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针刺“内关”穴治疗心肌肥厚作用机制的研究进展
1
作者 王辰庚 兰闻禹 +5 位作者 赵鑫宇 张红 杨世伟 杨添淞 冯楚文 李书霖 《中国医药导报》 CAS 2024年第5期28-31,60,共5页
心肌肥厚作为多种心血管系统疾病的病理过程,迄今现代医学尚无有效手段遏制其发生、发展。无论何种病因引起的心肌肥厚,针灸临床均选用“内关”作为重要腧穴处方,但其背后机制仍有待探索。本文通过梳理近年针刺单穴“内关”治疗心肌肥... 心肌肥厚作为多种心血管系统疾病的病理过程,迄今现代医学尚无有效手段遏制其发生、发展。无论何种病因引起的心肌肥厚,针灸临床均选用“内关”作为重要腧穴处方,但其背后机制仍有待探索。本文通过梳理近年针刺单穴“内关”治疗心肌肥厚的文献,发现针刺“内关”可通过调节自主神经、改善心肌超微结构、调节信号通路、减轻炎症反应、降低血压,减轻心肌纤维化、控制心肌肥厚的发生、发展从而改善心肌肥厚对心功能的影响。本文为深入探讨针刺“内关”治疗心肌肥厚的机制研究提供有效证据支持。 展开更多
关键词 心肌肥厚 针刺 “内关”穴 机制
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改良腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型
2
作者 郝永明 郭磊 +3 位作者 周程辉 裴汉军 李莉 赵哲 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第1期120-124,共5页
目的通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 ... 目的通过不同方法缩窄大鼠腹主动脉,比较构建心肌肥厚模型,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌细胞横截面积、心肌胶原面积及心肌胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌细胞横截面积、心肌胶原面积、心肌胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型均一,易复制,心肌肥厚相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌肥厚模型更为理想的术式。 展开更多
关键词 心肌肥厚 改良腹主动脉缩窄法 超声心动图 免疫印迹法 大鼠
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蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚中的研究进展
3
作者 张旭涛 夏豪 《医学新知》 CAS 2024年第4期458-465,共8页
病理性心肌肥厚是持续机械、化学刺激导致的多种心血管疾病共有的病理改变,最终会导致心力衰竭、心律失常等。目前的临床防治手段尚不理想,因此,明确病理性心肌肥厚的调控机制,开发有效的治疗靶点,对延缓病理性心肌肥厚进展具有重要意... 病理性心肌肥厚是持续机械、化学刺激导致的多种心血管疾病共有的病理改变,最终会导致心力衰竭、心律失常等。目前的临床防治手段尚不理想,因此,明确病理性心肌肥厚的调控机制,开发有效的治疗靶点,对延缓病理性心肌肥厚进展具有重要意义。近年来,越来越多的证据表明蛋白磷酸酶在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要作用。大量动物实验显示,对蛋白磷酸酶或蛋白磷酸酶的底物进行直接调控足以有效改善小鼠病理性心肌肥厚。本文对蛋白磷酸酶参与的病理性心肌肥厚过程进行概述,探讨调控蛋白磷酸酶及其底物在病理性心肌肥厚临床防治中的潜在价值。 展开更多
关键词 病理性心肌肥厚 蛋白磷酸酶 去磷酸化 组蛋白去乙酰化酶 活化T细胞核因子
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中医药通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路治疗心肌肥厚的研究进展
4
作者 张永波 毕颖斐 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第2期171-175,共5页
心肌肥厚是心力衰竭等严重不良心血管事件发生发展的独立危险因素。氧化应激能够引起心肌细胞的损伤及纤维化,加速心室重构和心肌肥厚的发展,抑制氧化应激反应能够减缓心肌肥厚的形成,对于预防心力衰竭起到重要作用。作为一条抗氧化应... 心肌肥厚是心力衰竭等严重不良心血管事件发生发展的独立危险因素。氧化应激能够引起心肌细胞的损伤及纤维化,加速心室重构和心肌肥厚的发展,抑制氧化应激反应能够减缓心肌肥厚的形成,对于预防心力衰竭起到重要作用。作为一条抗氧化应激的经典信号通路,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路能够通过激活体内抗氧化应激机制达到减少氧化应激、保护受损心肌、减少心肌细胞纤维化、改善心肌肥厚的作用。文章旨在总结中医药通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路改善心肌肥厚的研究进展,为中医药改善心肌肥厚提供思路。 展开更多
关键词 中医药 心肌肥厚 氧化应激
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紫檀芪通过调节自噬改善压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的实验研究
5
作者 杨资鉴 徐陶锐 +1 位作者 王家璞 李慧 《中国当代医药》 CAS 2024年第4期18-21,26,共5页
目的观察紫檀芪(PTE)调节自噬改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、压力超负荷手术组[腹主动脉缩窄术(AAC)组]、AAC+PTE组,每组10只。除sham组外,其余各组均行AAC建立压力超负荷心肌肥厚模型... 目的观察紫檀芪(PTE)调节自噬改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的作用。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、压力超负荷手术组[腹主动脉缩窄术(AAC)组]、AAC+PTE组,每组10只。除sham组外,其余各组均行AAC建立压力超负荷心肌肥厚模型。PTE通过灌胃处理,sham组给予生理盐水灌胃。术后观察4周,使用小动物超声仪测量室壁厚度、左室缩短分数(LVFS),蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测自噬相关蛋白beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及肥大信号分子细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达,免疫组化检测氧化应激指标8-OHdG的表达。结果AAC组室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHdG均高于sham组,而LVFS低于sham组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AAC+PTE组的室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHdG均低于AAC组,而LVFS高于AAC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PTE能够改善ACC大鼠心肌肥厚,其机制可能与调节自噬、降低氧化应激有关。 展开更多
关键词 紫檀芪 自噬 压力超负荷 心肌肥厚 大鼠
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藏红花素通过激活Nrf2/HO-1信号减轻压力负荷引起的心肌肥厚
6
作者 袁晓玲 黄毅 +4 位作者 陈丽 黄明月 曹旭东 陈军 陈小林 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第3期312-318,共7页
目的观察藏红花素(crocin,Cro)对压力负荷诱导心肌肥厚的影响并探讨其可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、主动脉缩窄(TAC)组、Cro+TAC组和Cro+Nrf2抑制剂ML385+TAC组。采用主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型,sham组... 目的观察藏红花素(crocin,Cro)对压力负荷诱导心肌肥厚的影响并探讨其可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组(sham)、主动脉缩窄(TAC)组、Cro+TAC组和Cro+Nrf2抑制剂ML385+TAC组。采用主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型,sham组和TAC组术后用生理盐水灌胃,Cro+TAC组术后用Cro(40 mg/kg)灌胃,Cro+ML385+TAC组术后用Cro(40 mg/kg)灌胃,同时腹腔注射ML385(30 mg/kg),持续4周。检测心脏功能包括左心室射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(LVFS)和心脏舒张末期室间隔厚度(IVST),计算心脏/体质量比值(HW/BW),逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA水平,麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌横截面积,Masson染色观察心肌纤维化,ELISA检测心肌组织MDA含量和SOD活性,Western blot检测SOD2、gp91^(phox)、Nrf2和HO-1表达。结果与sham组相比,TAC组LVEF和LVFS降低(P<0.05),IVST增加(P<0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积增大(P<0.05),纤维化程度和MDA含量增加(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),SOD2、Nrf2和HO-1表达降低(P<0.01),gp91^(phox)表达增加(P<0.01)。与TAC组相比,Cro+TAC组LVEF和LVFS增加(P<0.05),IVST降低(P<0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积减小(P<0.05),纤维化程度和MDA含量降低(P<0.05),SOD活性增加(P<0.05),SOD2、Nrf2和HO-1表达升高(P<0.01),gp91^(phox)表达降低(P<0.01)。与Cro+TAC组相比,Cro+ML385+TAC组LVEF和LVFS降低(P<0.05),IVST增加(P<0.05),HW/BW值、ANP和BNP mRNA水平以及心肌细胞横截面积增大(P<0.05),纤维化程度和MDA含量增加(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),SOD2、Nrf2和HO-1表达降低(P<0.01),gp91^(phox)表达增加(P<0.01)。结论Cro通过上调Nrf2/HO-1信号抑制心肌纤维化和氧化应激改善压力负荷诱导的心肌肥厚。 展开更多
关键词 藏红花素 心肌肥厚 心肌纤维化 Nrf2/HO-1信号 氧化应激
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环维黄杨星D对醛固酮诱导型心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制
7
作者 蒋丹 刘斌 +3 位作者 付凌云 徐旖旎 陶玲 沈祥春 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第2期169-178,共10页
目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CV... 目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CVB-D高剂量组(CVB-D.H组)及阳性药螺内酯组(Spir.组);通过超声心动图检测心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),采用HE、Masson和小麦胚芽凝集素荧光(WGA)染色观察小鼠心脏病理变化,MTT检测PNRCMs的细胞活力,吉姆萨染色和乳酸脱氢酶(LDH)检测PNRCMs损伤,cTnT染色观察PNRCMs的表面积,Western blot检测肥厚相关蛋白ANP和BNP、凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3、Sirt3及PPARγ蛋白的表达水平;使用Sirt3的过表达载体(Ad-Sirt3)进一步分析肥厚ANP、BNP与凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase3的表达。结果 与Control组相比,ALD组小鼠心功能受损,LVEF和LVFS均下降,心脏组织纤维排列紊乱、胶原沉积,心肌细胞活力降低,表面积增大,ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达增加(P<0.05),Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达降低(P<0.05);与ALD组相比,CVB-D显著增强心功能,改善心脏病理变化,提高细胞活力(P<0.05),降低心肌细胞表面积,下调ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达(P<0.05),上调Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达(P<0.05);进一步使用Ad-Sirt3的结果表明Ad-Sirt3能促进CVB-D逆转肥厚和凋亡相关蛋白的表达(P<0.05)。结论 CVB-D减轻ALD诱导的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节Sirt3/PPARγ信号通路相关。 展开更多
关键词 环维黄杨星D 醛固酮 心肌肥厚 细胞凋亡 沉默信息调节因子3 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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Prdx1过表达通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化 被引量：4
8
作者 纪新博 顾申红 +1 位作者 麦华德 符碧薇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第2期196-201,共6页
目的探讨过氧化物还原酶1(Prdx1)对自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的影响,并分析其作用机制。方法45只SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)、AAV9-NC组和AAV9-Prdx1组,每组15只。另取15只Wistar Kyoto大鼠设为对照组(Control组)。各组大鼠... 目的探讨过氧化物还原酶1(Prdx1)对自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的影响,并分析其作用机制。方法45只SHR大鼠随机分为模型组(SHR组)、AAV9-NC组和AAV9-Prdx1组,每组15只。另取15只Wistar Kyoto大鼠设为对照组(Control组)。各组大鼠连续给药8周,超声心动图检测大鼠心功能指标;测定大鼠平均血压以及心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色分别观察大鼠心肌组织形态学和纤维化情况;ELISA法检测大鼠血清中氧化应激指标;qRT-PCR法检测大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织中Prdx1蛋白和核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,SHR组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、左心室射血分数(EF)、左心室缩短率(FS)降低(P<0.05),大鼠平均血压、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI)升高(P<0.05),心肌组织存在明显的病理损伤和胶原纤维沉积;大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05);心肌组织中Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达量降低(P<0.05)。与SHR组比较,AAV9-Prdx1组大鼠心肌组织中Prdx1 mRNA和蛋白表达量、EF和FS升高(P<0.05),大鼠平均血压、HMI和LVMI降低(P<0.05),心肌组织损伤和心肌纤维化有所改善;大鼠血清中SOD和GSH活性升高,MDA含量降低(P<0.05);心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达量升高(P<0.05)。结论Prdx1过表达可减轻SHR大鼠心肌肥厚和纤维化,改善SHR大鼠心功能,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 过氧化物还原酶1 自发性高血压 心肌肥厚 心肌纤维化 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路
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右美托咪定对全髋关节置换术合并高血压心肌肥厚患者心血管不良反应的影响 被引量：2
9
作者 刘旭东 曹雪峰 +4 位作者 赵亮 孙艳斌 张靓 姬云飞 段凤梅 《中华保健医学杂志》 2023年第1期108-110,共3页
目的 探讨全髋关节置换术并高血压心肌肥厚患者采用右美托咪定麻醉的临床效果及安全性。方法 选取2020年1月~2022年1月于本院行全髋关节置换术的120例高血压心肌肥厚患者,采用随机数表法将其分为对照组和试验组,每组60例,试验组于麻醉... 目的 探讨全髋关节置换术并高血压心肌肥厚患者采用右美托咪定麻醉的临床效果及安全性。方法 选取2020年1月~2022年1月于本院行全髋关节置换术的120例高血压心肌肥厚患者,采用随机数表法将其分为对照组和试验组,每组60例,试验组于麻醉诱导前15 min采用右美托咪定进行静脉泵注,对照组在同样时间点予以生理盐水泵注,对比两组应用效果。结果 试验组麻醉诱导后各时间点血清缺血修饰白蛋白(IMA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、舒张压(DBP)及收缩压(SBP)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);试验组心血管并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);试验组麻醉诱导后各时间点的视觉模拟量表(VAS)疼痛评分低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 右美托咪定能够缓解全髋关节置换术合并高血压心肌肥厚患者围术期心肌损伤,使其血压趋于平稳,并可降低心血管并发症发生率,改善镇痛效果。 展开更多
关键词 右美托咪定 全髋关节置换术 高血压 心肌肥厚 心血管并发症
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LncRNA-Mhrt、BMI1基因表达水平与心肌肥厚患者心肌纤维化程度的关系研究
10
作者 熊小奇 韦伟 +5 位作者 康依 梁旭东 张林潮 张敬 罗长军 李君 《中外医学研究》 2023年第4期52-56,共5页
目的:分析长链非编码RNA(LncRNA)-肌球蛋白重链相关RNA转录本(Mhrt)、BMI1基因表达水平与心肌肥厚患者心肌纤维化严重程度的相关性。方法:回顾性分析2020年6月—2021年6月于柳州市柳铁中心医院接受治疗的102例心肌肥厚患者,患者均接受... 目的:分析长链非编码RNA(LncRNA)-肌球蛋白重链相关RNA转录本(Mhrt)、BMI1基因表达水平与心肌肥厚患者心肌纤维化严重程度的相关性。方法:回顾性分析2020年6月—2021年6月于柳州市柳铁中心医院接受治疗的102例心肌肥厚患者,患者均接受钆延迟强化(LGE)序列检测并根据患者累及的阳性节段数量分为LGE 1组和LGE 2组。观察两组LncRNA-Mhrt、BMI1基因表达情况、心功能及LGE评分结果,采用Pearson相关系数分析心肌肥厚患者心肌纤维化程度与LncRNA-Mhrt、BMI1基因表达的相关性。结果:LGE 2组的LncRNA-Mhrt、BMI1基因表达水平明显高于LGE 1组(P<0.05)。两组的左室收缩末期容积(LVESV)、射血分数(EF)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);LGE 2组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室心肌质量(LVM)水平均明显高于LGE 1组(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示心肌肥厚患者心肌纤维化程度的LGE积分与LncRNA-Mhrt、BMI1基因表达均呈正相关(P<0.05)。结论:LncRNA-Mhrt及BMI1基因的异常高表达在一定程度上能够反映出患者并发心肌纤维化程度,对检测心肌肥厚患者病情发展及评估其预后具有重要价值,后续临床中针对该类患者可进行上述两项指标的监测并优化和完善相关诊疗方案,对提高患者预后具有重要效用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA-Mhrt BMI1基因 心肌肥厚 心肌纤维化 相关性
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基于Wnt通路研究补肾活血复方对心力衰竭大鼠心肌肥厚及纤维化的影响
11
作者 何佳 张艳 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第9期13-17,共5页
目的探讨补肾活血复方能否通过抑制Wnt通路改善心力衰竭大鼠心肌肥厚及纤维化。方法将45只SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、补肾活血复方组及赖诺普利组,按照实验分组采用结扎左冠状动脉前降支配合力竭式游泳造成慢性心力衰竭模... 目的探讨补肾活血复方能否通过抑制Wnt通路改善心力衰竭大鼠心肌肥厚及纤维化。方法将45只SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、补肾活血复方组及赖诺普利组,按照实验分组采用结扎左冠状动脉前降支配合力竭式游泳造成慢性心力衰竭模型,在结扎冠状动脉前后进行超声心电图检测,判断手术结扎成功后进行力竭式游泳,并行超声心动图检查,当左室射血分数(LVEF)<45%为造模成功。模型建立完成后采用补肾活血复方或赖诺普利或0.9%氯化钠溶液持续灌胃4周。治疗结束后,称取体质量(BM)、全心质量(HM)和左心室质量(LVM),计算全心质量指数(HWI)和左心室质量指数(LVMI),判断心肌肥厚程度;ELISA检测大鼠中脑钠肽(BNP)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、Wnt家族成员3a(Wnt3a)含量;马松染色检测心肌纤维化情况,并测定心肌间质胶原容积分数(CVF)、心肌细胞横截面积(CSA)、血管周围胶原面积(PVCA)变化;Western blot检测心肌组织中Ⅰ型胶原(Col I)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、蓬乱蛋白1(Dvl1)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)表达;Real-time PCR检测心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA表达。结果与结扎前比,结扎后大鼠心电图显示T波倒置或低平,ST段较术前明显抬高(绝对值≥0.1 mV)。与假手术组相比,模型组、赖诺普利组及补肾活血复方组的LVMI,血清中BNP、NT-proBNP、cTnI、Wnt3a、CSA、CVF及PVCA,心肌组织中Col I、ColⅢ、α-SMA、Dvl1、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达及MMP2、MMP9 mRNA表达均上调,模型组与赖诺普利组HWI升高,差异有统计学意义(P<0.05),补肾活血复方组HWI升高,差异无统计学意义。与模型组相比,赖诺普利组及补肾活血复方组的HWI、LVMI,血清中BNP、NT-proBNP、cTnI、Wnt3a、CSA、CVF及PVCA,心肌组织中Col I、ColⅢ、α-SMA、Dvl1、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达及MMP2、MMP9 mRNA表达均降低,差异有统计学意义(P<0.01),赖诺普利组与补肾活血复方组比差异无统计学意义。马松染色检测结果显示,假手术组心肌细胞呈红色,结构完整,心肌纤维排列完整,心肌间质可见少量胶原蓝染;模型组心肌细胞数量变少,心肌间质排列松散且无规则,出现大量胶原纤维的增生,呈波状;与模型组相比,赖诺普利及补肾活血复方组心肌细胞排列相对整齐,心肌间质内胶原纤维增生减少。结论补肾活血复方通过抑制Wnt通路改善心力衰竭大鼠心肌肥厚及纤维化。 展开更多
关键词 补肾活血复方 WNT通路 心力衰竭 心肌肥厚 心肌纤维化
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敲低RIP140基因的ADSCs通过TLR4/NF-κB信号通路改善心肌肥厚大鼠心功能
12
作者 张中喜 张敬芳 +2 位作者 徐森众 李碧慧 邹平 《西部医学》 2023年第3期354-361,共8页
目的探讨敲低受体相互作用蛋白140(RIP140)基因的脂肪间充质干细胞(ADSCs)通过TLR4/NF-κB信号通路改善心肌肥厚(MH)大鼠心功能的机制。方法利用慢病毒载体构建敲低RIP140基因的ADSCs。采用连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(7 mg/kg)建... 目的探讨敲低受体相互作用蛋白140(RIP140)基因的脂肪间充质干细胞(ADSCs)通过TLR4/NF-κB信号通路改善心肌肥厚(MH)大鼠心功能的机制。方法利用慢病毒载体构建敲低RIP140基因的ADSCs。采用连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO)(7 mg/kg)建立MH大鼠模型。第8 d时移植ADSCs。具体分组如下:将60只大鼠随机分为sham组(连续7 d注射PBS)、MH组(连续7 d注射ISO)、PBS组(连续7 d注射ISO+第8 d注射PBS)、ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射ADSCs)、LV-shRIP140-ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射LV-shRIP140-ADSCs)和LV-shNC-ADSCs组(连续7 d注射ISO+第8 d注射LV-shNC-ADSCs),每组10只。ADSCs移植28 d后进行指标检测。超声心动图评估大鼠心功能;检测心肌酶水平;HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL染色检测细胞凋亡;ELISA检测炎症因子的表达;RT-qPCR和Western-blot检测TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果与sham组相比,MH组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞肿大、坏死;LVEF、LVFS水平降低,cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB p65 mRNA和TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平升高(均P<0.05);与PBS组相比,ADSCs组心肌纤维、细胞损伤明显改善;LVEF、LVFS水平升高,cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB p65 mRNA和TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与LV-shNC-ADSCs组相比,LV-shRIP140-ADSCs组LVEF、LVFS水平升高,cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65 mRNA和TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。结论敲低RIP140的ADSCs通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻心肌肥厚大鼠心肌组织细胞凋亡及炎症反应,促进大鼠心功能恢复。 展开更多
关键词 受体相互作用蛋白140 脂肪间充质干细胞 心肌肥厚 心功能 Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路
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小鼠主动脉缩窄模型早期压力阶差与心肌肥厚程度的关系 被引量：1
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作者 李秋林 唐婧 +2 位作者 赵翎 阿曼古丽·如则 高晓明 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期9-14,共6页
目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aorti... 目的小鼠压力负荷模型实验终点时压力阶差(pressure gradient,PG)与左心室肥厚程度具有明显相关性,但目前压力负荷早期PG与后期心肌肥厚完全形成阶段的心功能与心室质量相关性仍不清楚,本实验通过研究小鼠主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)后早期PG大小在判断TAC术后主动脉收缩程度和主动脉压力大小中的作用,以及与实验终点时小鼠心肌肥厚程度与心肌收缩功能情况的相关性,为实验早期判断主动脉缩窄程度与选取实验入组小鼠提供依据。方法选取14~16周龄体重为25~26 g的C57BL/6雄性小鼠进行TAC手术,并在术前、术后1周和术后4周进行心脏超声心动图检测,术后4周时进行血流动力学检测并测量体重和左心室重量/胫骨长度(left ventricle/tibial length,LV/TL)。结果与术前相比,TAC术后1周和4周时血流速度和PG都显著性升高(P<0.05);TAC 4周时的PG与LVSP(r=0.773,P<0.001)和SBP(r=0.658,P=0.002)具有显著的相关性,表明通过无创性的超声多普勒检测与侵入性的血流动力学检测主动脉缩窄术造成的压力负荷具有高度的一致性;TAC 1周和4周时的PG都与TAC 4周时LV/TL、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESd)、左心室舒张期前壁厚度(left ventricular anterior wall thickness at diastole,LVAWd)、左心室舒张期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness at diastole,LVPWd)呈显著正相关,与射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)呈显著负相关。结论TAC 1周时PG大小可以预测TAC 4周心肌肥厚程度,PG越大,TAC 4周时左心室重量越重、心室壁厚度和心室扩张程度越严重,心肌收缩功能受损越严重。 展开更多
关键词 压力阶差 心肌肥厚 主动脉弓缩窄术 小鼠
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基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路研究地龙提取物对病理性心肌肥厚大鼠的保护作用 被引量：2
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作者 张侍玉 梁天鸣 +4 位作者 方柳 姚倩 朱家峰 李倩 张兰娥 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第2期183-190,共8页
基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路,探讨地龙提取物对病理性心肌肥厚的保护作用及机制。30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地龙低剂量组(400 mg/kg)、地龙高剂量组(800 mg/kg)和卡托普利对照组(50 mg/kg),每组6只;采用腹主动脉缩窄... 基于Akt/mTOR/NF-κB信号通路,探讨地龙提取物对病理性心肌肥厚的保护作用及机制。30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地龙低剂量组(400 mg/kg)、地龙高剂量组(800 mg/kg)和卡托普利对照组(50 mg/kg),每组6只;采用腹主动脉缩窄术建立病理性心肌肥厚模型,假手术组除不结扎外,与模型组相同。地龙各剂量组大鼠按照体重腹腔注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续3周。小动物超声观察大鼠心脏射血分数(ejection fraction,EF)和短轴缩短率(short axis shortening rate,FS)的变化;ELISA测定大鼠血清TNF-α含量;HE染色观察心肌组织病理变化;qRT-PCR检测心肌肥大基因(ANP、BNP和β-MHC)及促炎因子(TNF-α、IL-6)的表达水平;免疫印迹法测定Akt/mTOR/NF-κB通路蛋白的表达水平。结果表明,与模型组相比,地龙各剂量组和卡托普利组大鼠的EF、FS升高,心脏质量指数(HW、HW/BW及LVW/BW)降低,心肌肥大因子和促炎因子水平下调,且Akt/mTOR/NF-κB信号通路被抑制。综上所述,地龙通过抑制Akt/mTOR/NF-κB信号通路保护压力负荷诱导的病理性心肌肥厚。 展开更多
关键词 地龙 病理性心肌肥厚 炎症 Akt/mTOR/NF-κB
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儿童横纹肌溶解症合并心包填塞、心肌肥厚1例报道
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作者 李露 程佶 +1 位作者 王萌 邢淑华 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期362-365,共4页
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,以细胞膜完整性改变,肌细胞中物质释放进入组织液为特点,释放出的物质包括电解质、肌红蛋白(myoglobin,Mb)... 横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,以细胞膜完整性改变,肌细胞中物质释放进入组织液为特点,释放出的物质包括电解质、肌红蛋白(myoglobin,Mb)及胞浆蛋白,如肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶、醛缩酶、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)等,以乏力、肌痛及茶色尿为主要症状[1],肌肉损伤最敏感的实验室检查是血浆CK水平升高,从CK水平升高的无症状患者到CK极度升高,电解质失衡,急性肾功能衰竭和弥漫性血管内凝血,危及生命,但并发心脏损害少见。本文报道1例儿童RM合并心包填塞、心肌肥厚病例。 展开更多
关键词 横纹肌溶解症 弥漫性血管内凝血 心包填塞 心脏损害 急性肾功能衰竭 肌痛 肌肉损伤 心肌肥厚
原文传递
苦参碱调控eIF4E因子对大鼠急性心肌肥厚的影响
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作者 马慧 王波 +5 位作者 赵梦潮 付岩 罗玥 贾飞龙 蔡琳 张文萍 《宁夏医学杂志》 CAS 2023年第3期209-212,I0001,共5页
目的研究苦参碱调控eIF4E因子对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌肥厚的影响。方法将42只8周龄的雄性SD大鼠随机分为7组,即正常对照组(Control,0.9%NaCl)、苦参碱组(Mt,200 mg/kg)、异丙肾上腺素组(ISO,85 mg/kg)、普萘洛尔组(Propranolol,10... 目的研究苦参碱调控eIF4E因子对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌肥厚的影响。方法将42只8周龄的雄性SD大鼠随机分为7组,即正常对照组(Control,0.9%NaCl)、苦参碱组(Mt,200 mg/kg)、异丙肾上腺素组(ISO,85 mg/kg)、普萘洛尔组(Propranolol,10 mg/kg)、50 mg/kg苦参碱+85 mg/kg异丙肾上腺素组(50 mg/kg Mt+ISO)、100 mg/kg苦参碱+85 mg/kg异丙肾上腺素组(100 mg/kg Mt+ISO)、200 mg/kg苦参碱+85 mg/kg异丙肾上腺素组(200 mg/kg Mt+ISO),连续给药2d。应用RT-PCR和Western-blot测定eIF4E因子的mRNA和蛋白表达水平。结果50 mg/kg Mt+ISO组、100 mg/kg Mt+ISO组和200 mg/kg Mt+ISO组的eIF4E因子蛋白表达水平明显低于ISO组(P<0.05),ISO组mRNA的表达水平是100 mg/kg Mt+ISO组的6.38倍,200 mg/kg Mt+ISO组与Control组的mRNA表达水平相近。结论苦参碱通过调控eIF4E因子的mRNA和蛋白表达水平,对大鼠的急性心肌肥厚产生保护作用。 展开更多
关键词 苦参碱 急性心肌肥厚 eIF4E因子 MRNA 表达
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血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性研究
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作者 王璐珍 李晶 +1 位作者 王静 马旭明 《心血管病防治知识（学术版）》 2023年第33期19-22,共4页
目的 分析血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。方法 选择该院心内科2020年1月至2022年12月收治的老年原发性高血压伴心肌肥厚患者50例为甲组,老年原发性高血压50例为乙组,并选择同一时期入院体检的健康人... 目的 分析血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。方法 选择该院心内科2020年1月至2022年12月收治的老年原发性高血压伴心肌肥厚患者50例为甲组,老年原发性高血压50例为乙组,并选择同一时期入院体检的健康人群50例为丙组,比较三组血清HSP47、β1ARAb、sST2与老年原发性高血压伴心肌肥厚的相关性。结果 甲组、乙组的尿素、LDL-C、收缩压、舒张压显著高于丙组,HDL-C低于丙组;乙组的尿素、空腹血糖显著高于甲组,HDL-C低于甲组(P<0.05);三组患者的肌酐、TC、TG比较差异不具有统计学意义;甲组、乙组除LVPWTD升高之外,LVEDD、IVSTD、LVEF、LAD均显著降低(P<0.05);三组患者的FS、LVESD比较差异不具有统计学意义(P>0.05);与丙组相比,甲组、乙组的血清HSP47、β1ARAb水平显著增高,s ST2水平显著降低(P<0.05);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平与LVEDD、LVPWTD、IVSTD、LVEF之间相关性比较差异为负相关(P<0.01),与LAD呈正相关(P<0.01);血清HSP47、β1ARAb、sST2水平的曲线下面积分别为0.83 (95%CI:0.760-0.912)、0.892(95%CI:0.831-0.955)、0.735(95%CI:0.641-0.828),差异有统计学意(P<0.05)。结论 血清HSP47、β1ARAb、sST2在老年原发性高血压患者的心肌肥厚中具备一定的相关性,该项指标可作为老年原发性高血压患者诊断的相关标准,为患者的临床诊治提供一定的指导,值得推广应用。 展开更多
关键词 血清HSP47 β1ARAb sST2 老年原发性高血压伴心肌肥厚 相关性
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葛根素抑制内质网应激减轻压力负荷引起小鼠心肌肥厚实验研究 被引量：2
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作者 刘艳丽 董文婷 +3 位作者 尚福军 冯海涛 郭锦 王锦 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第2期123-127,共5页
目的:探讨葛根素(Pue)抑制内质网应激(ERS)对压力负荷下小鼠心肌肥厚的作用。方法:采用腹主动脉缩窄术(AAC)模拟压力负荷引起的心肌肥厚,将C57/bl小鼠随机分为四组(n=15):假手术组(Sham组)、葛根素对照组(Pue组)、腹主动脉缩窄术组(AAC... 目的:探讨葛根素(Pue)抑制内质网应激(ERS)对压力负荷下小鼠心肌肥厚的作用。方法:采用腹主动脉缩窄术(AAC)模拟压力负荷引起的心肌肥厚,将C57/bl小鼠随机分为四组(n=15):假手术组(Sham组)、葛根素对照组(Pue组)、腹主动脉缩窄术组(AAC组)和葛根素治疗AAC组(AAC+Pue组)。Pue组和AAC+Pue组术后腹腔注射50mg/(kg·d)Pue,Sham组和AAC组腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液,持续4周后,超声检测左室后壁厚度(LVPWd)、左室内径(LVId)和室间隔厚度(IVSd);测量心脏重量与体重比(HW/BW),WGA染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色观察纤维化程度;RT-PCR检测ANP和Myh7的mRNA水平;Western blot检测PERK、CHOP和GRP78蛋白的表达。结果:Sham组和Pue组各指标间比较无统计学差异(均P>0.05);和Sham组相比,AAC组LVPWd、LVId和IVSd值增加(均P<0.01),HW/BW比增大,心肌横截面积和纤维化程度增加,ANP和Myh7的mRNA水平增加(均P<0.01),PERK和CHOP蛋白的表达增多,而GRP78表达降低(均P<0.01);和AAC组相比,AAC+Pue组LVPWd、LVId和IVSd值降低(均P<0.01),HW/BW比减小,心肌横截面积和纤维化程度降低,ANP和Myh7的mRNA水平减少(均P<0.01),PERK和CHOP蛋白的表达降低,而GRP78表达增加(均P<0.01)。结论:Pue可通过抑制内质网应激减轻压力负荷引起的心肌肥厚。 展开更多
关键词 葛根素 腹主动脉缩窄 内质网应激 小鼠 心肌肥厚 纤维化
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基于调节自噬的中药及其复方抗心肌肥厚的研究进展
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作者 高展旺 张昕 王羚郦 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期4042-4048,共7页
心肌肥厚是一种代偿性机制,当压力刺激或疾病发生时(如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗塞和神经激素),心肌总量增加、收缩力加强和心肌耗氧量上升以维持心脏正常功能。然而,持续的病理性肥大反应最终会导致收缩功能障碍和心力衰竭。自噬是... 心肌肥厚是一种代偿性机制,当压力刺激或疾病发生时(如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗塞和神经激素),心肌总量增加、收缩力加强和心肌耗氧量上升以维持心脏正常功能。然而,持续的病理性肥大反应最终会导致收缩功能障碍和心力衰竭。自噬是一种严格调控的溶酶体降解机制,对细胞存活、体内平衡和功能很重要。越来越多的证据表明,自噬在调节心脏功能方面发挥着重要作用。从这个意义上说,自噬可能是治疗心肌肥厚强有力的靶点。最近,很多中药单体、提取物及其复方已被证明可通过不同途径调节心肌细胞自噬。本文重点介绍自噬在心肌肥厚的作用,并整理通过调节自噬的中药单体、提取物及其复方在心肌肥厚中的药理基础和治疗潜力。 展开更多
关键词 中药单体及提取物 中药复方 自噬 心肌肥厚 信号通路
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银杏素在小鼠压力超负荷心肌肥厚中的作用研究 被引量：1
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作者 石广永 张冰 +3 位作者 赵琳 陈亚武 金振晓 徐学增 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第8期700-705,共6页
目的探究银杏素(GK)对压力超负荷心肌肥厚小鼠的心脏保护作用。方法C57BL/6J小鼠(8周龄)24只,通过主动脉弓缩窄(TAC)建立小鼠压力超负荷心肌肥厚,随机分为手术组(n=8)、手术+GK组(n=8)和假手术组(n=8)。手术组不做处理,手术+GK组于术后... 目的探究银杏素(GK)对压力超负荷心肌肥厚小鼠的心脏保护作用。方法C57BL/6J小鼠(8周龄)24只,通过主动脉弓缩窄(TAC)建立小鼠压力超负荷心肌肥厚,随机分为手术组(n=8)、手术+GK组(n=8)和假手术组(n=8)。手术组不做处理,手术+GK组于术后每日给予GK治疗,假手术组经历同样手术操作,但不进行70线打结。通过小鼠心脏超声评估小鼠心脏收缩功能,通过心脏超声、心脏质量与胫骨长度比值、WGA染色和Myh7的转录水平等评估心肌肥厚程度,通过肺脏质量与体质量比值、血清脑钠肽(BNP)水平和Nppb的转录水平等评估术后心力衰竭程度,最后通过Masson染色及纤维化相关分子的转录水平评估心脏的纤维化程度。结果GK显著改善了TAC手术引起的小鼠心脏射血分数下降(P<0.05)和短轴缩短率的下降(P<0.01);降低了TAC术后小鼠心脏室间隔厚度(P<0.05)和左心室后壁厚度(P<0.05);减小了心脏质量与胫骨长度比值(P<0.05);减小了TAC术后心肌细胞横截面积(P<0.01)及肥厚相关基因Myh7的转录水平(P<0.01)。GK显著减小了TAC术后小鼠肺脏质量与体质量的比值(P<0.05),降低了小鼠血清中BNP的含量(P<0.01),同时降低了左心室心肌组织中Nppb的转录水平(P<0.05)。最后,GK显著减轻了TAC术后小鼠心脏纤维化程度(P<0.01),降低了小鼠心脏组织中纤维化相关分子Tgfb1(P<0.01)、Col1a1(P<0.05)和Col3a1(P<0.05)的转录水平。结论GK具有改善TAC术后小鼠心脏功能、减轻心肌肥厚和心力衰竭以及减轻心肌纤维化的作用。 展开更多
关键词 银杏素 压力超负荷 心肌肥厚 心脏功能
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