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清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：1
1
作者 林文勇 施雪斐 +6 位作者 张春伶 王栋元 牛振超 芦瑞霞 王丹 阮小芬 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期595-600,共6页
目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左... 目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 清热化瘀方 心肌缺血再灌注损伤 TH17细胞
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以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥2例并文献复习总结 被引量：2
2
作者 王宏茂 张明明 +2 位作者 林瑶 李晓惠 石琳 《中国处方药》 2024年第3期187-190,共4页
目的报道2例以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥并文献复习总结。方法介绍本院收治的2例儿童冠状动脉心肌桥病例,检索1990年~2021年的关于儿童冠状动脉心肌桥等研究文献,获取相关数据。对纳入的研究数据采用SPSS 25.0及RevMa... 目的报道2例以急性心肌缺血为突出表现的儿童冠状动脉心肌桥并文献复习总结。方法介绍本院收治的2例儿童冠状动脉心肌桥病例,检索1990年~2021年的关于儿童冠状动脉心肌桥等研究文献,获取相关数据。对纳入的研究数据采用SPSS 25.0及RevMan 5.0软件进行统计学分析。结果共纳入27篇文献,包括98例患儿,其中男61例,女37例,男女比例1.6∶1,发病年龄(12.2±4.9)岁。最常见的症状是胸痛42例(48%)。98例患儿中包括108段心肌桥,位置在左前降支98段,占比90.7%;统计儿童心肌桥长度(23.5±15.2)mm,厚度(8.6±6.0)mm;合并HCM 46例(52.9%);明确记载的行心肌桥松解术39例(44.8%);随访时间为3个月~10年,随访中死亡者7例,明确记载预后良好的70例(81.4%)。结论儿童冠状动脉心肌桥发病时以急性心肌缺血为突出表现,位置以左前降支中段最常见,治疗则是冠脉狭窄程度+Schwarz分型结合临床综合治疗,大多预后良好。 展开更多
关键词 儿童 冠状动脉 心肌桥 心肌缺血
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心肌缺血再灌注损伤中医辨证论治研究进展 被引量：1
3
作者 李睿 刘诗怡 +2 位作者 纪树亮 吴伟 章洁淳 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第1期145-151,共7页
改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI),是增加急性心肌梗死再灌注治疗获益的重要方向。本文从阳微阴弦、气虚血瘀、阳气亏虚、痰瘀互结、阳衰阴盛、浊毒内侵、热毒血瘀方面探讨MIRI中医病因病机;基于... 改善心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI),是增加急性心肌梗死再灌注治疗获益的重要方向。本文从阳微阴弦、气虚血瘀、阳气亏虚、痰瘀互结、阳衰阴盛、浊毒内侵、热毒血瘀方面探讨MIRI中医病因病机;基于温阳活血、益气活血、行气通络、涤痰散结、解毒活血治法,总结中药复方通过调控自噬、细胞焦亡、线粒体融合与裂变动态平衡、线粒体膜电位水平及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)含量、干细胞迁移与归巢、铁稳态、缝隙连接蛋白43磷酸化、钠钙交换蛋白1/Ca2+-ATP酶表达、心电传导速度等多种机制发挥抑制细胞凋亡、氧化应激、炎症浸润、纤维化、钙超载、心律失常及降低心肌酶学水平、改善心肌组织损伤及心梗面积等防治MIRI的保护作用;根据益气温阳,活血通脉、通窍活血,散瘀止痛、清热解毒,活血化瘀的不同功效,全面回顾中药复方在总体疗效评价、临床替代指标及主要不良心血管事件发生等方面防治MIRI的临床研究,初步显示中药复方防治MIRI具有协同优势。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 病因病机 研究进展
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白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果 被引量：1
4
作者 刘永政 刘晓静 +2 位作者 王俊侠 刘平原 刘淑华 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期719-722,共4页
目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组... 目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他处理,白杨素组给予白杨素20 mg/kg灌胃,药物对照组给予8μg/kg前列地尔注射液进行治疗,检测肌酸激酶(CK)、CK-同工酶(MB)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达情况。结果 白杨素组CK、CK-MB、cTnI、MDA、ROS水平高于空白组,低于模型组、药物对照组,SOD、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达低于空白组,高于模型组、药物对照组,均有统计学差异(均P<0.05)。结论 白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路,能显著改善心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌损伤,抑制异常氧化应激状态,改善心肌细胞凋亡情况,改善病情。 展开更多
关键词 白杨素 沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激
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苯并芘通过芳香烃受体对心肌缺血再灌注损伤作用的研究 被引量：1
5
作者 李国庆 叶钊飞 +2 位作者 张晨昊 邵怡辉 李平 《心肺血管病杂志》 CAS 2024年第5期510-516,536,共8页
目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。方法:本研究首先对C... 目的:探究空气污染物苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IR)的影响,并进一步探索芳香烃受体(aromatic hydrocarbon receptor,Ahr)在这一过程中的关键作用。方法:本研究首先对C57BL/6J小鼠进行Bap气道给药(15mg/kg),随后构建心肌缺血再灌注损伤模型。我们通过Evans Blue/TTC染色,TUNEL染色,超声心动图和Masson染色对实验组和对照组小鼠的心肌损伤程度进行评估,并通过RT-PCR及免疫荧光共定位探究Ahr介导的潜在作用机制。结果:与对照组相比,实验组小鼠表现出更为严重的心肌损伤。RTPCR结果表明,BaP暴露后,Ahr下游靶基因及炎症相关基因mRNA表达水平明显升高。免疫荧光染色结果显示,Ahr在心脏巨噬细胞上呈现出明显的表达。结论:空气污染物BaP可通过激活Ahr,促进巨噬细胞分泌炎症因子,加重心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 苯并芘 芳香烃受体 心肌缺血再灌注损伤 巨噬细胞
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灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用 被引量：1
6
作者 孙玉艳 杨然 高丽华 《西北药学杂志》 2024年第1期49-54,共6页
目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、... 目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。 展开更多
关键词 灯盏花素 心肌缺血再灌注损伤 白细胞介素-23 白细胞介素-17
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基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制
7
作者 李红英 刘佳 +2 位作者 张会军 董彦博 黄建成 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-195,共6页
目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表... 目的探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组。除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic。再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。结果与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P<0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P<0.05)。结论仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 仙茅苷 MIR-155 JAK2/STA3信号通路
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瑞马唑仑联合胸交感神经阻滞对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用
8
作者 樊腾 李晓芳 +2 位作者 沈丹 张红伟 岳修勤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第11期955-962,共8页
[目的]探究瑞马唑仑(Re)联合胸交感神经阻滞(TSNB)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的保护作用。[方法]将大鼠随机分为对照组、MI/R组、Re组、TSNB组和Re+TSNB组,每组12只。除对照组外,其余大鼠采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建MI/R模型... [目的]探究瑞马唑仑(Re)联合胸交感神经阻滞(TSNB)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的保护作用。[方法]将大鼠随机分为对照组、MI/R组、Re组、TSNB组和Re+TSNB组,每组12只。除对照组外,其余大鼠采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建MI/R模型。Re组在大鼠缺血前30 min腹腔注射20 mg/kg的Re;TSNB组在大鼠缺血前30 min在胸段硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因50μL;Re+TSNB组在大鼠缺血前30 min腹腔注射20 mg/kg的Re并在胸段硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因50μL;对照组和MI/R组只注射生理盐水。对各组大鼠进行心功能和梗死面积评估,HE染色、TUNEL染色观察心肌组织病理改变和心肌细胞凋亡,检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平及心肌组织炎症因子白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫印迹法检测心肌组织IL-8、TNF-α、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,MI/R组大鼠心肌细胞水肿,心肌纤维紊乱,左心室发展压力(LVDP)、最大左心室压上升速率(+dp/dt_(max))和最大左心室压下降速率(-dp/dt_(max))、SOD活性、Bcl-2水平显著降低,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平显著升高(均P<0.05);与MI/R组相比,Re组、TSNB组、Re+TSNB组大鼠心肌纤维和心肌细胞形态明显改善,LVDP、±dp/dt_(max)、SOD活性、Bcl-2水平显著升高,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平显著降低(均P<0.05);相比于Re组和TSNB组,Re+TSNB组LVDP、±dp/dt_(max)、SOD活性、Bcl-2水平显著升高,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平明显降低(均P<0.05)。[结论]Re联合TSNB可能通过减少心肌细胞凋亡,抑制炎症反应和氧化应激,对MI/R损伤的心肌发挥保护作用。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 胸交感神经阻滞 心肌缺血再灌注 心肌细胞凋亡 氧化应激
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肌醇需求酶1信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用
9
作者 尹磊 王剑 +2 位作者 金静 章若涵 刘燕飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第5期503-510,共8页
目的:基于探讨肌醇需求酶1(IRE1)信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用。方法:将H9c2细胞分为对照组、IRE1组、缺氧缺糖(OGD)/复氧(OGD/R)组、OGD/R+IRE1组、氯喹组、IRE1+氯喹组、OGD/R+氯喹组、OGD/R+IRE1+氯喹组、OGD组... 目的:基于探讨肌醇需求酶1(IRE1)信号通路在自噬改善大鼠冠心病心肌缺血损伤中的作用。方法:将H9c2细胞分为对照组、IRE1组、缺氧缺糖(OGD)/复氧(OGD/R)组、OGD/R+IRE1组、氯喹组、IRE1+氯喹组、OGD/R+氯喹组、OGD/R+IRE1+氯喹组、OGD组、OGD+氯喹组、OGD/R+IRE1+敲低X盒结合蛋白1(si-XBP1)组、OGD/R+IRE1+过表达X盒结合蛋白1(XBP1-OE)组。通过自噬双标腺病毒(Adv-RFP-GFP-LC3)评估各组细胞的自噬通量。通过免疫荧光和免疫印迹分析X盒结合蛋白1(XBP1)的核转位。另将32只成年雄性C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、IRE1组和I/R+IRE1组,每组8只。通过超声心动图评估大鼠心功能。通过定量免疫印迹分析自噬相关蛋白。结果:(1)细胞试验:与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组H9c2细胞中IRE1蛋白表达水平显著增加(P<0.001),微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白(p62)蛋白表达均显著降低(P均<0.05)。与OGD/R+氯喹组比,OGD/R+IRE1+氯喹组H9c2细胞中LC3Ⅱ和p62蛋白表达均显著增加(P均<0.05)。与对照组比,OGD/R组H9c2细胞中IRE1细胞核/细胞质荧光强度比显著增加(P<0.001);与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组IRE1细胞核/细胞质荧光强度增加(P<0.001)。与OGD/R组比,OGD/R+IRE1组核蛋白中的XBP1水平增加(P<0.05)。与OGD/R+IRE1组比,OGD/R+IRE1+si-XBP1组黄色点状体显著减少(P<0.01),OGD/R+IRE1+XBP1-OE组黄色点状体显著增加(P<0.05)。(2)大鼠体内实验:与假手术组比,I/R组左心室射血分数和短轴缩短率均显著降低(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心功能障碍改善(P均<0.05)。与假手术组比,I/R组心肌自噬空泡的数量、IRE1、LC3Ⅱ和p62表达均显著增加(P均<0.05)。与I/R组比,I/R+IRE1组心肌自噬空泡的数量、p62表达均显著降低(P均<0.05),心肌组织中IRE1、LC3Ⅱ的表达均增加(P均<0.05)。结论:IRE1通过促进XBP1的核转位恢复了OGD/R和I/R诱导的自噬通量阻断,自噬通量的恢复有助于保护心功能。 展开更多
关键词 肌醇需求酶1 心功能 心肌缺血/再灌注 缺氧缺糖/复氧 自噬通量
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N-乙酰半胱氨酸联合缺血后处理减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用研究
10
作者 李爱梅 吴建江 +1 位作者 姜巧巧 戴晓雯 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第1期1-5,13,共6页
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。方法选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IP... 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。方法选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IPostC组,n=10)。D-SO组小鼠开胸后不做任何处理;D-I/R组小鼠干预为冠状动脉左前降支结扎60 min,后复灌15 min。D-NAC+IPostC组在结扎冠状动脉左前降支前30 min腹腔注射NAC150 mg/kg,缺血后处理的干预方式为小鼠缺血60 min后即刻进行3个周期再灌注/缺血,然后再灌注15 min。于再灌注结束后颈动脉取血,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,处死小鼠,取肺组织,检测湿干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理形态学变化,计算肺损伤评分,测定肺组织氧化应激相关标志物谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用Western Blot法检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果与D-SO组比较,D-I/R组小鼠光镜下病理学损伤严重(P<0.05),肺W/D比值增加(P<0.05),血清TNF-α、CRP水平降低(P<0.05),MCP-1水平升高(P<0.05),肺组织MDA含量增加(P<0.05),SOD及GSH活性降低(P<0.05),肺组织HIF-1α及VEGF表达上调(P<0.05)。与D-I/R组比较,D-NAC+IPostC组肺组织镜下病理学损伤明显减轻(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),血清TNF-α、MCP-1水平降低(P<0.05),CRP水平升高(P<0.05),肺组织氧化应激因子MDA含量降低(P<0.05),抗氧化应激因子SOD及GSH活性升高(P<0.05),肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达增高(P<0.05)。结论NAC联合IPostC可减轻糖尿病心肌缺血再灌注小鼠肺损伤,其机制可能与HIF-1α/VEGF信号通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 肺损伤 N-乙酰半胱氨酸 缺血后处理
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上调缺氧诱导因子对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
11
作者 邹田田 李艾芳 +4 位作者 杨欢 胡云 戴晓雯 古丽尼格尔·艾尔肯 陈春玲 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期439-443,474,共6页
目的:分析上调缺氧诱导因子(HIF)对老龄大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:选择40只SPF级健康老年雄性C57小鼠为研究对象,适应性饲养1周后将其随机分为A、B、C、D四组,每组各10只。A组不做任何处理,B、C、D组均构建小鼠心肌... 目的:分析上调缺氧诱导因子(HIF)对老龄大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:选择40只SPF级健康老年雄性C57小鼠为研究对象,适应性饲养1周后将其随机分为A、B、C、D四组,每组各10只。A组不做任何处理,B、C、D组均构建小鼠心肌I/R损伤模型,C组于缺血前2 h腹腔注射100 mg/kg HIF-1α激活剂[二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)],D组于缺血前2 h腹腔注射15 mg/kg HIF-1α抑制剂[2-甲氧基雌二醇(2-ME2)]。比较四组小鼠给药前、给药1、2 h的心率、心肌收缩张力、左室内压最大上升/下降速率、心肌梗死面积情况,以免疫荧光技术、Western blot检测心肌细胞HIF-1α及α-微管蛋白表达。结果:给药后1、2 h,B组、C组和D组小鼠的心率、心肌收缩张力、左室内压最大上升/下降速率较给药前均降低,且D组低于B组、C组,B组低于C组,差异有统计学意义(均P<0.05)。给药后2 h,B组、D组小鼠心肌梗死面积的危险区/左心室、梗死区/左心室、梗死区/危险区水平均低于C组,且D组低于B组(均P<0.05);B组、C组、D组小鼠的HIF-1α蛋白表达水平均高于A组,且D组低于B组、C组,B组低于C组;C组小鼠的α-微管蛋白表达水平高于A组、B组、D组(均P<0.05),但A组、B组、D组小鼠的α-微管蛋白表达水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调HIF可改善心肌I/R损伤小鼠的心脏功能,减少心肌梗死面积,改善HIF-1α及α-微管蛋白表达。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 缺氧诱导因子 Α-微管蛋白 老龄小鼠
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重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
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作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 罗斌 吕建瑞 马磊 《西部医学》 2024年第3期317-324,共8页
目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量... 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷I 心肌缺血再灌注损伤 PI3K/AKT信号通路 心功能
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阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路保护心肌缺血再灌注损伤大鼠
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作者 王盛华 黄庆先 李庆丰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第5期402-409,共8页
[目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、... [目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、阿芬太尼高剂量组、阿芬太尼高剂量+SphK1激动剂组(阿芬太尼+PMA组),每组20只。除假手术组,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉后再灌注复制MIRI模型。全自动生物化学分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)的活性;TTC检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织形态学特征;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及S1P的水平;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot检测心肌组织SphK1蛋白表达。[结果]相较于假手术组,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均升高,SOD活性降低(P<0.05);相较于模型组,阳性药物组和阿芬太尼低、高剂量组大鼠心肌组织损伤减轻,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均降低,SOD活性升高(P<0.05)。SphK1激动剂可逆转高剂量阿芬太尼对上述指标的影响(P<0.05)。[结论]阿芬太尼对MIRI大鼠发挥保护作用,其机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 阿芬太尼 鞘氨醇激酶1/鞘氨醇-1-磷酸信号通路 心肌缺血再灌注损伤 保护作用
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基于冠脉CT特征评估冠脉狭窄患者心肌缺血的价值
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作者 周学儒 黄文亮 丁琦峰 《中国CT和MRI杂志》 2024年第3期76-78,共3页
目的 观察基于冠脉CT特征评估冠脉狭窄患者心肌缺血的临床价值。方法 回顾性分析2021年10月~2023年6月我院收治的118例冠脉狭窄患者的临床资料,所有患者均行冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查,根据多导联心电图检查结果将患者分为心肌缺血... 目的 观察基于冠脉CT特征评估冠脉狭窄患者心肌缺血的临床价值。方法 回顾性分析2021年10月~2023年6月我院收治的118例冠脉狭窄患者的临床资料,所有患者均行冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查,根据多导联心电图检查结果将患者分为心肌缺血组与非心肌缺血组,比较两组患者的CCTA特征,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CCTA特征对冠脉狭窄患者心肌缺血的评估价值。结果 两组患者年龄、性别、BMI、吸烟史、饮酒史、合并症等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌缺血组患者冠脉狭窄程度为中重度比例、病变长度与高危斑块比例高于非心肌缺血组(P<0.05),两组患者斑块体积、斑块负荷及钙化积分比较差异不显著(P>0.05)。ROC特征曲线结果显示,中重度狭窄、病变长度及高危斑块评估冠脉狭窄患者心肌缺血的曲线下面积(AUC)分别为0.698、0.777及0.597,采用3项指标联合(并联)评估冠脉狭窄患者心肌缺血的A U C及敏感度均高于单一指标诊断(P<0.05)。结论 CCTA检查中冠腺狭窄程度、病变长度、高危斑块是评估心肌缺血的主要特征因子,三者联合能显著提高心肌缺血的诊断效能,其敏感性及准确性较高,建议临床予以重点关注。 展开更多
关键词 冠状动脉 CT血管成像 冠脉狭窄 心肌缺血
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阿芬太尼预处理通过抑制内质网应激发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
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作者 李梦圆 程中贵 李倩倩 《河北医药》 CAS 2024年第14期2091-2096,共6页
目的探究阿芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的改善作用及可能存在的分子机制。方法纳入60只雄性SD大鼠,随机将其分为假手术组(Sham组,n=15)、模型组(MIRI组)、阿芬太尼低剂量预处理... 目的探究阿芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的改善作用及可能存在的分子机制。方法纳入60只雄性SD大鼠,随机将其分为假手术组(Sham组,n=15)、模型组(MIRI组)、阿芬太尼低剂量预处理组(L-alfentanil组,3 mg/kg)及阿芬太尼高剂量预处理组(H-alfentanil组,6 mg/kg),每组15只;除去假手术组,剩余各组大鼠均构建MIRI模型。统计各组大鼠心功能参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清心肌损伤因子[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]水平差异性;双染色法观察大鼠心肌梗死面积;HE染色分析心肌组织病理损伤;TUNEL检测心肌组织凋亡;免疫荧光及Western-blot检测各组大鼠心肌组织内质网应激蛋白(GRP78、CHOP、FAM134B)表达差异性。结果与Sham组相比,MIRI模型建立可以提升LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,下调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与MIRI组相比,阿芬太尼预处理可以下调LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,上调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与阿芬太尼低剂量组相比,阿芬太尼高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度明显降低,LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度明显提升,体现出剂量依赖性(P<0.05)。结论阿芬太尼预处理具有减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积占比及抑制心肌组织细胞凋亡的作用,剂量依赖性明显,其分子机制可能与抑制内质网应激性程度有关,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 阿芬太尼 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激性 保护作用
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基于转录组测序探讨加味桃红四物汤缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 王欢 国海东 +1 位作者 孟婉婷 刘宝年 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第9期87-93,共7页
目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体... 目的 基于转录组测序研究加味桃红四物汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法 将15只SPF级大鼠随机分为假手术组、模型组和加味桃红四物汤组,每组5只,加味桃红四物汤组予加味桃红四物汤预灌胃5 d,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。心脏超声检测大鼠心功能,试剂盒检测血清氧化应激和炎症因子含量,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,取心肌组织进行转录组测序,对差异基因进行韦恩图及热图分析,对共同差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析。RT-qPCR验证差异基因PTX3和EGR2表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01),心肌组织细胞凋亡率及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量明显升高(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,加味桃红四物汤组大鼠EF和FS明显升高(P<0.05),心肌组织细胞凋亡率及血清肌酸激酶同工酶、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),SOD活性和IL-10含量明显升高(P<0.01)。转录组测序得到假手术组与模型组差异基因4 227个(2 259个上调、1 968个下调),假手术组与加味桃红四物汤组差异基因1 933个(1301个上调、632个下调),模型组与加味桃红四物汤组差异基因94个(46个上调、48个下调),3组共同差异基因35个,差异基因主要富集到流体剪切力和动脉粥样硬化、泛素介导的蛋白质降解、C型凝集素受体信号通路、鞘脂类信号通路、细胞周期、趋化因子信号通路、脂质和动脉粥样硬化等信号通路。RT-qPCR验证结果显示,模型组心肌组织PTX3和EGR2基因表达较假手术组明显升高(P<0.01),加味桃红四物汤组PTX3和EGR2基因表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论 加味桃红四物汤对心肌缺血再灌注损伤具有缓解作用,表现为改善模型大鼠心功能、减少细胞凋亡和炎症因子释放及减轻氧化应激水平,其机制可能与调控PTX3和EGR2基因表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 加味桃红四物汤 大鼠 PTX3 EGR2
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基于BDNF/TrkB信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究
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作者 王宝莉 刘文君 +1 位作者 李莹 李晨辉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第17期3136-3142,共7页
目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I... 目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和I/R+7,8-DHF组,每组12只。除Sham组,其余小鼠建立心肌I/R损伤模型(心肌缺血45 min/再灌注2 h)。Sham+7,8-DHF组和I/R+7,8-DHF组小鼠在心肌I/R损伤前7 d腹腔注射7,8-DHF;Sham+PBS组和I/R+PBS组则给予相同体积的PBS。超声心动图、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞(CMEC),通过将TrkB小干扰RNA(si-TrkB)转染到CMEC细胞中抑制TrkB活化,然后进行线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放率测量。结果:I/R+PBS组中红细胞在I/R损伤后聚集成块,I/R+7,8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚。与I/R+PBS组相比,I/R+7,8-DHF组p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调(P<0.05),内皮素-1(ET-1)、ICAM-1、心脏质量、心脏质量指数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径下调(P<0.05)。I/R+PBS组CMEC中BDNF、TrkB、FU N14结构域1(FUNDC1)蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham+PBS组减少(P<0.05),而I/R+7,8-DHF组CMEC中BDNF、TrkB、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较I/R+PBS组增加(P<0.05)。当在7,8-DHF存在的情况下施用si-TrkB以抑制CMEC中的TrkB活化时,FUNDC1的表达被抑制(P<0.05),并且线粒体轻链3(mito-LC3Ⅱ)的线粒体水平和酸性自溶酶体形成减少(P<0.05)。结论:激活BDNF/TrkB/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善I/R小鼠的内皮功能和微血管结构。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 线粒体自噬 脑源性神经营养因子 原肌球蛋白受体激酶B 7 8-二羟基黄酮 实验研究
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益气养心方治疗冠心病室性心律失常的疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXCL9水平的影响
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作者 黄卫清 杜婷婷 蔡洋 《检验医学与临床》 CAS 2024年第8期1046-1048,1053,共4页
目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分... 目的观察益气养心方治疗冠心病室性心律失常的临床疗效及其对心肌缺血的血液流变学指标、CXC趋化因子配体9(CXCL9)水平的影响。方法选取2021年6月至2022年12月在该院治疗的70例冠心病室性心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。两组患者均实施常规对症治疗,对照组在常规对症治疗的基础上给予酒石酸美托洛尔片治疗,观察组在对照组的基础上给予益气养心方治疗,两组患者均连续治疗4个月。观察两组临床疗效、血液流变学指标水平、血清CXCL9水平及不良反应情况。结果观察组治疗后总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆比黏度、纤维蛋白水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CXCL9水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组治疗过程中均未见严重不良反应,仅有极少数患者出现轻微恶心、呕吐症状。结论益气养心方治疗冠心病室性心律失常临床疗效较佳,可调低血清CXCL9水平,减轻心肌损伤,改善心肌的血液流变学指标,促进心律失常改善,且治疗安全性较高。 展开更多
关键词 益气养心方 冠心病 室性心律失常 心肌缺血 血液流变学 CXC趋化因子配体9 临床疗效
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左心心肌声学造影在冠心病心肌缺血患者中的诊断价值
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作者 滕鑫 刘连娟 +2 位作者 范煜东 吴迪 薛军 《中国循证心血管医学杂志》 2024年第9期1104-1107,共4页
目的探讨左心心肌声学造影在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血患者中的诊断价值。方法选取2022年1月至2022年6月于应急总医院内科诊断为冠心病心肌缺血患者68例,先行经胸超声心动图检查(TTE),观察并记录不同节段性室壁运动异常... 目的探讨左心心肌声学造影在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血患者中的诊断价值。方法选取2022年1月至2022年6月于应急总医院内科诊断为冠心病心肌缺血患者68例,先行经胸超声心动图检查(TTE),观察并记录不同节段性室壁运动异常,评价心肌供血情况,行心肌声学造影,观察心肌灌注情况。将两次评价结果与冠状动脉造影(CAG)结果进行对比。结果68例患者均行冠状动脉造影检查,结果显示51例患者均有不同程度的狭窄,其中轻度狭窄8例,中度狭窄15例,重度狭窄28例。TTE显示室壁运动减低阳性38例,阴性30例,其中阳性患者中轻度狭窄6例,中度狭窄15例,重度狭窄17例;心肌声学造影检查心肌灌注异常阳性51例,阴性17例,其中阳性患者中轻度狭窄10例,中度狭窄14例,重度狭窄27例。结果发现心肌灌注检出率明显高于TTE检出率,其敏感性和特异性均高于TTE。结论心肌声学造影对冠心病心肌缺血患者的诊断符合率明显高于经胸超声心动图,心肌声学超声造影对不同部位心肌灌注显像诊断准确性高,安全性高,具有较高的临床应用价值。 展开更多
关键词 冠心病 心肌声学造影 冠状动脉造影 心肌缺血
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