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苦豆碱通过调控miR-210对脂多糖致心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响
1
作者 初毅 代宁 曹艳杰 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第1期51-55,共5页
目的:探讨苦豆碱对脂多糖(LPS)致心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:将大鼠心肌H9c2细胞分为NC组(不作任何处理)、LPS组、LPS+苦豆碱低剂量组、LPS+苦豆碱中剂量组、LPS+苦豆碱高剂量组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-210组、LPS+苦豆碱中... 目的:探讨苦豆碱对脂多糖(LPS)致心肌细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:将大鼠心肌H9c2细胞分为NC组(不作任何处理)、LPS组、LPS+苦豆碱低剂量组、LPS+苦豆碱中剂量组、LPS+苦豆碱高剂量组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-210组、LPS+苦豆碱中剂量组+anti-miR-NC组、LPS+苦豆碱中剂量组+anti-miR-210组。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞术、蛋白免疫印迹法检测细胞增殖、凋亡及其相关蛋白表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-210表达水平。结果:不同浓度苦豆碱处理后,LPS处理的心肌细胞活性及Ki-67、Bcl-2、miR-210蛋白表达水平增加,细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达水平降低,IL-1β、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-210后LPS处理的心肌细胞活性、Ki-67、Bcl-2表达水平增加,细胞凋亡率及p21、Bax表达水平降低,IL-1β、TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰miR-210表达能逆转苦豆碱对LPS诱导的H9c2细胞增殖、凋亡及炎性因子的影响。结论:苦豆碱可通过上调miR-210抑制LPS致心肌细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 苦豆碱 MIR-210 脂多糖 心肌细胞凋亡 炎性因子 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-α 实验研究
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20-HETE通过GPR75受体偶联G_(αq)信号通路诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用
2
作者 刘恋恋 吉雨恬 +4 位作者 刘娇莉 韩婧怡 李开远 张淳 韩勇 《遵义医科大学学报》 2024年第4期361-370,共10页
目的 探讨GPR75受体偶联G_(αq)信号通路在20-HETE诱导的H9c2心肌细胞凋亡中的作用与机制。方法 H9c2心肌细胞采用慢病毒载体干扰GPR75表达,敲减效率通过RT-qPCR和Western blot法检测;ELISA法检测IP_(3)及cAMP含量;TUNEL法评估细胞凋亡... 目的 探讨GPR75受体偶联G_(αq)信号通路在20-HETE诱导的H9c2心肌细胞凋亡中的作用与机制。方法 H9c2心肌细胞采用慢病毒载体干扰GPR75表达,敲减效率通过RT-qPCR和Western blot法检测;ELISA法检测IP_(3)及cAMP含量;TUNEL法评估细胞凋亡率;分别使用Fluo-4/AM、DHE和JC-1荧光探针检测细胞内Ca^(2+)浓度、ROS含量以及线粒体膜电位(ΔΨm)水平;Western blot检测EGFR、ERK1/2、AKT、GSK3β、Bax、Bcl-2、Cyt C、Caspase-3蛋白表达。结果 慢病毒载体shGPR75转染后,H9c2心肌细胞GPR75受体mRNA和蛋白表达分别降低67.16%和63.99%(P<0.05)。敲减GPR75表达或应用AAA阻断其作用,显著抑制20-HETE诱导的H9c2心肌细胞凋亡(P<0.05),并可逆转ΔΨm下降及凋亡相关蛋白Bax、Cyt C、Caspase-3蛋白表达增高(P<0.05)。20-HETE处理后细胞内IP_(3)含量明显增加(P<0.05),但对cAMP生成无显著影响(P>0.05),而敲减GPR75表达、应用AAA或者PLC信号通路阻断剂U73122预处理后,可显著阻断细胞内IP_(3)生成(P<0.05)。敲减GPR75表达、应用AAA或者U73122预处理后,明显抑制20-HETE诱导的Ca^(2+)浓度升高和ROS生成效应(P<0.05)。20-HETE处理后,GPR75受体下游调控关键蛋白EGFR、ERK1/2、AKT、GSK3β磷酸化水平明显升高(P<0.05),敲减GPR75表达或应用AAA可有效阻断20-HETE上述效应(P<0.05)。最后,阻断PLC或PI3K信号通路,显著抑制20-HETE诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论 20-HETE通过GPR75受体偶联的G_(αq)蛋白及其介导的PLC、EGFR/ERK1/2/AKT/GSK3β信号通路诱导H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 20-羟二十烷四烯酸 G蛋白偶联受体75 G_(αq)蛋白 心肌细胞凋亡
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解耦联蛋白2对脓毒症腹腔感染大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激及PKR/Caspase-11蛋白的影响 被引量：1
3
作者 陈群 李霖 +2 位作者 李秀娟 何德剑 王逸君 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第17期4322-4326,共5页
目的探究解耦连蛋白(UCP)2对脓毒症腹腔感染大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激及链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-11蛋白的影响。方法按照数字随机法将80只大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)致... 目的探究解耦连蛋白(UCP)2对脓毒症腹腔感染大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激及链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-11蛋白的影响。方法按照数字随机法将80只大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型(CLP)组、单纯腺相关病毒(AAV)组、UCP2过表达手术(UCP2)组各20只。比较各组UCP2、PKR、Caspase-11蛋白表达、心肌组织病理学形态变化、心肌细胞凋亡指数、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与Sham组相比,CLP组、AAV组和UCP2组心肌组织中UCP2、Caspase-11、MDA表达明显升高,心肌组织中PKR蛋白表达、SOD活性明显减少(P<0.05);与CLP和AAV组相比,UCP2组心肌组织中PKR蛋白表达、SOD活性得到明显升高,Caspase-11蛋白MDA含量显著降低(P<0.05)。Sham组心肌仅有少数视野偶见个别凋亡细胞,CLP组和AAV组细胞的凋亡指数明显增加(P<0.05);与CLP组相比,UCP2组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论过表达UCP2可抑制脓毒症腹腔感染大鼠心肌细胞凋亡,调控体内氧化应激平衡,同时对PKR/Caspase-11蛋白有一定的调控作用,增加PKR表达,抑制Caspase-11的表达。 展开更多
关键词 解耦连蛋白2 脓毒症腹腔感染 心肌细胞凋亡 氧化应激 链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-11
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沙库巴曲缬沙坦钠通过Bax/caspase-3信号通路抑制心肌细胞凋亡
4
作者 李亚芹 刘毅 +3 位作者 王潇伟 崔红根 康世鑫 徐占稳 《河北大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第6期631-637,共7页
为了探索沙库巴曲缬沙坦钠(LCZ696)抑制心衰心肌细胞凋亡的作用机制,腹腔注射盐酸阿霉素构建SD大鼠心衰模型,模型构建成功后随机分为心衰组(HF)、缬沙坦组(Val)、LCZ696低剂量组(LCZ-L)、LCZ696高剂量组(LCZ-H),空白组(Control),治疗8... 为了探索沙库巴曲缬沙坦钠(LCZ696)抑制心衰心肌细胞凋亡的作用机制,腹腔注射盐酸阿霉素构建SD大鼠心衰模型,模型构建成功后随机分为心衰组(HF)、缬沙坦组(Val)、LCZ696低剂量组(LCZ-L)、LCZ696高剂量组(LCZ-H),空白组(Control),治疗8周后观察大鼠平均动脉压(MAP)、体质量、心率(HR)变化,检测血清中脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸肌酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量,超声评价各组大鼠心功能改善情况;将大鼠左心室心肌组织进行HE染色和Tunel染色;检测活化的AKT(P-AKT)、Bax、caspase-3蛋白表达.结果显示:心衰大鼠经Val及LCZ696治疗后超声显示心脏功能均有明显改善,BNP、CK-MB、CK、AST、ALT水平下降,其中LCZ-H组降低最明显;HE染色及Tunel染色显示经治疗后细胞凋亡数减少,心肌组织中P-AKT含量较HF增加,Bax、caspase-3蛋白含量较HF组降低,LCZ-H组减少最显著.综上可知,LCZ696通过抑制Bax/caspase-3信号通路抑制心肌细胞凋亡,改善心功能. 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠 Bax/caspase-3信号通路 心衰 心肌细胞凋亡
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piRNA-5938可调控心肌细胞凋亡和线粒体分裂 被引量：3
5
作者 武霄雷 韩瑜 +3 位作者 李佳蕾 王霜 曹济民 孙腾 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第11期1750-1757,共8页
背景:心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA(PIWI-Interacting RNA,piRNA)参与了心脏病理过程调控,然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明,尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚... 背景:心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA(PIWI-Interacting RNA,piRNA)参与了心脏病理过程调控,然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明,尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚。目的:探究piRNA-5938对心肌细胞凋亡和线粒体分裂的调节作用及分子机制。方法:深度测序检测正常和缺血再灌注模型小鼠及大鼠心脏中piRNA的表达丰度,实时荧光定量PCR法验证结果。分别用双氧水和缺氧再复氧条件构建心肌细胞凋亡模型,实时荧光定量PCR法检测piRNA-5938的表达水平。合成piPNA-5938特异性拮抗剂转染心肌细胞,再用双氧水处理,TUNEL法检测细胞凋亡情况,MitoTracker法检测线粒体分裂情况。RNAhybrid软件预测与piRNA-5938相互作用的microRNA。结果与结论:①与假手术组比,缺血再灌注小鼠心脏中422种piRNA表达水平改变,其中289条上调,133条下调;piRNA-5938的表达显著增加(P<0.01);②双氧水诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938的表达水平显著上调,且呈浓度依赖性(P<0.05);③缺氧再复氧诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938表达显著增加(P<0.01);④与阴性对照组比,敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05);⑤敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞线粒体分裂明显得到改善(P<0.05);⑥piRNA-5938与线粒体分裂调控分子miR-324和miR-668序列能很好地互补配对,且具有高度保守性;⑦提示piRNA-5938调控了心肌细胞凋亡和线粒体分裂,并且可能通过miR-324或miR-668发挥作用。 展开更多
关键词 piRNA-5938 缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡 线粒体分裂 miR-324 miR-668 双氧水 缺氧再复氧
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强心安神方对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制探讨 被引量：1
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作者 卿媛媛 李茹 +4 位作者 王芳婷 陶源 张婷 庄红 颜旭 《中医药临床杂志》 2023年第1期109-112,共4页
目的:探讨强心安神方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常对照组、模型组、强心安神方小、大剂量组及卡托普利组,灌胃给药4周后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,心脏超声测量大鼠射血分数(LVEF)及左室收缩率(LVFS)... 目的:探讨强心安神方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常对照组、模型组、强心安神方小、大剂量组及卡托普利组,灌胃给药4周后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,心脏超声测量大鼠射血分数(LVEF)及左室收缩率(LVFS),Real Time-PCR法检测内质网应激标志性基因GRP78、CHOP mRNA表达。结果:与模型组比较强心安神方小剂量组、强心安神方大剂量组、卡托普利组心肌排列整齐致密,心肌细胞凋亡减少;与模型组相比,强心安神方小剂量组及大剂量组GRP78 mRNA表达降低;与正常对照组相比,模型组、强心安神方小剂量组、强心安神方大剂量组、卡托普利组CHOPmRNA表达升高,差异均有统计学意义。结论:强心安神方可以改善心力衰竭大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调控GRP78 mRNA表达有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 强心安神方 心肌细胞凋亡 GRP78 mRNA CHOP mRNA
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基于PI3K/Akt信号通路探讨宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的保护作用
7
作者 黄玉容 刘爱东 +3 位作者 吕喜月 成光宇 李双娣 刘迎辉 《吉林中医药》 2023年第11期1321-1326,共6页
目的研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型(假手术组只置手术线而不结扎)。造模成功的大鼠随机分为阳性对照组、心肌缺血模型组、宣痹通瘀方低、中、高剂量组以及宣痹通瘀方高... 目的研究宣痹通瘀方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法冠脉结扎法制备急性心肌缺血大鼠模型(假手术组只置手术线而不结扎)。造模成功的大鼠随机分为阳性对照组、心肌缺血模型组、宣痹通瘀方低、中、高剂量组以及宣痹通瘀方高剂量加LY294002(PI3K抑制剂,以下简称为LY)组。造模次日开始给药,宣痹通瘀方高、中、低剂量组灌胃给药体积相同、浓度不同。宣痹通瘀方高剂量加LY组除按照高剂量组给药方法灌胃给药以外,每日需皮下注射LY 10 mg/(kg·d)。假手术组与模型组均给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠混悬液。对照组给予同体积麝香保心丸混悬液。每日灌胃给药1次,连续2周。心肌组织取材,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡相关蛋白的表达;透射电镜下观察心肌细胞形态;Western Blot检测磷酸化的PI3K、Akt蛋白表达。结果宣痹通瘀方能够抑制心肌细胞凋亡(P<0.01);降低Caspase-9、Caspase-3、Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05),上调Bcl-2表达(均为P<0.01);保护心肌细胞超微结构;p-PI3K、p-Akt蛋白的表达显著增高(P<0.01)。结论宣痹通瘀方可能通过调控PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而对急性心肌缺血大鼠心肌发挥保护作用。 展开更多
关键词 PI3K/AKT 宣痹通瘀方 急性心肌缺血 心肌细胞凋亡
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尼古丁促进高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡的机制研究
8
作者 赵静 郭蕊 +5 位作者 孟芝君 刘彩红 谢耀丽 刘晶 曹济民 王亚静 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期25-34,共10页
目的 探究尼古丁对心肌细胞凋亡的影响及与吸烟密切相关细胞色素酶P4501A1(Cyp1a1)和神经元乙酰胆碱受体β4亚基(Chrnb4)基因在尼古丁诱导心肌细胞凋亡中的作用机制。方法 根据不同方法将细胞分为对照组、尼古丁组、高糖/高脂模型组、... 目的 探究尼古丁对心肌细胞凋亡的影响及与吸烟密切相关细胞色素酶P4501A1(Cyp1a1)和神经元乙酰胆碱受体β4亚基(Chrnb4)基因在尼古丁诱导心肌细胞凋亡中的作用机制。方法 根据不同方法将细胞分为对照组、尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖高脂模型组、shRNA-NC组、shRNA-Cyp1a1组、AMPK抑制剂组、shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组、shRNA-Chrnb4组、shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组。制备H9C2细胞高糖/高脂模型,转染Cyp1a1或Chrnb4干扰质粒,采用尼古丁或AMPK抑制剂处理。流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧、线粒体膜电位,ELISA法检测细胞内超氧化物歧化酶活性和微量丙二醛含量,Western blotting检测细胞中Cyp1a1、Chrnb4、Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK的表达。结果 尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖/高脂模型组SOD较对照组降低(P <0.05),尼古丁+高糖/高脂模型组较高糖/高脂模型组降低(P <0.05)。尼古丁+高糖/高脂模型组MDA较对照组和高糖/高脂模型组升高(P <0.05)。高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖/高脂模型组ROS含量较对照组升高(P <0.05),尼古丁+高糖/高脂模型组较高糖/高脂模型组升高(P <0.05)。尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖/高脂模型组线粒体膜电位较对照组降低(P <0.05),尼古丁+高糖/高脂模型组较高糖/高脂模型组降低(P <0.05)。尼古丁组、高糖/高脂模型组、尼古丁+高糖/高脂模型组Cyp1a1和Chrnb4 mRNA相对表达量较对照组升高(P <0.05),尼古丁+高糖/高脂模型组较高糖/高脂模型组升高(P <0.05)。尼古丁组和尼古丁+高糖/高脂模型组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Cyp1a1、Chrnb4蛋白相对表达量较对照组升高(P <0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较对照组降低(P <0.05),高糖/高脂模型组p-AMPK蛋白相对表达量较对照组降低(P <0.05),Caspase-9、Cyp1a1、Chrnb4蛋白相对表达量较对照组升高(P <0.05),尼古丁+高糖/高脂模型组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Cyp1a1、Chrnb4蛋白相对表达量较高糖/高脂模型组升高(P <0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较高糖/高脂模型组降低(P <0.05)。shRNACyp1a1组心肌细胞凋亡率较shRNA-NC组降低(P <0.05),AMPK抑制剂组和shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组较shRNA-NC组增加(P <0.05),shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组较AMPK抑制剂组降低(P<0.05)。shRNA-Cyp1a1组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Cyp1a1蛋白相对表达量较shRNA-NC组降低(P<0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较shRNA-NC组升高(P <0.05),AMPK抑制剂组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Cyp1a1蛋白相对表达量较shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组升高(P <0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组降低(P <0.05),shRNA-Cyp1a1+AMPK抑制剂组Cyp1a1蛋白相对表达量与shRNA-Cyp1a1组无差异(P>0.05)。shRNA-Chrnb4组心肌细胞凋亡率较shRNA-NC组降低(P <0.05),AMPK抑制剂组和shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组较shRNA-NC组增加(P<0.05),shRNAChrnb4+AMPK抑制剂组较AMPK抑制剂组降低(P <0.05)。shRNA-Chrnb4组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Chrnb4蛋白相对表达量较shRNA-NC组降低(P <0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较shRNA-NC组升高(P <0.05),AMPK抑制剂组和shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量较shRNA-NC组升高,p-AMPK蛋白相对表达量较shRNA-NC组降低(P <0.05),shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组Chrnb4蛋白较shRNA-NC组降低,shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组Caspase-2、Caspase-3、Caspase-9、Chrnb4蛋白相对表达量较AMPK抑制剂组降低(P <0.05),p-AMPK蛋白相对表达量较AMPK抑制剂组升高(P <0.05)。shRNA-Chrnb4+AMPK抑制剂组Chrnb4蛋白相对表达量与shRNA-Chrnb4组无差异(P>0.05)。结论 Cyp1a1、Chrnb4参与尼古丁诱导心肌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制AMPK磷酸化,导致线粒体功能障碍,氧化应激增加,最终激活Caspase-2凋亡途径。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌病 尼古丁 心肌细胞凋亡 CYP1A1 Chrnb4
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基于Notch1/Hes1信号通路探讨葛根素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响 被引量：2
9
作者 张驰 徐莉 +3 位作者 任浩进 徐超 刘金华 王丽岳 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期623-627,共5页
目的探讨葛根素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响及关于缺刻基因(Notch)1/发状分裂相关增强子(Hes)1信号通路表达的变化机制。方法将96只雄性Wistar大鼠(200~250 g)随机分成3组:对照组:进行假手术;模型组:按照模型制备操作... 目的探讨葛根素对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响及关于缺刻基因(Notch)1/发状分裂相关增强子(Hes)1信号通路表达的变化机制。方法将96只雄性Wistar大鼠(200~250 g)随机分成3组:对照组:进行假手术;模型组:按照模型制备操作结扎大鼠心脏冠脉;葛根素干预组:同模型组进行模型制备后24 h进行腹腔注射葛根素120 mg/(kg·d)。3组按照术后1、2、3、4 w记录各时间点血液流变学指标后处死大鼠,运用TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡情况;Western印迹检测心肌细胞凋亡基因蛋白及Notch1/Hes1信号通路蛋白的表达情况。结果模型组左心室功能较对照组显著降低(P<0.05),葛根素干预组左心室功能较模型组明显改善(P<0.05);模型组与葛根素干预组心肌梗死面积差异显著(P<0.05),手术4 w后,模型组左心室重量较对照组显著上调(P<0.05),葛根素干预组左心室重量较模型组明显降低(P<0.05);对照组未出现明显心肌细胞凋亡,模型组和葛根素干预组心肌梗死病灶附近均出现心肌细胞凋亡现象,但葛根素干预组较模型组显著改善(P<0.05);术后1、3、4 w时,模型组B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)/Bcl-2数值较相同时间的对照组显著上升(P<0.05),术后3、4 w时,模型组的Bax/Bcl-2数值较同组术后1 w时显著上升,且4 w时上升更加显著(P<0.05),4 w时,葛根素干预组Bax/Bcl-2数值较模型组显著下降,葛根素干预能够明显激活Notch1/Hes1信号通路的表达(P<0.01)。结论心肌梗死大鼠心肌细胞会发生明显凋亡现象,并且伴随左心室功能降低,使用葛根素进行干预能够通过促进Bcl-2抑制Bax基因的表达一定程度上减轻心肌细胞凋亡,有助于左心室功能改善及减轻心室重构,这些过程与其激活Notch1/Hes1信号通路的表达密切相关。 展开更多
关键词 缺刻基因(Notch)1/发状分裂相关增强子(Hes)1信号通路 葛根素 心肌梗死 心肌细胞凋亡 心室重构
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LncRNA MIAT靶向调节miR-532-3p对心力衰竭小鼠心肌细胞凋亡的影响
10
作者 刘国斌 余谦 付国齐 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2023年第2期210-217,共8页
目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)靶向调节miR-532-3p对心力衰竭(HF)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:建立HF小鼠模型,将小鼠分为Control组、Sham组、HF组、sh-NC组、sh-MIAT组、sh-MIAT+anti-NC组、sh-MIAT+anti-m... 目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)靶向调节miR-532-3p对心力衰竭(HF)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:建立HF小鼠模型,将小鼠分为Control组、Sham组、HF组、sh-NC组、sh-MIAT组、sh-MIAT+anti-NC组、sh-MIAT+anti-miR-532-3p组,每组10只,除Control组、Sham组、HF组尾静脉注射生理盐水外,其余各组尾静脉注射相应的质粒。心脏彩超检查小鼠心脏功能,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织LncRNA MIAT、miR-532-3p表达;Western blot检测心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)表达;双荧光素酶报告基因检测LncRNA MIAT与miR-532-3p的相互关系。结果:造模后HF组小鼠左心室射血分数(LVEF)<60%,提示造模成功;与Sham组比较,HF组小鼠心功能显著降低,心肌组织损伤加重,心肌纤维化及心肌细胞凋亡增加,LncRNA MIAT、Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-MIAT组小鼠心功能改善,心肌组织损伤减轻、心肌纤维化及心肌细胞凋亡减少,LncRNA MIAT、Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与sh-MIAT组比较,sh-MIAT+anti-miR-532-3p组小鼠心功能降低,心肌组织病理损伤加重,心肌纤维化及心肌细胞凋亡率增加,Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,LncRNA MIAT靶向负调控miR-532-3p表达。结论:HF小鼠心肌组织LncRNA MIAT表达水平升高,抑制LncRNA MIAT表达可通过靶向上调miR-532-3p改善HF引起的小鼠心肌损伤与心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA心肌梗死相关转录本 微小RNA-532-3p 心力衰竭 心肌细胞凋亡 小鼠
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益母草碱抑制ERK/NF-κB信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响
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作者 王天光 陈泽伦 +2 位作者 赵朝阳 王石坚 葛广全 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第12期2176-2180,共5页
目的:观察益母草碱抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、HF组,低剂量益母草碱(L-益母草碱)组、高剂量益母草碱(H-益母草碱)组及ERK抑制剂... 目的:观察益母草碱抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、HF组,低剂量益母草碱(L-益母草碱)组、高剂量益母草碱(H-益母草碱)组及ERK抑制剂组。采用腹腔注射阿霉素法建立HF模型,HF模型建立成功后根据分组进行给药干预,连续14 d。利用彩色多普勒动物超声仪测量心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)]变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;免疫组化法检测心肌组织凋亡相关蛋白表达情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织ERK/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:与Control组比较,HF组LVEF、LVFS及心肌组织Bcl-2蛋白表达均减少,LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及心肌组织Bax蛋白表达均增加(P<0.05);与HF组比较,L-益母草碱组、H-益母草碱组、ERK抑制剂组LVEF、LVFS及心肌组织Bcl-2蛋白表达均增加,LVESD、LVEDD、心肌细胞凋亡率及心肌组织Bax蛋白表达均减少(P<0.05)。与Control组比较,HF组心肌组织磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、细胞核NF-κB p65蛋白均增加(P<0.05);与HF组比较,H-益母草碱组、ERK抑制剂组心肌组织p-ERK、p-IκBα、细胞核NF-κB p65蛋白水平均减少(P<0.05)。结论:益母草碱可抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,可能通过抑制ERK/NF-κB信号通路激活而实现。 展开更多
关键词 心力衰竭 益母草碱 细胞外调节蛋白激酶/核转录因子κB信号通路 心肌细胞凋亡 大鼠 实验研究
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miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤
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作者 熊纭辉 王娟 邓海华 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2582-2586,共5页
目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型... 目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。 展开更多
关键词 冠心病 微小RNA-362-3p 有丝分裂原活性蛋白激酶1 蛋白酪氨酸磷酸酶基因 蛋白激酶B 心肌细胞凋亡 内皮细胞损伤 实验研究
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敲低NLRX1可上调线粒体融合蛋白并减轻缺氧心肌细胞凋亡
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作者 王林一 贺广祥 +5 位作者 梁郡 史睿 李慢 裴建明 杨彦玲 李军 《心脏杂志》 CAS 2023年第4期373-379,共7页
目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测... 目的探究模式识别受体NOD样受体家族成员X1(NLRX1)对心肌细胞缺氧损伤的影响及其分子机制。方法分离培养SD大鼠乳鼠原代心肌细胞,转染NLRX1-siRNA 48 h后,给予不同时间的氧糖剥夺模拟心肌缺血。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测NLRX1蛋白和线粒体融合相关蛋白(Opa1、Mfn1、Mfn2)表达水平,激光扫描共聚焦显微镜观察线粒体形态。结果NLRX1在心肌细胞中高表达,心肌细胞氧糖剥夺后NLRX1总蛋白水平不变,胞浆NLRX1上调(P<0.01)。与对照组相比,siRNA沉默NLRX1可上调线粒体融合蛋白Mfn2和Opa1的表达水平,促进缺氧心肌细胞线粒体融合,减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论免疫调节分子NLRX1可能具有调控线粒体融合蛋白的作用,阻抑NLRX1可上调融合分子Mfn2,Opa1蛋白表达,减轻缺氧心肌损伤。 展开更多
关键词 NLRX1 线粒体融合 心肌细胞凋亡
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芒柄花素通过HSP90/AKT调控扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及其机制
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作者 祁玉营 薛松妍 +4 位作者 陈伟佳 贾婷 邢志政 刘欢 马静 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期794-801,共8页
目的探讨芒柄花素(formononetin,FMN)对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及HSP90/AKT的影响。方法通过超声心动图、ELISA法、组织学染色、TUNEL染色,观察不同剂量FMN对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的保护作用及心肌细胞凋亡情况。从TC... 目的探讨芒柄花素(formononetin,FMN)对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及HSP90/AKT的影响。方法通过超声心动图、ELISA法、组织学染色、TUNEL染色,观察不同剂量FMN对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的保护作用及心肌细胞凋亡情况。从TCMSP、DisGeNet、GeneCards等数据库获取FMN作用于扩张型心肌病心力衰竭的潜在靶点及其交集,再根据蛋白质互作网络(PPI)获得两者交集的关键靶点,并通过分子对接和Western blotting对关键靶点进行验证。结果FMN可降低扩张型心肌病心力衰竭大鼠左心室收缩末期内径(LVIDS)、左心室舒张末期内径(LVIDD)水平及NT-pro BNP、cTn-T、CK、CK-MB和LDH含量,提高射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)水平,减少心肌细胞凋亡;FMN与网络药理学筛出的10个关键靶点(AKT1、HSP90AA1、CASP3、MAPK1、MMP9、SRC、ALB、HRAS、IGF1、EGFR)均具有较强的结合作用,以HSP90AA1、AKT1结合作用最强,同时FMN可降低心肌组织HSP90、AKT及下游CASP3蛋白表达,提高p-AKT的表达。结论FMN可能通过抑制HSP90的表达,促进AKT磷酸化,降低CASP3的表达,减少心肌细胞凋亡,改善心肌组织损伤,达到治疗扩张型心肌病心力衰竭的目的。 展开更多
关键词 芒柄花素 扩张型心肌病心力衰竭 HSP90 AKT 心肌细胞凋亡
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基于miRNA探讨中医药疗法从心肌细胞凋亡角度治疗缺血再灌注损伤
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作者 葛腾 齐鸿飞 +3 位作者 宁博 李舒钰 吴永青 赵明君 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第11期14-19,共6页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/缺氧复流之后心肌细胞出现不可逆凋亡,尚无特效药物,是亟待解决的临床问题。随着研究深入,发现中医药疗法可靶向调控微小核糖核酸(miRNA)改善心肌细胞凋亡,且有多靶点、高疗效、低毒性等特点。近年... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌缺血/缺氧复流之后心肌细胞出现不可逆凋亡,尚无特效药物,是亟待解决的临床问题。随着研究深入,发现中医药疗法可靶向调控微小核糖核酸(miRNA)改善心肌细胞凋亡,且有多靶点、高疗效、低毒性等特点。近年来,中医药疗法调控miRNA在体外实验与体内实验中抗心肌细胞凋亡方面均取得一定成果,但尚处于实验阶段,未提出临床相关理论。本文基于miRNA形成及生物学过程、3条经典细胞凋亡途径(外源性、内源性、内质网)阐述miRNA与细胞凋亡的相关性,归纳中成药、中药单体、电针疗法、中药复方调节miRNA-21、miRNA-1、miRNA-499、miRNA-126、miRNA-133抑制心肌细胞凋亡相关研究,认为中医药疗法可通过miRNA调控心肌细胞凋亡治疗MIRI,旨在为中医药疗法治疗MIRI相关研究及临床提供理论参考。 展开更多
关键词 中医 微小核糖核酸 心肌缺血再灌注损伤 心肌细胞凋亡
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miR-199a-5p通过靶向JunB介导心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制
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作者 郑茜 张勇 +1 位作者 杨东伟 王东伟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第4期636-642,共7页
目的:观察miR-199a-5p对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、Antagomir对照组、Antagomir组、Agomir对照组及Agomir组。除假手术组(18只)外,其余组大鼠采用... 目的:观察miR-199a-5p对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、Antagomir对照组、Antagomir组、Agomir对照组及Agomir组。除假手术组(18只)外,其余组大鼠采用持续14 d结扎左冠状动脉前降支诱导构建心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,成功诱导94只心力衰竭大鼠,剔除4只,随机分组,每组大鼠18只。分别给予Antagomir对照组、Antagomir组、Agomir对照组及Agomir组大鼠心肌内注射2×1010PFU/mL miR-199a-5p Antagomir对照液、Antagomir液、Agomir对照液及Agomir稀释液各100μL,假手术组与模型组大鼠均等量注射生理盐水。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色法检测心肌组织病理损伤情况;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色法检测心脏缺血部位细胞凋亡水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组大鼠心肌组织中miR-199a-5p、转录因子活化蛋白激酶B(JunB)基因相对表达水平;双荧光素酶试验验证miR-199a-5p与JunB的靶向关系;免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠心肌组织内活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase 3)、JunB、淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积增加,组织结构不完整,心肌细胞排列错乱不规则,炎性细胞浸润,细胞间有明显凋亡,miR-199a-5p基因及Cleaved-Caspase 3、Bax蛋白表达水平升高,JunB mRNA及JunB、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,Antagomir对照组及Agomir对照组大鼠心肌病理组织学变化、相关基因和蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Antagomir组大鼠心肌组织病理情况显著改善,miR-199a-5p基因及Cleaved-Caspase 3、Bax蛋白表达水平降低,JunB mRNA及JunB、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);Agomir组大鼠心肌组织病理损伤加重,miR-199a-5p基因及Cleaved-Caspase 3、Bax蛋白表达水平升高,JunB mRNA及JunB、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。JunB为miR-199a-5p的靶基因。结论:miR-199a-5p可诱导心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,可能与靶向抑制JunB表达有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 miR-199a-5p 转录因子活化蛋白激酶B 靶向 心肌细胞凋亡 大鼠 实验研究
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葡萄籽多酚对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及TLR4/NF-κB蛋白的影响
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作者 武报佳 邢慧敏 +3 位作者 郭华 赵睿 孙波 李燕 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第21期3951-3955,共5页
目的:探讨葡萄籽多酚(GSP)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的影响。方法:将60只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死(AMI)组、低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对... 目的:探讨葡萄籽多酚(GSP)对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的影响。方法:将60只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死(AMI)组、低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对照组,每组10只,除假手术组外其他组均建立心肌梗死大鼠模型,造模成功后,低GSP组、中GSP组、高GSP组分别给予100、200、300 mg/kg的GSP溶液灌胃,药物对照组给予20 mg/kg的阿托伐他汀灌胃,采用图像分析系统计算心肌梗死体积,计算心肌组织含水量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,免疫印迹及逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测TLR4/NF-κB表达水平。结果:与假手术组比较,AMI组心肌梗死体积增加(P<0.05),与AMI组比较,低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对照组心肌梗死体积缩小(P<0.05),与假手术组比较,AMI组心肌组织含水量升高(P<0.05),与AMI组比较,高GSP组和药物对照组心肌组织含水量降低(P<0.05)。假手术组大鼠心肌细胞排列整齐,结构完整,无炎症浸润;AMI组大鼠心肌细胞紊乱及数目减少,排列紊乱出现大量肌肉丝溶解及炎症浸润,与AMI组比较,低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对照组心肌细胞紊乱有效改善,炎症浸润逐渐降低。AMI组心肌细胞凋亡率高于假手术组(P<0.05),与AMI组比较,低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对照组心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05),且高GSP组和药物对照组大鼠心肌细胞凋亡率低于低GSP组、中GSP组(P<0.05)。AMI组TLR4及NF-κB蛋白及mRNA表达高于假手术组(P<0.05),与AMI组比较,低GSP组、中GSP组、高GSP组和药物对照组TLR4及NF-κB蛋白及mRNA均降低(P<0.05),且与低GSP组、中GSP组比较,高GSP组和药物对照组大鼠心肌组织中TLR4及NF-κB蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:GSP能够显著缩小心肌梗死大鼠心肌梗死体积,降低心肌组织含水量,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB表达相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 葡萄籽多酚 梗死体积 心肌细胞凋亡 Toll样受体4 核转录因子-ΚB 实验研究
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miR-93-5p对缺氧/复氧H9c2心肌细胞凋亡的作用机制研究
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作者 刘斌 刘娜 曹广林 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第21期3931-3935,共5页
目的:探讨miR-93-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法:取对数生长期的H9c2心肌细胞用于实验,将细胞分为control组、H/R组、miR-NC组、miR-93-5p mimic组。miR-NC组转染miR-93-5p阴性对照片段50μmol/L,miR-93-5p... 目的:探讨miR-93-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法:取对数生长期的H9c2心肌细胞用于实验,将细胞分为control组、H/R组、miR-NC组、miR-93-5p mimic组。miR-NC组转染miR-93-5p阴性对照片段50μmol/L,miR-93-5p mimic组转染miR-93-5p模拟物。24 h后,除control组外,H/R组、miR-NC组、miR-93-5p mimic组建立H/R模型。2 h后采用聚合酶链式反应(PCR)法检测心肌细胞中miR-93-5p表达水平,噻唑蓝(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,二硫双硝基苯甲酸定量法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法检测活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与control组比较,H/R组miR-93-5p表达、心肌细胞存活率、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达降低,心肌细胞凋亡率、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组和miR-NC组比较,miR-93-5p mimic组miR-93-5p表达、心肌细胞存活率、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达升高,心肌细胞凋亡率、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-93-5p通过降低H/R心肌细胞的炎症和氧化应激水平,发挥抗细胞凋亡作用。 展开更多
关键词 心肌细胞凋亡 miR-93-5p 缺氧/复氧 实验研究
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梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 马礼坤 屈朝法 +2 位作者 徐少东 吴学平 汪道文 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第4期289-292,共4页
目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌... 目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 晚期再灌注对心肌细胞凋亡的影响 逆转录聚合酶链反应 晚期再灌注 急性心肌梗死 凋亡相关基因 心肌细胞凋亡
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