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补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的作用与机制
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作者 徐文杰 谢旭东 +2 位作者 何瑞波 马刚 彭朋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第26期4137-4144,共8页
背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:... 背景:肾素-血管紧张素系统在高血压发生发展中起关键作用,其中血管紧张素(1-7)具有降压作用并反向调节血管紧张素Ⅱ的不良效应。运动康复疗法是防治高血压的重要非药物手段,然而血管紧张素(1-7)与运动是否具有协同效应尚未明确。目的:观察补充血管紧张素(1-7)联合运动疗法对肾性高血压大鼠心脏重塑的影响,并探讨血管紧张素(1-7)及其受体信号轴在其中的可能作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机选取12只作为正常血压组,其余48只利用两肾一夹法制作肾性高血压模型并随机分为高血压对照组、高血压运动组、血管紧张素(1-7)组、联合治疗组。造模成功1周后,各组分别给予不同干预(为期6周):高血压运动组在电动跑台上进行跑步训练,血管紧张素(1-7)组通过植入大鼠背部皮下的Alzet微渗透泵灌流血管紧张素(1-7),联合治疗组在跑步训练后灌流血管紧张素(1-7),正常血压组和高血压对照组在鼠笼内安静饲养。末次训练后48 h,通过无创血压仪测定尾动脉血压;超声心动图检测心脏结构与功能;取左心室心肌,利用苏木精-伊红和马松染色进行心肌组织病理学观察,通过图像分析软件获取心肌细胞横截面积和胶原容积分数分别作为心肌肥大和心肌纤维化标志物;高效液相色谱法检测心脏血管紧张素(1-7)含量;qRT-PCR检测心脏胚胎基因心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量;免疫印迹法测定心脏Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量。结果与结论:①与正常血压组比较,高血压对照组血压升高(P<0.05),心功能差异无显著变化(P>0.05),心肌细胞横截面积和胶原容积分数增加(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量上调,血管紧张素(1-7)含量以及Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量下调(P<0.05)。②与高血压对照组比较,运动组血压下降(P<0.05),心功能提高(P<0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和血管紧张素(1-7)含量无显著变化(P>0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05);血管紧张素(1-7)组除心肌血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05)外,其他各参数差异均无显著性意义(P>0.05)。③与运动组比较,联合治疗组血压下降(P<0.05),心肌细胞横截面积和心功能无显著变化(P>0.05),胶原容积分数下降(P<0.05),血管紧张素(1-7)含量升高(P<0.05),心钠素和β-肌球蛋白重链mRNA表达量下调(P<0.05),Mas受体、血管紧张素2型受体和内皮型一氧化氮合成酶蛋白表达量上调(P<0.05)。④提示单独补充血管紧张素(1-7)并不能改善肾性高血压大鼠心脏重塑,但却能够增强运动的疗效,其机制与血管紧张素(1-7)受体缺陷改善并恢复其信号通路功能有关。 展开更多
关键词 肾性高血压 运动 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素(1-7) 心脏重塑
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钠–葡萄糖共转运蛋白2抑制剂改善病理性心脏重塑的研究进展
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作者 宋琦 凌智瑜 《临床医学进展》 2024年第8期429-438,共10页
心脏重塑是心脏在持续性压力、代谢等刺激下发生的适应性形态结构变化过程,其中病理性心脏重塑是心血管不良事件独立危险因素。新型降糖药物钠–葡萄糖协同转运蛋白-2 (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2)抑制剂除了能够降低容量... 心脏重塑是心脏在持续性压力、代谢等刺激下发生的适应性形态结构变化过程,其中病理性心脏重塑是心血管不良事件独立危险因素。新型降糖药物钠–葡萄糖协同转运蛋白-2 (sodium-glucose cotransporter 2, SGLT2)抑制剂除了能够降低容量负荷、减少心血管死亡及住院风险外,还展现出改善心脏结构和功能、逆转心脏重构的潜力。本文旨在对SGLT2抑制剂在改善心脏重塑方面的研究进展进行综述。Cardiac remodeling, a process of adaptive morphological and structural alterations in the heart triggered by sustained stress, metabolic, and other stimuli, among which pathological cardiac remodeling serves as an independent predictor of adverse cardiovascular outcomes. Recently, novel hypoglycemic agents, specifically sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors, have emerged as potential therapeutics that not only alleviate volume overload but also reduce the risk of cardiovascular mortality and hospitalization. Additionally, these agents exhibit promising effects in improving cardiac structure and function, as well as reversing pathological cardiac remodeling. This article aims to comprehensively review the progress made in investigating the therapeutic benefits of SGLT2 inhibitors in ameliorating cardiac remodeling. 展开更多
关键词 钠–葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 心脏重塑 心力衰竭 分子机制
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m6A甲基化修饰非编码RNA调控病理性心脏重塑的作用 被引量:1
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作者 尹功华 徐若瑶 +3 位作者 张丽娟 张一凡 齐洁 张钧 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第20期3252-3258,共7页
背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可... 背景:m6A甲基化修饰非编码RNA是病理性心脏重塑形成机制的研究热点,在心血管疾病的发生发展中起着重要作用。目的:总结m6A甲基化修饰非编码RNA对调控病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化与血管重塑等病理性心脏重塑主要过程的可能作用机制。方法:以“m6A甲基化修饰,非编码RNA,病理性心肌肥大,心肌细胞凋亡,心肌细胞焦亡,心肌细胞铁死亡,心肌纤维化,血管重塑”为中文主题词,以“m6A、non-coding RNA,pathological cardiac hypertrophy,cardiomyocyte apoptosis,cardiomyocyte pyroptosis,cardiomyocyte ferroptosis,myocardial fibrosis,vascular remodeling”为英文主题词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库1974年1月至2023年4月发表的相关文献,对符合筛选标准的86篇文献进行综述。结果与结论:①m6A甲基化修饰是一种动态可逆的表观遗传修饰方式;②病理性心脏重塑主要包括病理性心肌肥大、心肌细胞死亡、心肌纤维化、血管重塑,m6A相关酶可调控病理性心脏重塑相关进程;③m6A甲基化修饰相关酶可通过多种非编码RNA与不同信号通路参与调控病理性心脏重塑过程,可作为心血管疾病新的潜在干预方式;④在病理性心脏重塑中,m6A甲基化修饰与非编码RNA之间的调控关系仍处于起步阶段,随着表观遗传学的发展,m6A甲基化修饰非编码RNA来调控病理性心脏重塑有望有新的发展。 展开更多
关键词 m6A甲基化修饰 病理性心脏重塑 非编码RNA 病理性心肌肥大 心肌细胞死亡 心肌纤维化 血管重塑 综述
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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂在心脏重塑中作用机制的研究进展
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作者 赵冰冰 史宏涛 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第6期510-516,共7页
心脏重塑是各类心血管疾病主要的病理生理基础,被定义为心脏受损伤后引发的一系列基因组表达、分子、细胞、间质的改变造成心脏形态及功能的变化,也是最终导致心力衰竭的重要原因。最新研究表明,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)对... 心脏重塑是各类心血管疾病主要的病理生理基础,被定义为心脏受损伤后引发的一系列基因组表达、分子、细胞、间质的改变造成心脏形态及功能的变化,也是最终导致心力衰竭的重要原因。最新研究表明,钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)对改善心血管疾病具有应用前景,预防和逆转不良重塑可能是发挥心血管益处的机制之一。因此,本文就SGLT2i改善心脏重塑的作用机制、相关临床试验、不良反应、局限性以及未来的发展方向做一综述,为预防或治疗心血管疾病提供理论依据和临床指导。 展开更多
关键词 钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 心脏重塑 心血管疾病
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血管平滑肌细胞KLF4对高血压小鼠模型心脏重塑的调控作用
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作者 刘燕 郑帅 +1 位作者 高诗娟 杜杰 《北京生物医学工程》 2024年第4期377-382,397,共7页
目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用。方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1 500 ng/(kg·min... 目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用。方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1 500 ng/(kg·min)。构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9~10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang II,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang II,7只)。在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑。结果 高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量。Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化。结论 血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑。 展开更多
关键词 高血压 心脏重塑 Krüppel样因子4 平滑肌细胞 小鼠
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沉默生长抑制因子2可缓解血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心脏重塑:基于抑制p53乙酰化
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作者 刘正旺 邱晓堂 +2 位作者 杨华 吴小翠 叶文静 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1127-1135,共9页
目的 明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法 通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑... 目的 明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法 通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑,对照组给予相同体积生理盐水灌注。高频高分辨率超声成像技术评价各组小鼠心脏结构化功能及心脏肥大程度;马松和WGA染色检测小鼠心肌纤维化和心肌细胞横截面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹检测蛋白Cleaved-caspase3、Ing2、collagenⅠ、Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)表达;RT-qPCR检测Ing2 mRNA表达;线粒体ROS、ATP、柠檬酸合酶活性和线粒体钙储存试剂盒检测小鼠心肌组织线粒体功能。结果 相比于对照组,慢性AngⅡ持续灌注小鼠的Ing2 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05)。慢性Ang Ⅱ灌注引起小鼠LVESD和LVEDD升高、LVEF和LVFS的下降(P<0.05);Ing2沉默缓解了AngⅡ诱发的小鼠心功能的减退,降低了LVESD和LVEDD,升高了LVEF和LVFS(P<0.05)。Ing2沉默能够改善Ang Ⅱ诱导的心肌线粒体损伤,抑制心脏肥大、心肌纤维化和细心肌凋亡。慢性AngⅡ持续灌注增加小鼠心肌组织中Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)水平,Ing2沉默能够抑制Ang Ⅱ诱发Ac-p53(Lys382)的增加(P<0.05),但对p-p53(Ser15)磷酸化无显著影响。结论Ing2可通过抑制p53乙酰化对抗AngⅡ诱导的小鼠心脏重塑,抑制小鼠心功能的减退。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 生长抑制因子2 P53 心肌肥厚 心脏重塑
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增强型体外反搏治疗老年稳定性冠心病的临床效果及对心脏重塑、神经内分泌因子和心率减速力的影响 被引量:2
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作者 黄琴 郭良敏 +1 位作者 王引利 汪汉 《老年医学与保健》 2023年第6期1231-1236,共6页
目的探讨增强型体外反搏(EECP)治疗老年稳定性冠心病(SCAD)患者的临床效果及对心脏重塑、神经内分泌因子和心率减速力(DC)的影响。方法选取2019年5月—2022年5月至成都市第三人民医院心内二科就诊的老年SCAD患者110例,根据信封法随机分... 目的探讨增强型体外反搏(EECP)治疗老年稳定性冠心病(SCAD)患者的临床效果及对心脏重塑、神经内分泌因子和心率减速力(DC)的影响。方法选取2019年5月—2022年5月至成都市第三人民医院心内二科就诊的老年SCAD患者110例,根据信封法随机分成2组:增强型体外反搏(EECP)组(n=55)和对照组(n=55)。对照组予常规药物治疗,EECP组在对照组基础上增加EECP治疗。比较2组治疗前后心室重构指标、神经内分泌因子水平、DC及治疗后临床疗效、不良反应。结果研究期间脱落3例,EECP组完成55例,对照组完成52例,最终共107例患者纳入本研究。治疗后,EECP组左室收缩末期内径(LVESD)和容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDD)和容积(LVEDV)数值及PTH、AngⅡ、ALD、PRA水平均明显低于对照组(P<0.05);EECP组DC、临床疗效显著高于对照组(P<0.05);2组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用EECP治疗老年SCAD,疗效显著,可有效延缓心室重构,改善神经内分泌因子水平及DC,具有一定的应用价值。 展开更多
关键词 老年 稳定性冠心病 增强型体外反搏 临床效果 心脏重塑 神经内分泌因子 心率减速力
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心脏糖皮质激素受体激活影响心肌梗死后心脏重塑 被引量:1
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作者 王吉静 徐金义 +4 位作者 杨丽红 张恒源 闫菲 郑帅 杜杰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第8期663-667,共5页
[目的]观察心脏糖皮质激素受体激活对小鼠心肌梗死(MI)后心脏重塑、心功能的影响及可能机制。[方法]将28只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为假手术组、地塞米松组、MI组和MI+地塞米松组,每组7只。MI组结扎小鼠冠状动脉左前降支制... [目的]观察心脏糖皮质激素受体激活对小鼠心肌梗死(MI)后心脏重塑、心功能的影响及可能机制。[方法]将28只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为假手术组、地塞米松组、MI组和MI+地塞米松组,每组7只。MI组结扎小鼠冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组、地塞米松组只绕线不结扎,并且于手术前24 h分别经腹腔注射生理盐水或地塞米松(20 mg/kg);MI+地塞米松组于制作MI模型前24 h经腹腔注射地塞米松(20 mg/kg)。手术后第7天使用小动物超声仪检测心功能指标,取心脏组织切片,采用免疫组织化学染色观察糖皮质激素受体激活水平,采用Masson染色观察梗死面积,采用免疫组织化学染色观察炎症因子IL-6和趋化因子CCL-5水平。[结果]与MI组相比,MI+地塞米松组小鼠的左心室舒张期末内径减小6.85%,左心室收缩期末内径减小6.89%,左心室舒张期末容积减小16.11%,左心室收缩期末容积减小17.18%(均P<0.05),射血分数升高10.63%,短轴缩短率升高13.11%(均P<0.05),表明地塞米松预处理可改善小鼠MI后心功能;磷酸化糖皮质激素受体水平升高1.57倍;MI后梗死面积减小18.4%(P<0.05);炎症因子IL-6表达水平下降71.4%,趋化因子CCL-5表达水平下降65%(均P<0.05)。[结论]心脏糖皮质激素受体激活对小鼠MI后的心肌细胞损伤具有拮抗效应,可改善心肌重塑,这一作用可能与其抗炎症反应有关。 展开更多
关键词 糖皮质激素受体 心肌梗死 心脏重塑 炎症反应
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运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象 被引量:49
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作者 常芸 袁箭峰 +1 位作者 祁永梅 王莱芮 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期344-349,共6页
本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌... 本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 。 展开更多
关键词 运动心脏重塑 运动性心肌微损伤 细胞凋亡 运动负荷 电镜 流式细胞术
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运动性心脏重塑:microRNA的调节 被引量:13
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作者 王世强 常芸 +2 位作者 饶志坚 黄晓丽 王国军 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2017年第11期81-90,共10页
长期适宜强度的运动训练可诱导心脏重塑,主要表现为促进心肌细胞肥大和增殖、细胞存活、心肌血管再生、抑制心肌间质纤维化等一系列结构重塑,心脏产生适应性增大。虽已有较多研究探讨运动性心脏重塑的发生机制,但其至今尚不十分清楚。近... 长期适宜强度的运动训练可诱导心脏重塑,主要表现为促进心肌细胞肥大和增殖、细胞存活、心肌血管再生、抑制心肌间质纤维化等一系列结构重塑,心脏产生适应性增大。虽已有较多研究探讨运动性心脏重塑的发生机制,但其至今尚不十分清楚。近年,研究人员通过基因芯片技术获得了运动性心脏重塑发生过程miRNA的表达图谱,部分研究通过功能获得和缺失方法进一步确认了关键miRNA,为研究运动性心脏重塑的调控机制提供了新的视角。另外,miRNA在运动性心脏重塑和病理性心脏重塑发生过程中表现出明显不同的变化特点,为运动性心脏重塑属生理性而非病理性重塑的阐释提供了新的证据。深入分析miRNA在运动性心脏重塑过程中的变化规律和作用机制,可为应用miRNA预防和治疗心脏疾病提供新的方法和策略。 展开更多
关键词 运动 心脏重塑 细胞肥大 微小RNA
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灯盏花素对高血压大鼠血小板游离钙浓度和聚集率及心脏重塑的影响 被引量:16
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作者 李万玉 徐晓玉 +2 位作者 李法琦 陈运贞 丁敏 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期220-223,共4页
目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响。方法:24只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组(NS组)4组... 目的:研究灯盏花素、福辛普利、依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑的影响。方法:24只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为灯盏花素组、福辛普利组、依那普利组和生理氯化钠溶液组(NS组)4组进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、心肌细胞超微结构、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果:6只SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠(P均<0.01)。可见心肌细胞肥大、心肌肌浆网扩张和心肌线粒体增生等超微结构改变。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,3药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01),并改善SHR的心肌细胞超微结构;福辛普利和依那普利还能显著降低SHR的收缩压(P均<0.01)。结论:血小板内钙代谢异常和血小板功能改变可能在SHR心脏重塑中起重要作用。灯盏花素、福辛普利和依那普利均能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善sHR心脏重塑。 展开更多
关键词 灯盏花素 福辛普利 依那普利 高血压 心脏重塑 血小板游离钙浓度 血小板聚集率
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运动心脏重塑中细胞凋亡的基因调控 被引量:14
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作者 常芸 袁箭峰 +1 位作者 何子红 祁永梅 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期553-557,共5页
本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠 35只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型 ,采用半定量反转录聚合酶链反应技术 ,观察和分析在运动性心脏重塑过程中 ,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与... 本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠 35只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型 ,采用半定量反转录聚合酶链反应技术 ,观察和分析在运动性心脏重塑过程中 ,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与运动负荷的关系。结果发现 ,运动训练使心肌组织BaxmRNA表达量增加 ,Bcl- 2mRNA表达量减少 ,Bax/Bcl- 2比值增加 ,Bax与Bcl-2作为调控细胞凋亡发生的中心环节 。 展开更多
关键词 运动心脏重塑 细胞凋亡 基因调控 反转录聚合酶链反应 心血管病
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增强型体外反搏对冠心病患者心脏重塑的影响 被引量:11
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作者 张海涛 杨展 +3 位作者 张丽娟 赵佳佳 樊俊雅 张辉 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第17期49-51,共3页
目的观察冠心病患者经增强型体外反搏(EECP)治疗前后心脏结构及功能的变化,探讨EECP对冠心病患者心脏重塑的影响。方法将198例冠心病患者随机分为对照组100例,EECP组98例,对照组服用抗血小板聚集药、调脂药、β受体阻滞剂等药物,EECP组... 目的观察冠心病患者经增强型体外反搏(EECP)治疗前后心脏结构及功能的变化,探讨EECP对冠心病患者心脏重塑的影响。方法将198例冠心病患者随机分为对照组100例,EECP组98例,对照组服用抗血小板聚集药、调脂药、β受体阻滞剂等药物,EECP组在服用上述药物的同时,每天行两次EECP治疗,每次45 min,两组均行15 d治疗,对比治疗前后两组超声心动图的E峰、A峰、心房收缩期末左心房内径(LA)、心室舒张期末左心室内径(LV)、左心室射血分数(LVEF),分别采用荧光免疫法和化学发光免疫分析法检测血清脑钠肽(BNP)和内皮素(ET)。结果与治疗前比较,两组治疗后,BNP、ET值均降低,E峰、LVEF值均升高(P均<0.05);EECP组治疗后LV值升高、LA值降低(P均<0.05);与对照组相比,EECP组BNP、ET值降低,E峰、LVEF值升高(P均<0.05)。结论 EECP可改善冠心病患者心脏的结构和功能,对其心脏重塑可能有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 缺血性心脏 增强型体外反搏 脑钠肽 内皮素 心脏结构功能 心脏重塑
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microRNA-21通过促进成纤维细胞的增殖和分化调节心肌梗死后的心脏重塑 被引量:10
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作者 郭东 张闽红 +1 位作者 肖清萍 刘建文 《天津医药》 CAS 北大核心 2014年第5期447-450,共4页
目的探讨小鼠心肌梗死模型中microRNA-21(miR-21)对心脏成纤维细胞增殖和分化的影响。方法利用左前降支结扎法构建小鼠心肌梗死模型(心肌梗死组),以心电图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用荧光定量PCR检测各组心肌组织miR-21的... 目的探讨小鼠心肌梗死模型中microRNA-21(miR-21)对心脏成纤维细胞增殖和分化的影响。方法利用左前降支结扎法构建小鼠心肌梗死模型(心肌梗死组),以心电图及病理改变作为建模成功的观察指标。采用荧光定量PCR检测各组心肌组织miR-21的表达。利用miR-21的模拟物(miR-21 mimic)转染小鼠成纤维细胞(miR-21 mimic组),使其在细胞中呈过表达状态,然后标记5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU),通过荧光显微镜观察成纤维细胞的增殖情况,蛋白质印迹法检测成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和小鼠Smad同源物7(Smad7)的表达,并与随机对照组及空白对照组比较。结果与假手术组比较,心肌梗死组梗死交界区的miR-21的表达量明显上调[(6.043±0.231)×10-4vs(1.620±0.451)×10-4,P<0.01],miR-21 mimic组成纤维细胞miR-21基因表达较随机对照组和空白对照组显著上调[(4.839±0.705)×10-4vs(1.143±0.064)×10-4vs(1.017±0.201)×10-4,P<0.01],miR-21mimic组成纤维细胞EdU染色阳性率较随机对照组和空白对照组显著增加[(27.892±1.645)%vs(12.553±1.227)%vs(13.946±1.550)%,P<0.01];同时,miR-21 mimic组成纤维细胞Smad7蛋白的表达明显下调,而α-SMA的表达显著上调。结论心肌梗死后,上调的miR-21可以通过调节转化生长因子(TGF)-β信号通路中Smad7的表达促进成纤维细胞的增殖和分化,进而调节心梗后的心脏重塑。 展开更多
关键词 心肌梗死 成纤维细胞 细胞增殖 细胞分化 Smad7蛋白质 Α平滑肌肌动蛋白 心脏重塑 micro RNA-21 MICRORNA-21
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运动心脏重塑过程中降钙素基因相关肽基因的表达 被引量:7
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作者 马延超 常芸 张缨 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期168-170,共3页
目的:从基因水平上探讨运动性心脏重塑的发生机制。方法:70只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组进行75天的跑台耐力训练。分别于训练第3、10、23、37和75天次日晨宰杀实验组大鼠,每次7只。相应对照组亦于当天上午取材。以异硫氰酸胍... 目的:从基因水平上探讨运动性心脏重塑的发生机制。方法:70只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组进行75天的跑台耐力训练。分别于训练第3、10、23、37和75天次日晨宰杀实验组大鼠,每次7只。相应对照组亦于当天上午取材。以异硫氰酸胍法提取大鼠心室肌组织总RNA,聚合酶链式反应技术(PCR)测定心室肌降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP)mRNA的表达量,β-actin为内参照,CGRP mRNA/β-actin的比值为每个测试样本中CGRPmRNA的表达值。结果:在5个时相点中,实验组大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量与对照组相比无显著差异。结论:运动性心脏重塑过程中,大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量无明显变化。 展开更多
关键词 运动 心脏重塑 降钙素基因相关肽 基因表达
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冠心舒通胶囊抑制TGF-β/Smad信号通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心脏重塑机制研究 被引量:6
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作者 方欢乐 刘峰 +3 位作者 韩宁娟 牛睿 赵铭 陈衍斌 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期516-522,共7页
目的探讨冠心舒通胶囊对异丙肾上腺素(isproterenol,ISO)诱导的大鼠心脏重塑的改善作用和对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,冠心舒通胶囊低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8g·kg^-1),... 目的探讨冠心舒通胶囊对异丙肾上腺素(isproterenol,ISO)诱导的大鼠心脏重塑的改善作用和对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,冠心舒通胶囊低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8g·kg^-1),普萘洛尔组(0.5g·kg^-1),采用大鼠皮下多点注射ISO(5mg·kg^-1)连续7d建立心脏重塑模型,造模启动后第2天开始灌胃给药,每日1次,连续1个月,采用心脏多普勒超声检测大鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室后壁厚度(LVPWd),测定全心质量指数(HMI),左心室质量指数(LVMI),评价大鼠心脏功能;Masson染色观察大鼠心肌病理形态学变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);生化法检测心肌组织羟脯氨酸(Hydro)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心脏EF、FS降低,EDV、ESV、LVIDd、LVPWd和HMI、LVM1值均显著升高;心肌纤维化加重,CVF值及Hydro的含量升高;血清炎症因子TNF-α、IL-6水平明显增加;心肌组织中TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,冠心舒通胶囊中、高剂量组可改善ISO诱导的大鼠心脏功能异常;并降低心肌纤维化水平及Hydro含量;降低血清炎症因子TNF-α,IL-6含量;同时抑制心肌组织TGF-β、Smad2/3、Caspase-3蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)结论冠心舒通胶囊可改善ISO诱导的大鼠心脏重塑,其机制可能与抗炎、抑制TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 冠心舒通胶囊 异丙肾上腺素 心脏重塑 炎症反应 TGF-Β/SMAD信号通路
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高血压病心脏重塑与心功能关系的临床研究 被引量:3
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作者 于汉力 赵玉娟 +1 位作者 王银燕 周天宇 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期33-34,共2页
高血压病在世界上成人中的患病率高达58%,而在我国1995年全国高血压人群普查患病率高达1188%[1],它的并发症是对靶器官的不良重塑,这种重塑的病理生理过程势必导致靶器官结构与功能的改变。心脏重塑主要表现为心... 高血压病在世界上成人中的患病率高达58%,而在我国1995年全国高血压人群普查患病率高达1188%[1],它的并发症是对靶器官的不良重塑,这种重塑的病理生理过程势必导致靶器官结构与功能的改变。心脏重塑主要表现为心室肥厚,其结果会导致左室的收缩与舒... 展开更多
关键词 高血压 心脏重塑 心室肥厚 心功能
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运动心脏重塑过程中的基因表达 被引量:5
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作者 常芸 祁永梅 高晓嶙 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期110-115,105,共7页
关键词 运动心脏重塑 改变 基因表达 神经体液 肥大 分子生物学理论 血液动力学 过程 类结构 亚细胞结构
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肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在心脏重塑及其相关疾病中作用的研究进展 被引量:9
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作者 任满意 张小娟 钟敬泉 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期238-240,共3页
心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期... 心力衰竭的病理生理基础是心脏重塑,它能造成心肌细胞增殖、肥大、坏死、凋亡、自噬、间质纤维化、心室扩张和收缩功能不全等结构和功能的改变。研究表明肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)通过与它的受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)结合参与了这一过程。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14 心脏重塑 机制
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