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牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制
1
作者 甘琴 王鑫 +1 位作者 杨换花 董六一 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1091-1099,共9页
目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。 展开更多
关键词 牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤
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β-榄香烯调控miR-130b-5p/NF-κB信号通路对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及机制 被引量：3
2
作者 邓瑞 卢小伟 +1 位作者 马珍珍 王威 《山东医药》 CAS 2021年第34期42-46,共5页
目的 探讨β-榄香烯对缺氧复氧诱导的心肌H9C2细胞损伤的影响和可能机制。方法 体外培养H9C2细胞,分别给予不同处理,构建缺氧复氧损伤模型。分别转染miR-NC、miR-130b-5p mimics、anti-miR-NC、antimiR-130b-5p至H9C2细胞后进行β-榄香... 目的 探讨β-榄香烯对缺氧复氧诱导的心肌H9C2细胞损伤的影响和可能机制。方法 体外培养H9C2细胞,分别给予不同处理,构建缺氧复氧损伤模型。分别转染miR-NC、miR-130b-5p mimics、anti-miR-NC、antimiR-130b-5p至H9C2细胞后进行β-榄香烯预处理和缺氧复氧处理。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测β-榄香烯、miR-130b-5p表达对缺氧复氧诱导的H9C2活力和凋亡的影响,采用试剂盒检测细胞培养液中IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用Western blotting法检测磷酸化的核因子κB-p65(p-p65)、磷酸化的核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。结果 缺氧复氧处理后H9C2细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高(P均<0.05)。β-榄香烯处理后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05)。过表达miR-130b-5p后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05),而抑制miR-130b-5p表达则加剧缺氧复氧诱导的H9C2损伤(P均<0.05)。缺氧复氧处理后H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达升高(P均<0.05)。抑制miR-130b-5p表达加剧缺氧复氧对H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05),并减弱β-榄香烯处理对缺氧复氧诱导的H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05)。结论 β-榄香烯能减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与上调miR-130b-5p表达、抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 心肌细胞缺氧复氧损伤 Β-榄香烯 微小RNA-130b-5p NF-ΚB信号通路
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Nrf2-ARE通路在缺氧/吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 被引量：18
3
作者 喻守佳 王海英 +1 位作者 喻田 刘兴奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1696-1699,1703,共5页
目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路在缺氧后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法:建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,分离、培养心肌细胞,随机分为6组(n=8):正常组(N组)、模型组(M... 目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)通路在缺氧后处理和吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法:建立成年大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,分离、培养心肌细胞,随机分为6组(n=8):正常组(N组)、模型组(M组)、缺氧后处理组(IPO组)和不同浓度吡那地尔后处理组(P25组、P50组和P100组)。分离后的心肌细胞培养20 h后,除N组继续培养外,其余各组均缺氧45 min,复氧60min。IPO组缺氧45 min后复氧、缺氧循环3次,每次各5 min,在继续复氧60 min;P25组、P50组和P100组缺氧45 min后分别以25、50和100μmol/L吡那地尔处理5 min,复氧60 min。采用real-time PCR及Western blotting技术检测复氧末心肌细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与N组比较,其它各组与Nrf2、NQO1、SOD1及HO-1的mRNA及蛋白质表达均降低(P<0.05);与M组比较,其它各组mRNA及蛋白质表达均显著增高(P<0.05);其中IPO组和P50组mRNA转录量显著高于P25组和P100组(P<0.05);P25组SOD1 mRNA显著高于P100组(P<0.05)。IPO组和P50组Nrf2、SOD1和NQO1蛋白质表达显著高于P25和P100组(P<0.05);P50组HO-1蛋白质表达量显著高于IPO组、P25组和P100组(P<0.05);P25组HO-1和NQO1蛋白质表达显著高于P100组(P<0.05)。结论:缺氧后处理和吡那地尔后处理可能通过激活Nrf2-ARE通路减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 核因子E2相关因子2 吡那地尔 缺氧复氧损伤 心肌细胞 后处理
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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究 被引量：13
4
作者 陈杰 刘丹 +3 位作者 陈和平 廖章萍 赖仲方 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页
目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。 展开更多
关键词 氯离子 氯离子阻断剂 缺氧/复氧损伤 心肌保护
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荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：9
5
作者 刘亭 吴琼 +4 位作者 刘香香 陆定艳 薛维娜 兰燕宇 李月婷 《中药材》 CAS 北大核心 2018年第1期184-188,共5页
目的:探究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用氯化钴(CoCl_2)建立缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,实验分正常对照组、模型组及荭草花提取物不同浓度组。应用MTS检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)... 目的:探究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用氯化钴(CoCl_2)建立缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,实验分正常对照组、模型组及荭草花提取物不同浓度组。应用MTS检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量及细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot测定cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:利用800μmol/L CoCl_2缺氧22 h,复氧2 h可建立缺氧复氧损伤心肌细胞模型。与模型组比较,荭草花提取物能显著升高心肌细胞存活率,降低LDH、CK释放量及细胞内MDA含量,提高细胞内SOD、CAT活性,并呈浓度依赖性抑制CoCl_2诱导的缺氧复氧损伤。荭草花提取物能下调促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论:荭草花提取物对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 荭草花提取物 缺氧复氧 H9C2心肌细胞
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ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：5
6
作者 李菊香 丁浩 +6 位作者 洪葵 夏子荣 颜素娟 苏海 吴延庆 吴清华 程晓曙 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期711-715,共5页
目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌... 目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD98059抑制。结论心肌营养素1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖ERK1/2信号通路的激活。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧损伤 心肌营养素1 ERK1/2信号通路
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山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：6
7
作者 蒋瑞彬 朱学鑫 +3 位作者 邢丽婉 丁志山 吕圭源 金波 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期378-382,共5页
目的:研究山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,用不同浓度氯化钴并优化不同缺氧及复氧时间建立缺氧复氧损伤模型。缺氧复氧前加入终浓度为2.5、5、10μg/m L的山核桃叶总黄酮预处理,... 目的:研究山核桃叶总黄酮对H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,用不同浓度氯化钴并优化不同缺氧及复氧时间建立缺氧复氧损伤模型。缺氧复氧前加入终浓度为2.5、5、10μg/m L的山核桃叶总黄酮预处理,通过检测细胞上清液中LDH释放量,细胞内MDA含量和SOD活性;并采用MTS检测缺氧复氧损伤后细胞的成活率以及Hoechst-PI双染和流式细胞术观察细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹检测细胞内HIF-1α蛋白表达,来考察山核桃叶总黄酮保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用。结果:利用1 200μmol/L氯化钴缺氧18 h,复氧2 h可建立缺氧损伤心肌细胞模型。与模型组比较,山核桃叶总黄酮能降低H9C2细胞缺氧复氧损伤后LDH释放量及细胞内MDA含量,提高SOD活性,减少细胞凋亡,并使细胞HIF-1α蛋白表达恢复正常水平。结论:山核桃叶总黄酮对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强细胞清除自由基能力、减少脂质过氧化物产生及抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 山核桃叶总黄酮 缺氧复氧 H9C2心肌细胞 HIF-1Α 抗氧化 细胞凋亡
原文传递
PI3K／Akt／GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：4
8
作者 李菊香 夏子荣 +4 位作者 苏海 万磊 颜素娟 程晓曙 吴清华 《上海医学》 CSCD 北大核心 2007年第S1期200-200,共1页
目的探讨心肌营养-1(CT-1)对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路。方法用改良法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为5组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+CT-1+LY294002组(PIK3／Akt阻断剂)、缺氧复氧组+CT-1组、缺氧复氧组+CT-1+助溶... 目的探讨心肌营养-1(CT-1)对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路。方法用改良法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为5组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+CT-1+LY294002组(PIK3／Akt阻断剂)、缺氧复氧组+CT-1组、缺氧复氧组+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10 ng／ml,缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)以流式细胞仪和免疫荧光检测心肌细胞线粒体膜电位(△(?)m),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。蛋白免疫印迹(Western blot)检测PI3-K磷酸化蛋白水平和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)。缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19．72％±1．45％比2．2％±0．14％,14．28％±1．42比3．54±0．46, P<0．05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞△(?)m下降,磷酸化GSK-3β蛋白表达明显下调。而CT-1处理的心肌细胞,心肌细胞存活率(87％±3．4％)明显高于缺氧复氧组,而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,mPTP水平更高,PI3-K磷酸化蛋白和磷酸化GSK-3β蛋白水平增加,eNOS表达上调。CT-1的这些作用能被PIK3／Akt阻断剂LY294002抑制。结论心肌营养素-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖PIK3／Akt／eNOS信号通路的激活。 展开更多
关键词 Akt GSK-3β 复氧损伤 缺氧复氧 磷酸化蛋白 乳鼠心肌细胞 Β蛋白 信号通路 细胞存活率 活性氧
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人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：7
9
作者 郭佳 刘小康 +1 位作者 武文 张晓文 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第9期1010-1014,共5页
目的:研究人参皂苷Rb1对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:用血管紧张素II(AngII)刺激乳鼠心肌细胞肥厚,以0.01～10μmol·L-1Rb1对H/R损伤心肌细胞预适应给药48h,检测心肌细胞表面积(CSA)、细胞蛋白含量(TP)、细胞凋亡... 目的:研究人参皂苷Rb1对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:用血管紧张素II(AngII)刺激乳鼠心肌细胞肥厚,以0.01～10μmol·L-1Rb1对H/R损伤心肌细胞预适应给药48h,检测心肌细胞表面积(CSA)、细胞蛋白含量(TP)、细胞凋亡率、细胞生存率和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果:与H/R组相比,Rb1组CSA和TP分别减少41.56%和43.37%;细胞生存率增加2.28倍;凋亡率降低85.29%;LDH、MDA含量分别降低59.20%和72.03%;NO活性增加2.67倍(P<0.01)。结论:Rb1显著减轻肥厚心肌细胞H/R损伤,机制与抑制细胞凋亡、减少脂质过氧化和LDH释放、增强NO活性有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 心肌细胞肥厚 缺氧复氧 细胞凋亡 丙二醛 一氧化氮
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碱性成纤维细胞生长因子对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响 被引量：3
10
作者 刘秀华 庞永政 +3 位作者 唐朝枢 苏静怡 邱宗荫 朴宏 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期455-458,共4页
本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／... 本实验在培养的乳鼠心肌细胞缺氧复氧（A／R）损伤模型上观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对A／R损伤及蛋白激酶C（PKC）活性的影响，以探讨bFGF作为药物预处理心肌保护的可行性及其机理。结果表明，bFGF预处理呈浓度依赖性地提高A／R后心肌细胞存活率，减少细胞内ATP消耗及胞浆乳酸脱氢酶（LDH）漏出；PKC抑制剂H7完全消除bFGF的上述保护作用；实验结果还表明，bFGF可以直接激活心肌细胞PKC，其激活时相的变化与缺氧预处理者相近，提示bFGF对心肌细胞A／R损伤的保护作用可能是由PKC所介导的。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧损伤 成纤维细胞 生长因子
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羟基红花黄色素A抗心肌细胞缺氧复氧损伤的线粒体相关机制 被引量：11
11
作者 刘伊娜 朱健华 +1 位作者 吴翔 王政华 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2013年第4期313-316,共4页
目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)能否通过阻止线粒体通透性转换孔的开放从而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮(NO)在线粒体机制中的作用。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活... 目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)能否通过阻止线粒体通透性转换孔的开放从而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮(NO)在线粒体机制中的作用。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;荧光染料四甲基罗丹明乙酯测定线粒体膜电位,分离线粒体测定其通透性转换孔开放程度。结果:HSYA(0.1 mmol/L)预处理5 min可明显提高缺氧复氧心肌细胞的存活率,对抗缺氧复氧引起的线粒体膜电位的去极化。在分离心肌线粒体模型上,HSYA(0.1 mmol/L,5 min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体肿胀。一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯减弱了HSYA对缺氧复氧心肌细胞、线粒体肿胀和对线粒体膜去极化的保护作用。结论:HSYA预处理具有抗缺氧复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔的开放有关。NO机制参与了HSYA的抗缺氧复氧损伤的保护作用。 展开更多
关键词 羟基红花黄色素A 缺氧复氧损伤 线粒体通透性转换孔 一氧化氮
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巴戟天对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的防护作用 被引量：6
12
作者 张贺鸣 韩联合 +1 位作者 冯国清 马香芹 《河南中医学院学报》 CAS 2005年第3期20-21,共2页
目的:研究巴戟天对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的防护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,实验分5组:正常细胞培养组,缺氧复氧损伤模型组,巴戟天大、中、小剂量组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,硫... 目的:研究巴戟天对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的防护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,实验分5组:正常细胞培养组,缺氧复氧损伤模型组,巴戟天大、中、小剂量组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量,测定LDH活性以及NO含量变化。结果:巴戟天正丁醇可溶部分可明显提高SOD、LDH活性,降低MDA含量、增加NO含量。结论:巴戟天具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用。 展开更多
关键词 巴戟天 正丁醇可溶性部分 培养 心肌细胞 缺氧复氧损伤
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钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤 被引量：2
13
作者 郑付春 陈高勇 +5 位作者 李振鹏 李伟秋 郑燕珊 徐涵 石刚刚 张艳美 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第8期865-870,共6页
目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺... 目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6mol/L)及维拉帕米(2×10-6mol/L)。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα(pPKCα)、总PKCα、磷酸化ERK(p-ERK1/2)和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,c Tn I)的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果:H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞c Tn I浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F2及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F2对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论:H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F2和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。 展开更多
关键词 碘化N-正丁基氟哌啶醇 维拉帕米 心肌细胞 缺氧复氧 损伤
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荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的改善作用 被引量：2
14
作者 李月婷 刘亭 +6 位作者 吴琼 陆定艳 王明金 王永林 李勇军 周孟 刘春花 《中国药房》 CAS 北大核心 2021年第11期1304-1312,共9页
目的:研究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的的改善作用及机制。方法:将H9c2心肌细胞为正常对照组、模型组和荭草花提取物低、中、高浓度组(20、40、80μg/mL),除正常对照组外,其余各组细胞以800μmol/L CoCl_(2)复制缺氧复氧... 目的:研究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的的改善作用及机制。方法:将H9c2心肌细胞为正常对照组、模型组和荭草花提取物低、中、高浓度组(20、40、80μg/mL),除正常对照组外,其余各组细胞以800μmol/L CoCl_(2)复制缺氧复氧损伤模型,然后观察细胞凋亡情况,并分别检测细胞中ROS水平、钙离子水平(细胞质中)、线粒体膜电位(MMP)水平、ATP酶(Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶)活性、细胞质中细胞色素c(Cyto c)/线粒体中Cyto c比值、再灌注补救激酶(RISK)信号通路相关蛋白[蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)]的磷酸化水平以及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达水平。另取细胞分为正常对照组、模型组、荭草花提取物组(80μg/mL)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002+CoCl_(2)组(15μmol/L LY294002+800μmol/L CoCl_(2))、LY294002+荭草花提取物组(15μmol/L LY294002+80μg/mL荭草花提取物)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD98059+CoCl_(2)组(25μmol/L PD98059+800μmol/L CoCl_(2))、PD98059+荭草花提取物组(25μmol/L PD98059+80μg/mL荭草花提取物),同法培养后,测定细胞中Akt蛋白和ERK1/2蛋白的磷酸化水平,以验证荭草花提取物对RISK信号通路的激活作用。结果:与模型组比较,荭草花提取物各浓度组细胞的细胞核固缩现象减轻,凋亡小体数量减少;细胞中ROS水平、钙离子水平(低浓度组除外)、MMP、细胞质中Cyto c/线粒体中Cyto c比值和HIF-1α的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);ATP酶活性(低浓度组除外)、Akt蛋白和ERK1/2蛋白磷酸化水平均显著升高(P<0.01)。加入抑制剂LY294002、PD98059后,细胞中Akt蛋白和ERK1/2蛋白磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:荭草花提取物可改善H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞凋亡、提高ATP酶活性、保护线粒体、调节RISK信号通路相关蛋白和HIF-1α蛋白表达有关。 展开更多
关键词 荭草花提取物 H9C2心肌细胞 缺氧复氧损伤 补救激酶信号通路 缺氧诱导因子1Α
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双参通冠方药物血清对心肌细胞缺氧复氧损伤Ca^(2+)超载的影响 被引量：6
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作者 刘建勋 韩笑 孙宇洋 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期697-699,共3页
关键词 CA^2+超载 缺氧复氧损伤 心肌细胞膜 药物血清 Ca2+ 双参 含药血清制备 心肌缺血再灌注损伤 ATPase活性 血清药理学方法
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心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义 被引量：2
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作者 屈顺林 郭芳 +3 位作者 范文静 张弛 詹向阳 姜志胜 《山东医药》 CAS 2012年第23期5-7,共3页
目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高... 目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 心肌细胞 心肌缺血预适应表达上调蛋白1 启动子
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miR-30a-3p靶向NOD1对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响 被引量：4
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作者 刘建花 雷大洲 +2 位作者 周凡 齐俊杰 李世勋 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第4期414-420,共7页
目的探究miR-30a-3p与NOD1的靶向关系,及其对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响和机制。方法将细胞分为Ctrl组、H/R组、miR-30a-3p mimic组和miR-30a-3p inhibitor组,经过缺氧复氧处理后,转染相应的miRNA处理细胞,RT-PCR检测miR-30a-3p和NOD1... 目的探究miR-30a-3p与NOD1的靶向关系,及其对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响和机制。方法将细胞分为Ctrl组、H/R组、miR-30a-3p mimic组和miR-30a-3p inhibitor组,经过缺氧复氧处理后,转染相应的miRNA处理细胞,RT-PCR检测miR-30a-3p和NOD1基因表达水平,荧光素酶报告检测miR-30a-3p和NOD1靶向关系,Western blot检测NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平,CCK8法检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测LDH、CK、MDA、T-SOD水平。结果 miR-30a-3p表达水平随缺氧复氧处理时间增长而下降,NOD1基因表达水平随缺氧复氧处理时间增长而升高。在荧光素酶报告实验中,NOD1 WT+miR-30a-3p mimic荧光素酶活性显著低于NOD1 WT+NC组。与Ctrl组比较,H/R组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低,NOD1、p-RPI2、p38MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高;与H/R组比较,miR-30a-3p mimic组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平升高,NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、cl-caspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率降低,miR-30a-3p inhibitor组miR-30a-3p基因表达水平、细胞活性、T-SOD水平降低,NOD1、p-RPI2、p38 MAPK、NF-κB(p65)、clcaspase-3蛋白表达水平、LDH、CK、MDA水平、细胞凋亡率升高。结论 miR-30a-3p可靶向作用于NOD1,缓解心肌细胞缺氧复氧造成的损伤,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 缺氧复氧损伤 心肌缺血再灌注 NOD1 miR-30a-3p
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维拉帕米对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：2
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作者 张艳美 李伟秋 +3 位作者 郑燕珊 徐涵 刘幸平 郑付春 《广东药学院学报》 CAS 2013年第2期172-176,共5页
目的观察维拉帕米对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致损伤的作用及其机制。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞形态和结构的变化;双抗体夹心光化学法检测心肌细胞培养上... 目的观察维拉帕米对培养大鼠心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)所致损伤的作用及其机制。方法制作心肌细胞H/R损伤模型。倒置显微镜和透射电子显微镜下观察心肌细胞形态和结构的变化;双抗体夹心光化学法检测心肌细胞培养上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)的浓度;ELISA方法检测上清液中TNF-α的含量;Western-blot及Northern-blot方法分别检测培养心肌细胞中早期生长反应基因-1(early growth response gene-1,Egr-1)基因和蛋白的表达水平。结果缺氧及复氧过程中给予维拉帕米能改善H/R所致心肌细胞形态结构的损伤,减轻H/R所致cTnI和TNF-α的漏出或分泌,抑制H/R所致的心肌细胞Egr-1基因和蛋白过量表达。结论维拉帕米对培养心肌细胞H/R损伤具有多重保护作用,其机制与其抑制Egr-1基因及蛋白过量表达有关。 展开更多
关键词 维拉帕米 心肌细胞 缺氧复氧 早期生长反应基因-1
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生脉注射液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：4
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作者 曹艳花 刘珊珊 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第14期38-39,共2页
目的探讨生脉注射液对纯化培养的乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组、缺氧复氧损伤+维拉帕米组、缺氧复氧损伤+生脉注射液组,分别测定其... 目的探讨生脉注射液对纯化培养的乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组、缺氧复氧损伤+维拉帕米组、缺氧复氧损伤+生脉注射液组,分别测定其乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及ATP水平。结果生脉注射液可明显提高LDH、SOD活性,降低MDA、提高ATP水平。结论生脉注射液具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌的作用。 展开更多
关键词 生脉注射液 缺氧复氧损伤 心肌细胞
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血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响 被引量：3
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作者 武旭东 刘秀华 +1 位作者 徐成斌 陈红 《中国介入心脏病学杂志》 1999年第1期34-36,共3页
观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响，并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型，用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３... 观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响，并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型，用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３％比５２±２％，Ｐ＜０．０１，减少细胞ＭＤＡ产生（０．９５±０．０６比１．７２±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ，Ｐ＜０．０１），减少乳酸脱氢酶漏出（３６．５±７．１比５６．３±９．３Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），及蛋白漏出（０．３３±０．０４比０．４３±０．０７ｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全阻断ＡⅡＰＣ的上述保护作用。结果提示ＡⅡＰＣ对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用，其机理是通过ＰＫＣ介导的。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧复氧 血管紧张素 心肌缺血 预处理
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