期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到71篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
血管钠肽抑制心肌增殖与机制的研究 被引量：2
1
作者 朱妙章 吕顺艳 +4 位作者 于军 郭海涛 董明清 高瞻 魏启明 《心脏杂志》 CAS 2002年第5期374-376,共3页
应用 NE、低氧或佛波酯 (PMA)等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖 ,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用 ,它通过升高细胞内 c GMP和降低细胞内 Ca2 + 浓度等发挥作用 ,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用 ,表明 VNP对心肌细胞、... 应用 NE、低氧或佛波酯 (PMA)等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖 ,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用 ,它通过升高细胞内 c GMP和降低细胞内 Ca2 + 浓度等发挥作用 ,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用 ,表明 VNP对心肌细胞、心成纤维细胞和肺动脉平滑肌细胞有负调控作用 。 展开更多
关键词 血管钠肽 心肌增殖 抑制 机制 心肌肥大 低氧性肺动脉高压 预防 治疗
下载PDF
有氧运动对心肌增殖的研究进展
2
作者 谢金凤 《科教导刊（电子版）》 2018年第13期212-213,共2页
长期适宜有氧运动可减轻衰老和高血压引起的心肌细胞凋亡; 运动通过心肌线粒体途径抵抗缺血再灌注引起的细胞凋亡, 对肌产生保护作用.增强 NRG1 / ErbB4 信号通路的活动可能成为一种促进心肌细胞再生的分子策略.有氧运动通过多种干细胞... 长期适宜有氧运动可减轻衰老和高血压引起的心肌细胞凋亡; 运动通过心肌线粒体途径抵抗缺血再灌注引起的细胞凋亡, 对肌产生保护作用.增强 NRG1 / ErbB4 信号通路的活动可能成为一种促进心肌细胞再生的分子策略.有氧运动通过多种干细胞动员在心肌细胞增殖中发挥重要作用, 规律有氧运动能提高干细胞活性.有氧运动通过miRNA 表达在心肌细胞增殖中发挥重要作用.因此,有氧运动可通过多种细胞因子和信号分子在心肌细胞增殖中发挥重要作用.本文综述了有氧运动对心肌增殖的研究进展, 总结现在心肌增殖方面的研究成果. 展开更多
关键词 细胞凋亡 心肌增殖 有氧运动 干细胞 细胞周期
下载PDF
基于生物信息学方法筛选并验证心肌细胞增殖及心肌再生的相关枢纽基因
3
作者 杜小宇 汪澈 +2 位作者 郑汝杰 刘旨浩 卢成志 《天津医科大学学报》 2024年第3期224-231,共8页
目的:通过生物信息学筛选与心肌梗死(MI)后心肌细胞增殖与再生的相关枢纽基因。方法:从GEO数据库下载并合并数据集GSE123863、GSE184792和GSE198300,通过对样本进行加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选枢纽基因。并采用1日龄(增殖组)和7... 目的:通过生物信息学筛选与心肌梗死(MI)后心肌细胞增殖与再生的相关枢纽基因。方法:从GEO数据库下载并合并数据集GSE123863、GSE184792和GSE198300,通过对样本进行加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选枢纽基因。并采用1日龄(增殖组)和7日龄(非增殖组)C57BL/6J乳鼠构建MI模型,每组6只,于术后3 d取MI区组织行实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证枢纽基因的表达情况。结果:通过生物信息学分析共筛选出7个枢纽基因:NDUFB2、CPEB4、TECR、HIC2、IFITM3、ACOT1和ACOT4。动物实验结果显示,与非增殖组相比,在增殖组中NDUFB2、TECR表达显著下降,CPEB4、HIC2、IFITM3和ACOT1表达显著上升(均P<0.05);ACOT4表达呈上升趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:NDUFB2、CPEB4、TECR、HIC2、IFITM3和ACOT1可能在MI后心肌细胞增殖过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 心肌细胞增殖 心肌再生 心肌梗死 生物信息学
下载PDF
去甲肾上腺素通过激活β1受体抑制小鼠心肌细胞的增殖活动
4
作者 甘璐 程鹏 +2 位作者 武杰芸 李沐宸 陈丽 《四川生理科学杂志》 2023年第12期2229-2232,2248,共5页
目的:探讨交感神经释放递质去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)对小鼠心肌细胞增殖的影响。方法:在原代培养的新生小鼠心肌细胞上,采用免疫荧光和Edu荧光标记方法观察NE、β受体激动剂和阻断剂对心肌细胞增殖的影响;在出生后14 d的小鼠上... 目的:探讨交感神经释放递质去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)对小鼠心肌细胞增殖的影响。方法:在原代培养的新生小鼠心肌细胞上,采用免疫荧光和Edu荧光标记方法观察NE、β受体激动剂和阻断剂对心肌细胞增殖的影响;在出生后14 d的小鼠上,采用急性酶分离和荧光染色方法观察药物干预β受体对心肌细胞成核的影响。结果:在原代培养的心肌细胞上,NE、β1和β2受体激动剂均能明显降低心肌细胞的Edu阳性率(P<0.05);药物抑制β1受体能够阻断NE对心肌细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。在发育期小鼠上,阻断β受体能明显增加单核心肌细胞率,降低多核心肌细胞率(P<0.05)。结论:NE可以通过β1受体对心肌细胞的增殖起到抑制作用。 展开更多
关键词 心脏再生 心肌增殖 去甲肾上腺素 β 受体
下载PDF
有氧运动与干细胞动员的心肌细胞增殖研究进展 被引量：7
5
作者 史秀超 蔡梦昕 田振军 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期276-281,共6页
适宜运动是防治心脏疾病的有效方式,其作用机制尚未完全阐明,安全有效的运动处方需要系统研究。运动可使正常心肌细胞发生生理性肥大与增殖以及多种细胞因子的分泌和干细胞的有效动员,促进心肌细胞增殖分化。成体心肌细胞增殖的来源包... 适宜运动是防治心脏疾病的有效方式,其作用机制尚未完全阐明,安全有效的运动处方需要系统研究。运动可使正常心肌细胞发生生理性肥大与增殖以及多种细胞因子的分泌和干细胞的有效动员,促进心肌细胞增殖分化。成体心肌细胞增殖的来源包括存活的心肌细胞、心肌干/祖细胞以及外周的骨髓间充质干细胞等。干细胞的动员、趋化归巢并分化为心肌细胞是心肌损伤修复的细胞基础。本文从心肌细胞增殖潜力、心肌梗死(MI)的干细胞治疗和运动促进MI心肌细胞增殖等三个方面综述运动促进干细胞动员,诱导内源性心肌细胞再生对MI心肌修复和心功能改善的可能机制、存在问题及相关研究进展。 展开更多
关键词 运动 干细胞动员 心肌梗死 心肌细胞增殖
下载PDF
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导培养乳鼠非心肌细胞增殖的影响 被引量：7
6
作者 曾武涛 董吁钢 +4 位作者 马虹 潘敬运 刘培庆 曾进胜 关永源 《中山医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期241-244,共4页
【目的】探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导培养乳鼠非心肌细胞增殖的影响。【方法】在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠非心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定非心肌细胞DNA、蛋白质合成、细胞数目等指标 ,观察非... 【目的】探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导培养乳鼠非心肌细胞增殖的影响。【方法】在AngⅡ诱导培养的SD乳鼠非心肌细胞中 ,应用Ang (1 7) ,通过测定非心肌细胞DNA、蛋白质合成、细胞数目等指标 ,观察非心肌细胞增殖情况。【结果】Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的乳鼠非心肌细胞的DNA及蛋白质合成 ,与单纯AngⅡ组相比 ,Ang (1 7) 10 -9、10 -8、10 -7、10 -6mol/L分别减少 [3 H]thymidine掺入 2 1%、31%、35 %、36 % ,减少 [3 H]Leucine掺入 15 %、2 5 %、31%、32 %。Ang (1 7)还能减少AngⅡ诱导培养的乳鼠非心肌细胞数目 (AngⅡ组吸光度 :0 86± 0 10 ;AngⅡ +Ang (1 7)组 :0 78± 0 0 9,P <0 0 5 ) ,其作用能被非选择性血管紧张素Ⅱ拮抗剂 [Sar1Thr8]AngⅡ抑制。【结论】Ang (1 7)能抑制AngⅡ诱导的乳鼠非心肌细胞增殖。 展开更多
关键词 血管紧张素类 非心肌细胞增殖 血管紧张素Ⅱ 心肌肥厚
下载PDF
烟酰胺磷酸核糖转移酶在小鼠心肌梗死后修复中的表达变化与功能研究 被引量：1
7
作者 钟嘉俊 黄成珍 +2 位作者 聂宇 林爱玲 王珏 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2023年第4期456-463,共8页
目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组... 目的:探讨心肌梗死后烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)表达变化及其对小鼠心肌细胞增殖的影响,为治疗心肌梗死探索新的理论依据与干预靶点。方法:分离原代乳鼠心肌细胞,给予NAMPT重组蛋白100 ng/ml,利用免疫荧光染色检测心肌细胞的磷酸化组蛋白H3(pH3)、增殖抗原Ki67表达。将成年C57BL/6j雄性小鼠40只随机分成2组:NAMPT治疗组,磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,每组20只,同时取10只作为假手术组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,NAMPT治疗组于结扎线以下通过显微心肌内注射NAMPT重组蛋白0.5μg,PBS对照组以同样方法注射PBS溶液,假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。通过M型超声检测小鼠术后心功能,取出心脏后Masson染色在光学显微镜下观察并测定心肌梗死面积。结果:左前降支结扎构建心肌梗死模型的小鼠在术后第2、3天NAMPT的信使RNA(mRNA)均显著下调(P均<0.05)。NAMPT处理原代心肌细胞后,与PBS对照组相比,pH3、Ki67阳性心肌细胞比例差异均无统计学意义(P均>0.05),心肌内注射NAMPT的乳鼠心脏中pH3阳性的心肌细胞较PBS对照组也无明显增多(P>0.05)。心肌梗死小鼠NAMPT给药后,与PBS对照组相比,NAMPT治疗组的左心室射血分数和左心室缩短分数差异均无统计学意义(P均>0.05),NAMPT治疗组的心重、体重、心重/体重比值差异均无统计学意义(P均>0.05);两组间梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死损伤会导致心肌组织中NAMPT表达水平下调;但外源性补给NAMPT不能改善小鼠心肌梗死后的心功能,不能减小梗死面积,NAMPT在心肌梗死损伤修复中的作用有待进一步探究。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌增殖 烟酰胺磷酸核糖转移酶 心肌内注射
下载PDF
基于Notch通路研究川芎嗪注射液对老年心肌梗死大鼠心肌细胞增殖、凋亡的影响 被引量：5
8
作者 纪新博 符碧薇 +4 位作者 顾申红 陈菊明 麦华德 林芸芸 杨智 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第15期3813-3817,共5页
目的探究川芎嗪注射液对老年心肌梗死大鼠的保护作用及对心肌细胞增殖、凋亡及Notch通路的影响。方法左冠状动脉前降支结扎法建立老年心肌梗死大鼠模型,建模成功后随机分为模型组和干预组;假手术组不结扎做相同处理。干预组腹腔注射120 ... 目的探究川芎嗪注射液对老年心肌梗死大鼠的保护作用及对心肌细胞增殖、凋亡及Notch通路的影响。方法左冠状动脉前降支结扎法建立老年心肌梗死大鼠模型,建模成功后随机分为模型组和干预组;假手术组不结扎做相同处理。干预组腹腔注射120 mg/kg川芎嗪注射液;假手术组和模型组注射等体积生理盐水,持续干预6 w。多普勒超声检测心功能指标左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死体积;免疫荧光检测心肌组织中细胞增殖蛋白Ki67水平;流式细胞术检测心肌组织凋亡情况;免疫印迹法检测心肌组织中Notch、Ki67、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)1蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组心功能指标LVEDD、LVESD、心肌梗死体积、心肌细胞凋亡率、心肌组织中Notch、Caspase-1蛋白水平显著升高,LVEF、Ki67细胞数量和蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,干预组心功能指标LVEDD、LVESD、心肌梗死体积、心肌细胞凋亡率、心肌组织中Notch、Caspase-1蛋白水平显著降低,LVEF、Ki67细胞数量和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论川芎嗪注射液可实现对老年心肌梗死的保护,可能是通过抑制Notch通路从而促进心肌细胞增殖、抑制心肌细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 川芎嗪注射液 老年心肌梗死 心肌细胞增殖、凋亡 NOTCH通路
下载PDF
5-羟色胺对心肌细胞增殖及蛋白激酶C活性的影响 被引量：3
9
作者 招明高 张延凤 +3 位作者 贾敏 张晓楠 梅其炳 赵德化 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1537-1538,1551,共3页
目的 :观察 5 -羟色胺 (5 -HT)对新生大鼠心肌细胞增殖及蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,探讨 5 -HT在心肌肥大发病中的作用。方法 :培养乳鼠心肌细胞 ,应用BCA法测定细胞总蛋白 ;流式细胞仪测定DNA含量 ;同位素底物掺入检测PKC活性。结果 :... 目的 :观察 5 -羟色胺 (5 -HT)对新生大鼠心肌细胞增殖及蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,探讨 5 -HT在心肌肥大发病中的作用。方法 :培养乳鼠心肌细胞 ,应用BCA法测定细胞总蛋白 ;流式细胞仪测定DNA含量 ;同位素底物掺入检测PKC活性。结果 :5 -HT在 1 μmol·L- 1 、1 0 μmol·L- 1 和 1 0 0 μmol·L- 1 时均显著促进心肌细胞蛋白质和DNA合成 ,以 1 0 μmol·L- 1 剂量时作用最强。 5 -HT在 1 μmol·L- 1 和 1 0mol·L- 1 剂量时可加强心肌细胞PKC活性 ,并促使PKC从胞浆移位到细胞膜 ,5 -HT2 受体拮抗剂mianserin可逆转此作用。结论 :5 -HT可促进新生大鼠心肌细胞总蛋白和DNA合成 ,并通过心肌细胞 5 -HT2 受体激活PKC活性 ,促使PKC从胞浆移位到细胞膜 ,提示 5 展开更多
关键词 5-羟色胺 心肌细胞增殖 蛋白激酶C 心肌肥大 血清素
下载PDF
间歇运动和粒细胞集落刺激因子促进心梗大鼠干细胞动员与内源性心肌细胞增殖的激光共聚焦/流式细胞术观察分析 被引量：7
10
作者 史秀超 蔡梦昕 田振军 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2016年第4期68-76,共9页
目的:探讨跑台间歇运动结合粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠干细胞动员的效果和在内源性心肌细胞增殖中的作用及其对心功能的影响。方法:90只成体雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+粒细胞集... 目的:探讨跑台间歇运动结合粒细胞集落刺激因子对心肌梗死大鼠干细胞动员的效果和在内源性心肌细胞增殖中的作用及其对心功能的影响。方法:90只成体雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组(MG)和心梗+G-CSF+间歇运动组(MGE)。结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。ME和MGE组大鼠在心肌梗死手术结束1周后进行3周跑台间歇运动。MG和MGE组大鼠术后1h皮下注射人源重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF),10μg/kg/d×5d,其他各组大鼠给予同剂量生理盐水。免疫荧光法检测并计算梗死边缘区心肌细胞增殖百分率;流式细胞术检测外周血单个核细胞中c-kit^+和CD29^+细胞百分率;Western Blot方法检测心肌组织中c-kit和CD29蛋白表达水平。TTC染色检测心肌梗死面积百分率;彩色多普勒超声和血流动力学方法检测心功能。结果:与Sham组相比,MI组PCNA^+心肌细胞百分率、外周血单个核细胞中c-kit^+和CD29^+细胞百分率、心肌组织中c-kit和CD29蛋白表达和心肌梗死面积显著增加,心功能显著降低;与MI组比较,ME、MG和MGE组大鼠梗死边缘区心肌组织中PCNA^+心肌细胞百分率、外周血单个核细胞中c-kit^+和CD29^+细胞百分率、心肌组织中c-kit和CD29蛋白表达均显著增加,梗死面积显著减小,心功能显著增强,且MGE组变化最为显著。结论:间歇运动或粒细胞集落刺激因子可显著促进干细胞动员归巢,诱导心肌细胞增殖,缩小梗死面积,提升心功能,且二者联合效果优于单一因素作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 间歇运动 粒细胞集落刺激因子 干细胞动员 心肌细胞增殖 鼠 动物实验
下载PDF
心肌再生:心肌细胞增殖与体细胞转分化 被引量：3
11
作者 王慷慨 肖献忠 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期973-977,共5页
促进心肌再生是治疗心肌梗死、改善心功能的重要手段,而心肌再生的关键问题即是心肌细胞数量的增加。近年来研究表明,心肌细胞数量增加主要涉及三个方面的细胞来源,一为心肌细胞增殖,即心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂过程;二是... 促进心肌再生是治疗心肌梗死、改善心功能的重要手段,而心肌再生的关键问题即是心肌细胞数量的增加。近年来研究表明,心肌细胞数量增加主要涉及三个方面的细胞来源,一为心肌细胞增殖,即心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂过程;二是通过基因重编程使体细胞直接转分化为心肌细胞;三是通过干细胞向心肌细胞的定向分化。目前上述三方面研究均已取得了良好的进展,但仍存在诸多问题尚待解决。 展开更多
关键词 心肌再生 心肌细胞增殖 体细胞转分化
下载PDF
抗阻运动激活FSTL1-Akt-mTOR信号通路促进心梗大鼠心肌细胞增殖 被引量：5
12
作者 田振军 郝美丽 席悦 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2018年第3期40-47,共8页
目的:探讨抗阻运动对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like Protein 1,FSTL1)及其受体DIP2A(Disco-interacting Protein 2 homolog A)表达和下游Akt-mTOR信号通路与心肌细胞增殖的影响。方法:雄性SP... 目的:探讨抗阻运动对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like Protein 1,FSTL1)及其受体DIP2A(Disco-interacting Protein 2 homolog A)表达和下游Akt-mTOR信号通路与心肌细胞增殖的影响。方法:雄性SPrague-Dawley大鼠30只,体重180~220 g,左冠状动脉前降支结扎制备心梗模型,术后随机分为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组先进行1周适应性无负重爬梯运动,再进行4周递增负荷抗阻运动。训练结束后24 h,腹腔麻醉,测定LVSP、LVEDP和±d P/dt max评价心功能。Western blot实验测定心肌FSTL1/DIP2A、PAkt/Akt、P-mTOR/mTOR、Cyclin D1、CDK4蛋白表达;免疫荧光实验观察心肌细胞增殖;Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%)。结果:与S组比较,MI组心肌FSTL1/DIP2A、Cyclin D1和CDK4蛋白表达增加,PAkt/Akt、P-mTOR/mTOR比值显著上升,心肌细胞增殖百分率显著升高,CVF%和LVEDP显著增加,LVSP和±d P/dt max显著降低;与MI组比较,MR组心肌FSTL1/DIP2A、Cyclin D1和CDK4蛋白表达显著升高,PAkt/Akt、PmTOR/mTOR比值显著上升,心肌细胞增殖百分率显著升高,CVF%和LVEDP显著降低,LVSP和±d P/dt max显著升高。结论:抗阻运动上调FSTL1及其受体DIP2A的表达,激活其下游AktmTOR信号通路。表明,FSTL1-DIP2A-Akt-mTOR信号通路在抗阻运动促进心梗大鼠心肌细胞增殖、降低心肌纤维化面积和改善心功能中发挥重要作用。 展开更多
关键词 抗阻运动 心肌梗死 卵泡抑素样蛋白1 FSTL1-Akt-mTOR信号通路 心肌细胞增殖
下载PDF
压力超负荷致心肌细胞增殖细胞核抗原和周期素D1的表达变化及其与心肌肥大的关系 被引量：3
13
作者 刘进军 王晓虹 +4 位作者 苏兴利 周娟 刘瑞 林元喜 高广道 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第4期467-470,共4页
目的观察压力超负荷所致肥大心肌中增殖细胞核抗原和周期素D1的表达变化,探讨其与心肌肥大的相互关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥大模型,在术后不同时间点用颈总动脉插管法动态测定心功能并观察左心室体重比及心肌细胞横径... 目的观察压力超负荷所致肥大心肌中增殖细胞核抗原和周期素D1的表达变化,探讨其与心肌肥大的相互关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥大模型,在术后不同时间点用颈总动脉插管法动态测定心功能并观察左心室体重比及心肌细胞横径的变化,用免疫组织化学方法检测心肌细胞增殖细胞核抗原和周期素D1表达变化,分别计算其阳性细胞占总心肌细胞数的比率。结果腹主动脉缩窄术后各时间点左心室体重比及心肌细胞横径进行性增高(P<0.05),同时心功能也进行性增强(P<0.05)。增殖细胞核抗原和周期素D1阳性率术后1周时显著增高(P<0.01),随后逐步回降,6周时同对照组相比差异无显著性。结论心肌肥大中不仅有心肌细胞体积的增大而且早期伴有增殖指标高表达,这种增殖指标的高表达随着心脏对负荷的适应逐步回降至正常水平,而心肌细胞体积仍进行性增大。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 心肌细胞增殖 免疫组织化学方法 压力负荷 增殖细胞核抗原 周期素D1 心肌肥大
下载PDF
有氧运动对心肌细胞增殖的影响及CBP的调控作用
14
作者 胡玉龙 徐慧 +3 位作者 刘艳秋 李宁川 陈志军 昝销 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2016年第5期52-58,共7页
目的:探讨有氧运动对心肌细胞增殖的激活和cAMP反应元件结合蛋白绑定蛋白(CBP)在其中的调控作用。方法:采用游泳训练(Swim)2周构建运动性心肌肥大模型,采用主动脉弓缩窄术(TAC)2周构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分... 目的:探讨有氧运动对心肌细胞增殖的激活和cAMP反应元件结合蛋白绑定蛋白(CBP)在其中的调控作用。方法:采用游泳训练(Swim)2周构建运动性心肌肥大模型,采用主动脉弓缩窄术(TAC)2周构建病理性心肌肥大模型。12周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为4组:对照组(Control)、运动性心肌肥大组(Swim)、假手术组(Sham)、病理性心肌肥大组(TAC),每组10只。实验结束后,采用二维超声心动图检测室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)和心功能。对心肌组织蛋白采用Western Blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平,衡量心肌细胞增殖能力。采用RT-PCR、Western Blot和免疫组化的方法检测心肌细胞中CBP的表达水平。为验证CBP对心肌细胞增殖能力的激活作用,在离体实验中,以去氧肾上腺素(PE)诱导原代心肌细胞产生肥大,采用CBP抑制剂C646抑制CBP表达。离体实验分组情况:1)对照组(Control);2)PE组;3)C646组;4)PE+C646组。对心肌细胞爬片进行α-肌动蛋白(α-actin)的免疫荧光实验检测心肌细胞大小,免疫荧光检测增殖细胞核抗原Ki67的表达衡量心肌细胞增殖水平,RT-PCR检测CBP的mRNA水平。结果:1)游泳运动和TAC均能使小鼠产生明显的心肌肥大,与相应的对照组相比,两种心肌肥大模型的IVS、LVPW、左室容量(LV Vol)和射血分数(EF)都有明显升高(P<0.05)。2)Swim组小鼠心肌组织PCNA蛋白表达水平明显高于Control组(P<0.05)和TAC组(P<0.01)。3)Swim组心肌组织CBP的mRNA水平比Control组明显升高(P<0.01),且明显高于TAC组(P<0.05)。Swim组心肌组织CBP蛋白表达水平与Control组相比有明显升高(P<0.05),且显著高于TAC组(P<0.01),TAC组比Sham组明显降低(P<0.05)。心肌组织切片CBP的免疫组化结果显示,Swim组CBP阳性细胞显著多于Control组(P<0.01)与TAC组(P<0.01)。4)离体实验结果显示,PE组心肌细胞面积显著高于Control组(P<0.05)和PE+C646组(P<0.05)。PE能使CBP的mRNA表达水平比Control组明显升高(P<0.01),PE+C646组CBP的mRNA水平比PE组明显降低(P<0.01)。PE组Ki67阳性细胞与Control组相比明显增多(P<0.01),PE+C646组Ki67阳性细胞与PE组相比明显减少(P<0.05)。结论:有氧运动能明显激活心肌细胞的增殖能力,并伴随着CBP的mRNA和蛋白表达水平升高,抑制CBP的表达水平可以抑制心肌细胞的增殖能力,提示,CBP在有氧运动促进心肌细胞增殖的过程中发挥着重要的调控作用。 展开更多
关键词 有氧运动 心肌肥大 心肌细胞增殖 CBP
下载PDF
法舒地尔抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖 被引量：4
15
作者 郭冰冰 路明 李文杰 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第7期974-975,共2页
心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）主要由心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFb）的过度增殖、大量合成和分泌基质蛋白及胶原纤维所致.近来发现RhoA/ROCK信号通路与多种心血管疾病,如慢性心力衰竭、高血压和动脉粥样硬化等密切... 心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）主要由心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFb）的过度增殖、大量合成和分泌基质蛋白及胶原纤维所致.近来发现RhoA/ROCK信号通路与多种心血管疾病,如慢性心力衰竭、高血压和动脉粥样硬化等密切相关[1],但其在CFb增殖及心肌纤维化中的作用还缺乏深入研究.法舒地尔（Fasudil,Fas）是唯一应用于临床的Rho激酶特异抑制剂,临床发现其可改善高血压及心力衰竭患者的心功能. 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞增殖 法舒地尔 抑制AngⅡ 心肌纤维化 大鼠 慢性心力衰竭 动脉粥样硬化 心力衰竭患者
下载PDF
血脂康对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响 被引量：1
16
作者 赵淑健 叶平 +3 位作者 邵宁生 杨光 陈留存 刘坤申 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第22期2446-2449,共4页
关键词 心肌成纤维细胞增殖 血脂康 血管紧张素Ⅱ 新生大鼠 抑制血管平滑肌增殖 心肌纤维化 动脉粥样斑块 血管内皮功能
下载PDF
肾上腺髓质素N端20肽对血管紧张素Ⅱ刺激心肌成纤维细胞增殖、胶原合成的影响 被引量：1
17
作者 薛世荣 李志樑 +6 位作者 徐春生 吴金家 肖华 石向东 王同汉 吴宏超 唐朝枢 《实用医学杂志》 CAS 2005年第21期2405-2408,共4页
目的:探讨肾上腺髓质素N端20肽(PAMP)对血管紧张素Ⅱ(angotesinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原生成的影响。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H脯氨酸掺入法测定胶原合成、四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞... 目的:探讨肾上腺髓质素N端20肽(PAMP)对血管紧张素Ⅱ(angotesinⅡ,AngⅡ)刺激心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原生成的影响。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H脯氨酸掺入法测定胶原合成、四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,分别观察不同浓度的PAMP、AngⅡ、及PAMP对ANGⅡ诱导CFs增生及胶原合成作用的影响。实验分组(1)空白对照组;(2)10-9、10-8、10-7、10-6mol/LAngⅡ组;(3)10-9、10-8、10-7、10-6mol/LPAMP组;(4)10-7mol/LAngⅡ+PAMP(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)组。结果:(1)随着PAMP浓度的增高,MTT比色值差异无显著性(F=10.21,P>0.05)。随着AngⅡ浓度的增高,MTT比色值也明显增高,各组间差异有显著性(P值均<0.01)。PAMP+AngⅡ组,随着PAMP浓度的增高,MTT比色值均显著降低(P<0.01)。(2)PAMP组的3H脯氨酸掺入率与对照组相比(F=16.92,P>0.05),各组之间差异无显著性。随着AngⅡ浓度的增高,CFs的3H脯氨酸掺入率呈递增趋势。PAMP+AngⅡ组的3H脯氨酸掺入率在AngⅡ浓度不变的情况下,随着PAMP浓度的增高,CFs的3H脯氨酸掺入率呈递减趋势,各组之间差异有显著意义(P<0.05)。结论:PAMP对AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增生及胶原的生成起明显的抑制作用。 展开更多
关键词 成纤维细胞 心肌 血管紧张素Ⅱ 肾上腺髓质素N端20肽 胶原合成 心肌成纤维细胞增殖 成纤维细胞增生 MTT比色 AngⅡ PAMP
下载PDF
胸主动脉缩窄术复制压力超负荷兔子模型对心肌细胞增殖、血流动力、心肌成纤维增生及心功能的变化
18
作者 冯卫中 徐鹏 +1 位作者 张金堂 曾涌 《中国现代医生》 2021年第5期27-31,F0003,共6页
目的探讨胸主动脉缩窄术复制压力超负荷兔子模型心肌细胞增殖、血流动力、心肌成纤维增生及心功能的变化。方法随机选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,将兔子随机分为假手术组及模型组两组,每组兔子30只。假手术组开胸后不结扎胸主动... 目的探讨胸主动脉缩窄术复制压力超负荷兔子模型心肌细胞增殖、血流动力、心肌成纤维增生及心功能的变化。方法随机选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,将兔子随机分为假手术组及模型组两组,每组兔子30只。假手术组开胸后不结扎胸主动脉,模型组开胸后分离胸主动脉。分别测定各组兔子血流动力学和心功能指标水平、心重指数和心肌细胞体积水平、心肌细胞增殖情况、心肌组织形态变化以及各组心肌胶原含量以及各组血清脑钠肽(BNP)、氨基端前脑钠肽(NT-proBNP)水平。结果与假手术组对比,模型组兔子LVSP、LVDP、动脉收缩压及动脉舒张压、BNP、NT-proBNP水平、心重指数、细胞增殖指数均明显升高,心肌细胞体积、CVF-V、CVF-NV含量均明显增加,+dp/dtmax、-dp/dtmax水平均明显减低(P<0.05或P<0.01)。假手术组心肌细胞排列正常,细胞核呈椭圆形,心肌间质无明显增生,心肌纤维走形整齐、结构清晰;模型组部分心肌细胞周围结构不清,细胞核固缩,心肌纤维排列紊乱,纤维增生肥大、断裂。结论胸主动脉缩窄术复制压力超负荷兔子模型能够抑制心肌细胞增殖、促进心肌成纤维增生,对兔子血流动力及心功能均产生了严重影响。 展开更多
关键词 胸主动脉缩窄术 压力超负荷 心肌细胞增殖 血流动力 心肌成纤维增生 心功能
下载PDF
心钠素对血管紧张素Ⅱ促大鼠心肌细胞增殖的影响
19
作者 吴建明 孙双丹 +2 位作者 王述姮 唐朝枢 汤健 《心肺血管学报》 1991年第2期107-109,共3页
本工作应用培养的大鼠乳鼠心肌细胞,以细胞增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷掺入为指标,观察到血管紧张素Ⅱ可以刺激乳鼠心肌细胞的增殖和~3氢·胸腺嘧啶核苷的掺入,这种效应可以为心钠素所抑制。
关键词 心肌细胞增殖 血管紧张素II 心钠素
下载PDF
IL-6介导的早期炎症促进新生小鼠心肌细胞增殖 被引量：4
20
作者 肖飞 蒋智慧 +2 位作者 冯广智 陈震 丁国斌 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期306-311,337,共7页
目的探索IL-6介导的早期炎症在新生小鼠心脏再生中的作用及其机制。方法新生1 d的小鼠随机分为模型组和假手术组,前者低温麻醉切除心尖成模,后者只作开胸缝合。术后1、3、7和21 d摘取心脏。石蜡切片后H&E染色,q PCR检测增殖相关基... 目的探索IL-6介导的早期炎症在新生小鼠心脏再生中的作用及其机制。方法新生1 d的小鼠随机分为模型组和假手术组,前者低温麻醉切除心尖成模,后者只作开胸缝合。术后1、3、7和21 d摘取心脏。石蜡切片后H&E染色,q PCR检测增殖相关基因表达;并检测炎症因子基因il-6、il-1β及icam1转录水平的变化。ELISA检测血清中IL-6、TNF-α及IL-1β的含量,Western blot检测IL-6下游底物Akt、Akt(S473)、Stat3、Stat3(T705)的表达量,并检测Akt和Stat3磷酸化负向调控基因PP2A的变化。结果术后7 d模型组小鼠基本完成心脏再生过程,切片染色显示再生心脏的心尖结构完整,心肌细胞增殖相关基因表达增加。IL-6、TNF-α及IL-1β等炎症因子在术后早期急剧升高,其下游底物Akt和Stat3磷酸化水平显著升高,PP2A及其亚基在小鼠心脏再生过程中显著降低。结论新生1 d的小鼠具备完全的心脏再生能力,心尖切除手术会诱导炎症反应增加,IL-6介导的早期炎症促进了新生小鼠心肌细胞的增殖。 展开更多
关键词 IL-6 急性炎症反应 心肌细胞增殖 STAT3 Akt
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部