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梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究 被引量：11
1
作者 朱明德 方驰华 陈铁军 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2005年第1期24-28,共5页
目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死... 目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量 ;取左心室心肌行光电镜检查 ,并应用ABC免疫组化染色法 ,定位TNF α在心肌组织中的表达和分布。结果　胆道梗阻后 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α的水平逐渐升高 ;心肌组织MDA含量逐渐升高 ,SOD含量逐渐减少 ,心肌TNFα表达升高 ;各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α水平及心肌组织MDA含量减少 ,SOD含量升高 ,心肌TNF α表达下降 ;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长 ,心肌损害加重 ,各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,心肌损害减轻。结论　UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF α的综合作用 ,对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 胆汁郁积/并发症 心肌损伤/病因学 心肌/病理学 乌司他丁/治疗应用
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丹红联合持续性肾脏替代治疗对严重脓毒症患者心肌损伤的保护疗效观察 被引量：5
2
作者 陶魁林 盛乐智 +3 位作者 黄秀英 程英平 王志华 王树云 《浙江临床医学》 2017年第6期1010-1012,共3页
目的探讨丹红注射液和持续性肾脏替代治疗（CRRT）联合应用对严重脓毒症患者心肌损伤是否具有保护作用。方法将160例严重脓毒症合并心肌损伤的患者随机分为对照组（A组）、丹红组（B组）、CRRT组（C组）和丹红联合CRRT组（D组）。在治... 目的探讨丹红注射液和持续性肾脏替代治疗（CRRT）联合应用对严重脓毒症患者心肌损伤是否具有保护作用。方法将160例严重脓毒症合并心肌损伤的患者随机分为对照组（A组）、丹红组（B组）、CRRT组（C组）和丹红联合CRRT组（D组）。在治疗前及治疗后第7天这二个时间节点，分别检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、动脉血乳酸（LAC）、肌酸激酶同工酶MB（CK．MB）、肌钙蛋白I（cTnI）和脑利钠肽（BNP）；记录患者APACHEⅡ评分和治疗后7-30d发生的心脏事件（急性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性心律失常）及转归情况。结果治疗前四组各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与A组比较，治疗后B组LAC变化不明显（P〉0．05），D组TNF—α、IL-6、LAC、cTnI、CK—MB、BNP和APACHEⅡ评分明显降低（P〈0．05）；与A组比较，B组心力衰竭和C组急性心肌梗死发病率变化不明显（P〉0．05），D组心衰、心梗的发病率和30d病死率均显著降低（P〈0．05）。结论丹红注射液联合CRRT治疗对严重脓毒症患者心肌损伤具有保护作用，能够改善患者预后及降低病死率。 展开更多
关键词 丹红注射液 持续性肾脏替代治疗 脓毒症/并发症 心肌损伤/病因学
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轮状病毒肠炎并发心肌损伤21例临床分析 被引量：2
3
作者 葛惠兴 孙树林 《菏泽医学专科学校学报》 1999年第2期21-22,共2页
目的　研究轮状病毒肠炎对心肌的影响；方法　对９４ 例轮状病毒肠炎患儿进行心肌酶、心电图的监测，对所获数据方差分析，求Ｐ值经ｔ 检验处理；结果　２１ 例有明显的心肌酶升高和心电图改变，较正常对照组有明显差异，Ｐ＜ ０ ．０１... 目的　研究轮状病毒肠炎对心肌的影响；方法　对９４ 例轮状病毒肠炎患儿进行心肌酶、心电图的监测，对所获数据方差分析，求Ｐ值经ｔ 检验处理；结果　２１ 例有明显的心肌酶升高和心电图改变，较正常对照组有明显差异，Ｐ＜ ０ ．０１ ；结论　对轮状病毒肠炎应注意观察心肌受累的情况，心肌酶检查可协助诊断。 展开更多
关键词 肠炎 轮状病毒/治疗 轮状病毒/并发症 心肌损伤/病因学
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轮状病毒肠炎并发心肌损伤21例临床分析
4
作者 葛惠兴 孙树林 《菏泽医学专科学校学报》 2000年第4期51-52,共2页
目的　研究轮状病毒肠炎对心肌的影响。方法　对 94例轮状病毒肠炎患儿进行心肌酶、心电图的监测 ,所获数据经方差分析 ,求P值经t检验处理。结果　 2 1例有明显的心肌酶升高和心电图改变 ,较正常对照组有明显差异 ,P <0 .0 1。结论... 目的　研究轮状病毒肠炎对心肌的影响。方法　对 94例轮状病毒肠炎患儿进行心肌酶、心电图的监测 ,所获数据经方差分析 ,求P值经t检验处理。结果　 2 1例有明显的心肌酶升高和心电图改变 ,较正常对照组有明显差异 ,P <0 .0 1。结论　对轮状病毒肠炎应注意观察心肌受累的情况 ,心肌酶检查可协助诊断。 展开更多
关键词 肠炎 轮状病毒/治疗 肠炎 轮状病毒/并发症 心肌损伤/病因学
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大鼠心肌再灌注不同时相Fas表达和半胱胺酸蛋白酶-3活性变化规律 被引量：2
5
作者 徐强 司良毅 张红 《中国临床康复》 CSCD 2004年第27期5828-5829,i001,共3页
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)不同时相Fas表达、心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异的半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化规律,探讨对其进行干预的可能性。方法:实验选用Wistar大鼠116只,随机设立IR组、治疗组和... 目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR)不同时相Fas表达、心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异的半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化规律,探讨对其进行干预的可能性。方法:实验选用Wistar大鼠116只,随机设立IR组、治疗组和对照组并分设缺血30min后再灌注1,3,6,12及24h5个时相点。治疗组于再灌注开始时尾静脉注射caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO。分别检测Fas表达、心肌细胞凋亡指数、caspase-3活性和心肌梗死范围。结果:Fas表达、心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性随心肌再灌注不同时相而变化,Fas表达于再灌注6h最高(1.72±0.16),心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性犤(34.83±9.35)%,(22.34±4.50)nkat〗于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加,至24h仍未见下降趋势。治疗组上述指标虽也明显增高,除Fas表达外均比IR组明显减小(t=2.990～9.596,P<0.05～0.01)。结论:Fas表达增高激活caspase-3导致心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤形成的机制之一,Ac-DEVD-CHO减轻再灌注损伤的机制可能是其抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤/病因学 半胱胺酸蛋白酶 细胞凋亡
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基于氧化应激探索木犀草素对缺氧-复氧损害的H9c2心肌细胞的保护作用 被引量：8
6
作者 刘琳 《安徽医药》 CAS 2020年第6期1084-1089,I0002,共7页
目的基于氧化应激探索木犀草素对缺氧-复氧损害的H9c2心肌细胞的保护作用。方法在体外木犀草素培养后,再缺氧-复氧培养H9c2心肌细胞模拟缺血再灌注为实验组,以正常培养细胞为对照组,以仅缺氧-复氧培养细胞为缺氧-复氧组。观察细胞形态;... 目的基于氧化应激探索木犀草素对缺氧-复氧损害的H9c2心肌细胞的保护作用。方法在体外木犀草素培养后,再缺氧-复氧培养H9c2心肌细胞模拟缺血再灌注为实验组,以正常培养细胞为对照组,以仅缺氧-复氧培养细胞为缺氧-复氧组。观察细胞形态;流式检测细胞凋亡情况;生化检测细胞丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽(GSH)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)、血红素加氧酶(HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶(NQO1)mRNA表达;蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白含量。结果缺氧-复氧诱导H9c2细胞凋亡[(8.14±1.13)比(72.37±6.98),t=15.733,P=0.000]及促进Bax蛋白表达[(0.38±0.04)比(1.01±0.09),t=11.079,P=0.000],抑制Bcl-2蛋白表达[(0.83±0.06)比0.43±0.04,t=9.608,P=0.001],木犀草素可浓度依赖的抑制细胞凋亡[(72.37±6.98)比(41.38±4.32)、(29.67±5.67),t1=6.539,P=0.003;t2=8.224,P=0.001]及Bax蛋白表达[(1.01±0.09)比(0.71±0.06)、(0.45±0.03),t1=4.979,P=0.008;t2=10.224,P=0.001],增加Bcl-2蛋白表达[(0.43±0.04)比(0.63±0.04)、(0.74±0.05),t1=6.124,P=0.004;t2=8.386,P=0.001];在氧化应激层面,木犀草素可降低由缺氧-复氧引起的MDA、8-OHdG升高[MDA:(1.73±0.12)nmol/mg比(1.12±0.11)nmol/mg、(0.82±0.06)nmol/mg、(0.63±0.04)nmol/mg,t1=5.879,P=0.004;t2=11.748,P=0.000;t3=15.062,P=0.000;8-OHdG:(316.37±21.53)ng/L比(253.26±19.33)ng/L、(211.45±20.98)ng/L、(189.15±18.01)ng/L,t1=3.778,P=0.019;t2=6.054,P=0.004;t3=7.850,P=0.001],升高由缺氧-复氧引起的GSH含量[(88.59±7.99)nmol/mg比(142.19±12.31)nmol/mg、(178.67±16.78)nmol/mg,t1=6.326,P=0.003;t2=8.395,P=0.001]以及γ-GCS、HO-1、NQO1 mRNA的表达下调[γ-GCS:(0.67±0.07)比(0.85±0.07)、(1.02±0.11),t1=3.149,P=0.035;t2=4.649,P=0.010;HO-1:(0.41±0.03)比(0.63±0.06)、(0.82±0.07)、(0.95±0.10),t1=5.945,P=0.004;t2=9.624,P=0.001;t3=9.126,P=0.001;NQO1:(0.51±0.04)比(0.73±0.06)、(0.82±0.08)、(1.15±0.12),t1=5.284,P=0.006;t2=6.003,P=0.004;t3=8.764,P=0.001];进一步发现木犀草素可导致Nrf2蛋白的进一步升高[(0.62±0.05)比(0.85±0.07)、(0.97±0.08),t1=4.631,P=0.010;t2=6.426,P=0.003]以及Keap1进一步下调[(0.72±0.04)比(0.28±0.02)、(0.15±0.01),t1=17.041,P=0.000;t2=23.945,P=0.000]。结论木犀草素可作用于Nrf2-(抗氧化响应元件)ARE通路,激活该信号通路后,可增加H9c2细胞中抗氧自由基酶的表达量,并降低由缺氧-复氧培养所引起的H9c2细胞的氧化应激水平,抑制心肌细胞凋亡,保护心肌细胞免受缺氧-复氧损伤。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤/病因学 木犀草素 氧化性应激 肌细胞 心脏 H9c2细胞株
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