重量等一般资料;采用Pearson法及Spearman法分析胎儿生长受限病人胎盘组织miR-23a-3p、ZNF395水平与新生儿体重、胎盘重量的相关性;采用单因素及多因素Logistic回归分析胎儿生长受限的影响因素。结果:胎儿生长受限组胎盘组织ZNF395蛋白阳性率、新生儿体重、胎盘重量低于正常对照组,miR-23a-3p水平高于正常对照组(P<0.05)。胎儿生长受限病人胎盘组织miR-23a-3p与ZNF395水平呈负相关(P<0.05);新生儿体重、胎盘重量与miR-23a-3p呈负相关(P<0.05),与ZNF395呈正相关(P<0.05)。miR-23a-3p是胎儿生长受限的独立危险因素(P<0.05),ZNF395是胎儿生长受限的保护因素(P<0.05)。结论:胎儿生长受限病人胎盘组织中miR-23a-3p高表达,ZNF395低表达,miR-23a-3p可能通过下调ZNF395表达影响胎儿生长发育。 展开更多

关键词 妊娠期高血压 胎盘组织 胎儿生长受限 微小rna-23a-3p 锌指蛋白395

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艾滋病患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p和miR-296-5p的检测意义分析

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作者 马强 张林 苗瑞红 《中国性科学》 2024年第8期140-143,共4页

目的研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义。方法选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组。另选取同期健康志愿者100例设为参考组。比较两组... 目的研究艾滋病(AIDS)患者血清微小RNA(miR)-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p的检测意义。方法选取2020年5月至2023年5月鹤壁市传染病医院收治的100例AIDS患者作为研究对象,设为AIDS组。另选取同期健康志愿者100例设为参考组。比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p及miR-296-5p水平。根据AIDS患者预后将AIDS组分为预后不良组、预后良好组,比较两组血清miR-210-5p、miR-23a-3p、miR-296-5p水平。采用多因素Logistic回归分析AIDS患者预后不良的影响因素。结果AIDS组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于参考组,miR-296-5p水平低于参考组,差异具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平均高于预后良好组,miR-296-5p水平低于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-210-5p、miR-23a-3p水平升高及miR-296-5p水平降低均是AIDS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论AIDS患者血清miR-210-5p、miR-23a-3p水平异常升高,miR-296-5p水平异常降低,其均对AIDS患者的预后具有一定的评估作用。 展开更多

关键词 艾滋病 微小rna-210-5p 微小rna-23a-3p 微小rna-296-5p 预后

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miR-23a、IL-6与老年慢性心力衰竭患者认知功能障碍的关系分析

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作者 权党军 张建霞 +1 位作者 赵向利 张岩 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第9期1751-1754,共4页

目的分析研究血清微小RNA-23a(miR-23a)、白细胞介素-6(IL-6)与老年慢性心力衰竭(CHF)患者认知功能障碍的关系。方法选取2023年5月至2023年12月在渭南市中心医院接受治疗的老年CHF合并认知功能障碍的患者为研究对象,将其命名为病例组(n=... 目的分析研究血清微小RNA-23a(miR-23a)、白细胞介素-6(IL-6)与老年慢性心力衰竭(CHF)患者认知功能障碍的关系。方法选取2023年5月至2023年12月在渭南市中心医院接受治疗的老年CHF合并认知功能障碍的患者为研究对象,将其命名为病例组(n=102),另选同期治疗的无认知功能障碍老年CHF患者为对照组(n=80)。比较两组血清miR-23a、IL-6水平;对影响老年CHF患者认知功能障碍的因素进行多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线评估miR-23a、IL-6对老年CHF患者发生认知功能障碍的预测价值。结果病例组的血清miR-23a水平低于对照组,IL-6水平高于对照组(t=6.612、5.469,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄为75~85岁(OR=2.040)、文化程度为初中及以下(OR=1.881)、血清miR-23a低表达(OR=2.179)及IL-6水平升高(OR=2.102)均是老年CHF患者发生认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-23a、IL-6水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.762、0.723、0.815,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论血清miR-23a、IL-6水平与老年CHF患者发生认知功能障碍相关。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 老年 微小rna-23a 白细胞介素-6 认知功能障碍

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微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达 被引量：6

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作者 杨真祯 朱文思 +6 位作者 肖珍 朱杰宁 符永恒 林秋雄 谭虹虹 单志新 吴书林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期119-125,共7页

目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-2... 目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3) 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用; CCK-8、Ed U染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的m RNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达mi R-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P <0. 05或P <0. 01)。双萤光素酶报告基因实验显示mi R-23b-3p与TGFBR3 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实mi R-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达mi R-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:TGFBR3是mi R-23b-3p的作用靶基因,并介导mi R-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。 展开更多

关键词 心肌纤维化 成纤维细胞 微小rna-23b-3p 转化生长因子β受体3

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糖尿病肾病患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c水平与病情进展的关系

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作者 吴多培 杨佳玲 +1 位作者 陈文玉 贾莉 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第6期727-732,共6页

目的探讨糖尿病肾病患者血清长链非编码RNA(lncRNA)核丰富转录本1(NEAT1)、微小RNA miR-23c水平与糖尿病肾病(DN)病情进展的关系。方法将该院2019年5月至2020年5月收治的136例DN患者纳入研究作为DN组。另选取58例同期于该院进行体检的... 目的探讨糖尿病肾病患者血清长链非编码RNA(lncRNA)核丰富转录本1(NEAT1)、微小RNA miR-23c水平与糖尿病肾病(DN)病情进展的关系。方法将该院2019年5月至2020年5月收治的136例DN患者纳入研究作为DN组。另选取58例同期于该院进行体检的健康者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组受试者血清lncRNA NEAT1、miR-23c、肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平。采用Pearson/Spearman相关分析DN患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c与KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平及eGFR的相关性。对DN患者进行CKD分期,比较不同CKD分期患者血清lncRNA NEAT1、miR-23c和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平,采用多元有序Logistic回归分析血清lncRNA NEAT1、miR-23c水平是否为DN病情进展的影响因素。结果与对照组比较,DN组血清lncRNA NEAT1和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平升高,miR-23c、估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。G1~G5期DN患者血清lncRNA NEAT1和KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平均依次升高,miR-23c水平依次降低(P<0.05)。DN患者血清lncRNA NEAT1与KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平呈正相关(P<0.05),与miR-23c、eGFR呈负相关(P<0.05);血清miR-23c水平与KIM-1、NGAL、TNF-α、IL-6 mRNA水平呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05)。lncRNA NEAT1(OR=2.177,95%CI:2.113~2.441)为DN病情进展的独立危险因素,miR-23c(OR=0.595,95%CI:0.543~0.726)为独立保护因素(P<0.05)。结论DN患者血清lncRNA NEAT1水平的升高及miR-23c水平的降低均与DN病情进展密切相关。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 病情进展 长链非编码RNA 核丰富转录本1 微小rna-23c

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血清miR-23b-3p、IL-18水平与肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿的病情及预后的关系 被引量：1

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作者 李敏 张迎辉 《河南医学研究》 CAS 2023年第1期65-69,共5页

目的 分析血清微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)、白细胞介素-18(IL-18)水平与肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿的病情及预后的关系。方法 选取2019年1月至2022年1月于郑州大学附属儿童医院诊治的163例肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿作为研... 目的 分析血清微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)、白细胞介素-18(IL-18)水平与肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿的病情及预后的关系。方法 选取2019年1月至2022年1月于郑州大学附属儿童医院诊治的163例肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿作为研究对象(重症肺炎组),根据患儿预后分为预后不良组(48例)和预后良好组(115例);另选取同期收治的95例普通肺炎支原体肺炎患儿作为对照(普通肺炎组)。检测各组对象血清miR-23b-3p、IL-18水平的变化,分析miR-23b-3p、IL-18与病情相关指标的相关性,评估miR-23b-3p和IL-18对肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿预后不良的预测价值。结果 重症肺炎组患儿血清miR-23b-3p水平、小儿危重病例评分(PCIS)评分低于普通肺炎组(P<0.05),而血清IL-18、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)及血沉(ESR)高于普通肺炎组(P<0.05)。重症肺炎组患儿血清miR-23b-3p与PCT(r=-0.617,P<0.001)、WBC(r=-0.696,P=0.015)均呈负相关,而与PCIS评分呈正相关(r=0.705,P=0.002)。重症肺炎组患儿血清IL-18与CRP(r=0.639,P<0.001)、PCT(r=0.596,P=0.003)、WBC(r=0.602,P=0.013)均呈正相关,而与PCIS评分呈负相关(r=-0.669,P=0.024)。预后不良组患儿血清miR-23b-3p水平低于预后良好组,而IL-18水平高于预后良好组(P<0.05)。miR-23b-3p、IL-18预测肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.779,二者联合预测的AUC为0.857。结论 肺炎支原体感染所致重症肺炎患儿血清miR-23b-3p水平降低,IL-18水平升高,二者与患儿病情及预后均具有较好的量化关系,二者可为患儿的早期病情评估及诊治提供帮助。 展开更多

关键词 肺炎支原体 重症肺炎 微小rna-23b-3p 白细胞介素-18 预后

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血清外泌体miR-23b-3p和miR-4429诊断HCC的价值

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作者 陈文举 周勇 +1 位作者 徐佳佳 王攀 《检验医学》 CAS 2023年第7期624-628,共5页

目的探讨血清外泌体miR-23b-3p和miR-4429表达在肝细胞肝癌(HCC)诊断中的价值。方法选取2019年11月—2022年10月台州市中心医院HCC患者51例(HCC组)、慢性乙型肝炎(CHB)患者45例(CHB组)、健康体检者40名(正常对照组)。采用尺寸排阻色谱... 目的探讨血清外泌体miR-23b-3p和miR-4429表达在肝细胞肝癌(HCC)诊断中的价值。方法选取2019年11月—2022年10月台州市中心医院HCC患者51例(HCC组)、慢性乙型肝炎(CHB)患者45例(CHB组)、健康体检者40名(正常对照组)。采用尺寸排阻色谱法提取血清中的外泌体,采用免疫印迹法进行鉴定。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外泌体miR-23b-3p、miR-4429的相对表达量,并检测血清甲胎蛋白(AFP)水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各指标单项和联合检测诊断HCC的效能。结果HCC组血清外泌体miR-23b-3p、miR-4429相对表达量和AFP水平均显著高于正常对照组和CHB组(P<0.05)。CHB组血清AFP水平高于正常对照组(P<0.05),血清外泌体miR-23b-3p和miR-4429相对表达量2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清外泌体miR-23b-3p、miR-4429和血清AFP单项检测诊断HCC的曲线下面积(AUC)分别为0.911、0.876和0.857,miR-23b-3p、miR-4429和AFP联合检测诊断HCC的AUC为0.989,敏感性和特异性分别为92.2%、98.0%。结论血清外泌体miR-23b-3p和miR-4429可作为诊断HCC潜在的生物标志物,与AFP联合检测有助于提高诊断效率。 展开更多

关键词 微小rna-23b-3p 微小rna-4429 外泌体 肝细胞肝癌

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microRNA-23b对Aβ_(25-35)导致神经细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：2

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作者 潘可萌 陈松 +1 位作者 高向东 姚文兵 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期480-486,共7页

为了研究miR-23b对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型的作用及机制,采用Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤建立细胞模型;采用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡情况的影... 为了研究miR-23b对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型的作用及机制,采用Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤建立细胞模型;采用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞术检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞凋亡情况的影响;采用JC-1探针检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞后细胞内线粒体膜电位的影响;采用Western blot检测转染miR-23b对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及自噬相关蛋白p62、LC3B、Beclin-1表达水平的变化。结果显示:miR-23b能够改善Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞的凋亡水平和异常的线粒体膜电位,并缓解Aβ_(25-35)引起的神经细胞凋亡蛋白和自噬蛋白表达的异常,提示miR-23b能够改善Aβ_(25-35)导致的凋亡通路和自噬通路异常,进而缓解Aβ_(25-35)导致的神经细胞凋亡。 展开更多

关键词 微小rna-23b 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 凋亡 自噬

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microRNA-23b-3p对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的抑制作用及其机制

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作者 刘文兰 王莉 +2 位作者 杨扬 闫瑾 何媛 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期804-812,共9页

目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白... 目的探讨微小RNA-23b-3p(miR-23b-3p)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞自噬和凋亡的调控作用。方法纳入2019年9月至2020年10月在西安医学院第一附属医院眼科收治的糖尿病性白内障(DC)患者30例为DC组,同期就诊的单纯白内障患者30例为单纯白内障组。2个组均行常规晶状体超声乳化及人工晶状体植入术,术中收集晶状体前囊膜组织。实时荧光定量PCR检测各组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p表达。体外培养人晶状体上皮细胞系HLEB3细胞,将其分为正常对照组、高糖组,分别于正常和高糖培养基中培养。根据生物信息学数据库预测原钙黏附蛋白17(PCDH17)与miR-23b-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系;取高糖培养的HLEB3细胞,分为miR-23b-3p拟似物组、阴性对照(NC)拟似物组、NC-siRNA组、PCDH17-siRNA组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组,分别转染相应试剂后实时荧光定量PCR法检测miR-23b-3p和PCDH17 mRNA表达;Western blot法检测哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、c-Jun、p-c-Jun、B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤基因-2蛋白(Bcl-2)蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果DC组晶状体前囊膜组织中miR-23b-3p相对表达量为0.35±0.15,明显低于单纯白内障组的1.00±0.09,差异有统计学意义(t=44.627,P<0.01);正常对照组、高糖组、高糖+NC拟似物组、高糖+miR-23b-3p拟似物组细胞中miR-23b-3p,LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量以及细胞凋亡率总体比较,差异均有统计学意义(F=21.325、28.318、17.634、15.482、22.325、26.537,均P<0.01);其中与正常对照组比较,高糖组细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量下降,与NC拟似物组比较,miR-23b-3p拟似物组细胞凋亡率、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);生物信息学和双荧光素酶报告基因实验结果显示,PCDH 17是miR-23b-3p的靶基因,miR-23b-3p拟似物组中PCDH17 mRNA相对表达量较NC拟似物组显著降低(P<0.05)。与NC-siRNA组相比,PCDH17-siRNA组细胞凋亡率、LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著下降,Bcl-2蛋白表达量显著升高,差异均有统计学意义(t=9.116、12.413、5.349、3.273、8.419,均P<0.01)。NC拟似物组、miR-23b-3p拟似物组、miR-23b-3p拟似物+Vector组、miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、Bax蛋白相对表达量总体比较,差异均有统计学意义(F=24.724、19.319、23.418、17.562、20.263、15.249,均P<0.05);其中与miR-23b-3p拟似物+Vector组比较,miR-23b-3p拟似物+pcDNA-PCDH17组细胞中p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1以及Bax蛋白表达量显著升高,Bcl-2蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-23b-3p对高糖环境下HLEB3细胞具有保护作用,其机制主要是通过靶向PCDH17调控JNK信号通路抑制高糖诱导HLEB3细胞的自噬和凋亡。 展开更多

关键词 自噬 凋亡 糖尿病性白内障 微小rna-23b-3p 晶状体上皮细胞

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