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血清NT-proBNP、HMGB1及sTREM-1水平在脓毒症急性肺损伤预后评估中的价值
1
作者 王晓林 李静 +2 位作者 范志强 佟庆 黄艳丽 《川北医学院学报》 CAS 2024年第2期222-225,共4页
目的:分析血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sICAM-1)水平与在脓毒症急性肺损伤(ALI)预后评估中的价值。方法:选取104例脓毒症ALI患者为研究对象(ALI组),以肺部超声评分(LUS)将其分... 目的:分析血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sICAM-1)水平与在脓毒症急性肺损伤(ALI)预后评估中的价值。方法:选取104例脓毒症ALI患者为研究对象(ALI组),以肺部超声评分(LUS)将其分为轻度组(n=50)、中度组(n=36)、重度组(n=18);另选取80例单纯性脓毒症患者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清NT-proBNP、HMGB1、sICAM-1水平,以脓毒症ALI患者28 d预后情况将其分为生存组和死亡组,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估NT-proBNP、HMGB1、sICAM-1及联合预测预后的价值。结果:脓毒症ALI组NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平均高于对照组(P<0.05);不同严重程度的脓毒症ALI组患者NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1值比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且均表现为脓毒症ALI轻度组患者<中度组<重度组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1与严重程度正相关(P<0.05);生存组NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平均低于死亡组(P<0.05),三者联合检测预测预后的曲线下面积高于单一指标预测。结论:脓毒症ALI患者血清NT-proBNP、HMGB1、sTREM-1水平较高,三者联合检测对于预后有较高的评估价值。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 NT-PROBNP HMGB1 STREM-1 预后
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HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤
2
作者 张志斌 李瑞彤 +6 位作者 郑卫伟 林雪容 牛宁宁 王慧 苑萌 韩树池 薛乾隆 《安徽医科大学学报》 CAS 2024年第2期248-253,共6页
目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型... 目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体4 核因子-κB
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苍术酮通过调节Nrf2-NLRP3通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤实验研究
3
作者 陈天阳 李鹏程 +4 位作者 严佳 郑佳萍 金源源 成扬 王倩 《中国中医急症》 2024年第2期219-222,226,共5页
目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死... 目的研究苍术酮调节核因子NF-E2相关因子(Nrf2)-NLRP3通路对LPS诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用。方法构建ALI小鼠模型,实验分为对照组、模型组、地塞米松组及苍术酮低、中、高剂量组。ELISA测定各组小鼠血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;通过测定肺组织湿/干质量比重(W/D),评估其水肿程度,检测肺组织抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酮(MDA)含量以评估其体内抗氧化损伤的作用;HE染色法检查肺损伤情况,并进行评分;RT-qPCR测定各组小鼠肺组织Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平。结果苍术酮对LPS诱导的小鼠ALI具有较好的保护作用,可降低小鼠血清及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平和W/D比值、肺组织MPO、MDA及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18mRNA水平,提高血清IL-10水平及肺组织GSH-Px、SOD及Nrf2、HO-1 mRNA水平,明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论苍术酮可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ALI小鼠肺损伤,其机制可能与调节Nrf2-NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 苍术酮 NRF2 NLRP3 小鼠
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茶多酚通过抑制NLRP3炎症小体改善脓毒症小鼠的急性肺损伤
4
作者 凌旭光 徐雯雯 +3 位作者 庞观来 洪旭星 刘凤芹 李洋 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 2024年第2期381-386,共6页
目的探讨茶多酚(TP)对NLRP3炎症小体的调控作用机制以及其对脓毒症相关急性肺损伤的治疗效用。方法将60只C57BL/6小鼠随机平均分为假手术组(单纯开腹探查盲肠后即关腹)、盲肠结扎穿孔组(开腹暴露并游离盲肠后行盲肠结扎与穿孔操作后关腹... 目的探讨茶多酚(TP)对NLRP3炎症小体的调控作用机制以及其对脓毒症相关急性肺损伤的治疗效用。方法将60只C57BL/6小鼠随机平均分为假手术组(单纯开腹探查盲肠后即关腹)、盲肠结扎穿孔组(开腹暴露并游离盲肠后行盲肠结扎与穿孔操作后关腹)以及盲肠结扎穿孔+TP治疗组(盲肠结扎穿孔前1周予TP灌胃),每组20只。建模完成后绘制生存曲线评估各组小鼠对脓毒症打击的耐受情况。测定各组小鼠肺湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,并对肺组织进行HE染色和急性肺损伤评分,评估肺损伤程度。ELISA法测定肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6表达水平;蛋白免疫印迹实验检测肺组织内NLRP3、caspase-1 p10及ASC蛋白表达水平;免疫组化染色测定肺组织内MPO、caspase-8及NLRP3蛋白表达,评估各组小鼠肺内炎症情况。检测肺组织内MDA及H2O2以评估氧化应激水平;免疫荧光共染NLRP3和NOX4蛋白以探讨二者表达及共定位。结果TP治疗组小鼠术后72 h死亡率、小鼠肺湿/干质量比值、肺组织MPO水平以及急性肺损伤评分均较盲肠结扎穿孔组小鼠显著下降(P<0.05);TP治疗组小鼠肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6、NLRP3、caspase-1 p10、ASC等蛋白表达水平亦较盲肠结扎穿孔组小鼠显著降低(P<0.05);氧化应激相关检测结果提示,TP治疗组小鼠肺组织内MDA及H2O2水平较盲肠结扎穿孔组小鼠显著减低(P<0.05);免疫荧光共染则提示TP治疗组小鼠NOX4蛋白与NLRP3蛋白在肺组织内的表达和共定位较盲肠结扎穿孔组小鼠减少。结论TP可通过抑制NLRP3炎症小体相关炎症改善盲肠结扎穿孔诱导的小鼠脓毒症肺损伤,且这一调控机制可能与其对肺组织内氧化应激相关蛋白NOX4的表达抑制相关。 展开更多
关键词 茶多酚 脓毒症 急性肺损伤 NLRP3炎症小体 氧化应激
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κ-阿片受体激动剂U50488H通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环致大鼠急性肺损伤的研究
5
作者 李龙 高光洁 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第6期46-50,共5页
目的探讨κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H是否通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环(CPB)引发的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法将24只成年雄性清洁级SD大鼠(50~450 g)随机分为Sham组(假手术)、CPB组(CPB)和U50488H组(KOR激动剂+CPB),每组8只。U5... 目的探讨κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H是否通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环(CPB)引发的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法将24只成年雄性清洁级SD大鼠(50~450 g)随机分为Sham组(假手术)、CPB组(CPB)和U50488H组(KOR激动剂+CPB),每组8只。U50488H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H。分别于CPB后0、1、2 h行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))和呼吸指数(RI)。3组大鼠均在停CPB后2 h处死,取完整右肺下叶。采用重力法测定血管外肺水(EVLW),采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆酯多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-4(IL-4)含量。采用免疫荧光法测定大鼠肺组织iNOS和CD206水平。结果与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW和TNF-a、血浆IL-6水平及肺组织iNOS表达增高,血浆IL-4水平和肺组织CD206表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB后0、1、2 h,CPB组的A-aDO_(2)和RI、LPS高于Sham组,U50488H组的A-aDO_(2)和RI、LPS低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组大鼠出现严重肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50488H组肺损伤显著减轻。结论KOR激动剂U50488H可促进CPB后大鼠肺巨噬细胞向M2表型极化,减轻炎症反应,增加抗炎因子释放,进而减少CPB后ALI的发生。 展开更多
关键词 κ-阿片受体激动剂 体外循环 急性肺损伤 巨噬细胞极化
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基于网络药理学、分子对接和实验验证探讨白虎汤治疗急性肺损伤作用机制
6
作者 胡转楠 陈佳骏 +4 位作者 吴显伟 周伟 邱磊 张少言 鹿振辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期19-25,共7页
目的 基于网络药理学、分子对接技术探讨白虎汤治疗急性肺损伤的作用机制,并进行实验验证。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM数据库检索白虎汤的药物活性成分和靶点,通过GeneCards、NCBI、OMIM数据库检索急性肺损伤相关靶点,通过蛋白相互作... 目的 基于网络药理学、分子对接技术探讨白虎汤治疗急性肺损伤的作用机制,并进行实验验证。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM数据库检索白虎汤的药物活性成分和靶点,通过GeneCards、NCBI、OMIM数据库检索急性肺损伤相关靶点,通过蛋白相互作用网络构建及GO、KEGG通路富集分析确定白虎汤治疗急性肺损伤的重要信号通路,对主要活性成分与核心靶点蛋白进行分子对接,通过动物实验观察白虎汤对急性肺损伤致死模型小鼠生存率及炎症因子含量的影响。结果 筛选得到白虎汤与急性肺损伤共同靶点211个,筛选出槲皮素、山柰酚、豆甾醇等主要活性成分。KEGG通路富集分析表明,白虎汤通过Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路和MAPK信号通路等多种信号通路发挥其治疗急性肺损伤的药理作用。分子对接结果显示,白虎汤有效成分与MAPK14、STAT3、JUN、MAPK1、MAPK3、FOS、RELA有很好的结合能力。动物实验结果显示,与模型组比较,白虎汤组小鼠生存率显著升高,肺组织病理损伤程度减轻,血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α含量明显降低(P<0.05)。结论 白虎汤可通过减轻肺组织病理损伤和减少炎症因子释放有效治疗急性肺损伤。 展开更多
关键词 白虎汤 急性肺损伤 网络药理学 实验验证 作用机制
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135例脓毒症急性肺损伤患者证候分布规律与中医诊疗理论认识思考
7
作者 刘继法 王莹莹 +4 位作者 陈曦 王永涛 邱占军 陈宪海 杨金生 《中国中医急症》 2024年第1期36-39,52,共5页
目的探讨脓毒症急性肺损伤患者的中医证候分布规律与特征,为临床提供辨证论治依据。方法采用回顾性研究方法,收集山东中医药大学附属医院2017年1月至2020年12月脓毒症急性肺损伤患者临床资料,设计中医证候调查表,建立数据库,运用SPSS26.... 目的探讨脓毒症急性肺损伤患者的中医证候分布规律与特征,为临床提供辨证论治依据。方法采用回顾性研究方法,收集山东中医药大学附属医院2017年1月至2020年12月脓毒症急性肺损伤患者临床资料,设计中医证候调查表,建立数据库,运用SPSS26.0软件统计分析。结果共收集135例患者病历,平均年龄(64.38±17.61)岁,61~80岁年龄段患者最多。28 d生存患者占比61%,平均年龄(57.78±17.86)岁;死亡患者占比39%,平均年龄(70.98±17.37)岁。主要基础疾病以高血压病、心脑血管疾病、糖尿病居多。单一证候例数:热毒证>痰热证>血瘀证>腑实证>气虚证>痰浊证>阳虚证>阴虚证。复合证候例数:两种证候复合>3种证候复合>1种证候。两种证候复合以热毒证+腑实证最多,3种证候复合以热毒证+痰热证+腑实证最多,1种证候以热毒证最多。证候虚实例数:实证>虚实夹杂证>虚证,生存率相反。结论基本病机为邪实正虚,肺失宣降。病理性质总属标实本虚。病理因素包括热毒、痰、瘀。证型以热毒、痰浊、血瘀、腑实等实证为主,以复合证候多见,虚实夹杂证尤其是虚证多预后不良。脓毒证急性肺损伤治疗应以清热、化痰、活血、通腑为主,辅以益气、温阳、养阴,年老患者尤其需要扶助正气。本病病情复杂,应从整体出发,进一步把握疾病全过程证候演变规律,丰富完善辨证体系。 展开更多
关键词 脓毒症急性肺损伤 证候 临床研究 诊疗理论
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血必净注射液对LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响
8
作者 赖桂花 谭金曲 +7 位作者 李萌萌 付成效 曾亚华 王婷 王娟 廖念 周君 屈萌艰 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第4期538-544,共7页
目的观察血必净注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(20只),造模组造模后(尾静脉注射LPS)随机分为模型组(10只)和血必净注射液组... 目的观察血必净注射液对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(20只),造模组造模后(尾静脉注射LPS)随机分为模型组(10只)和血必净注射液组(10只)。采用肺组织湿重/干重评估肺组织水肿程度,ELISA检测血清炎症因子IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18的水平,HE染色观察大鼠肺组织病理损伤情况,TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot检测凋亡因子胱天蛋白酶-3(Caspase-3)和胱天蛋白酶-8(Caspase-8)的mRNA含量和蛋白水平。结果与正常组比,模型组大鼠肺组织湿重/干重升高(P<0.01),IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18升高(P<0.001),肺组织出现损伤和炎症浸润,细胞凋亡率升高(P<0.001),Caspase-3和Caspase-8的mRNA、蛋白表达升高(P<0.01或P<0.001)。与模型组比,血必净注射液组大鼠肺组织湿重/干重下降(P<0.05),IL-6、IL-1β、IL-4和IL-18降低(P<0.05或P<0.01),肺组织损伤和炎症浸润情况明显改善,细胞凋亡率下降(P<0.001),Caspase-3和Caspase-8的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01或P<0.001)。结论血必净注射液可改善急性肺损伤大鼠的肺组织损伤和炎症反应,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血必净注射液 炎症反应 细胞凋亡 胱天蛋白酶-3 胱天蛋白酶-8
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14,15-EET减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用及其机制
9
作者 于悦 杨霭琳 +3 位作者 何馨 于刚刚 王浩彦 吴艳军 《临床和实验医学杂志》 2024年第2期113-117,共5页
目的探讨14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)减轻脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法将32只6~8周的C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为4组:对照组、LPS组、LPS+铁死亡抑制剂(Fer-1)组以及LPS+14,15-EET组,每组... 目的探讨14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)减轻脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法将32只6~8周的C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为4组:对照组、LPS组、LPS+铁死亡抑制剂(Fer-1)组以及LPS+14,15-EET组,每组各8只。对照组小鼠气管内滴注无菌磷酸盐缓冲液(PBS)50μL,另外3组小鼠气管内分别滴注0.2 mg/mL LPS 50μL。气管内滴注LPS刺激6 h后,LPS+Fer-1组尾静脉注射Fer-1(0.8 mg/kg),LPS+14,15-EET组尾静脉注射14,15-EET(100 nmol/L),分别作用16 h。造模成功后取小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),苏木精-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理学变化,测量肺湿/干(W/D)比重;记录各组小鼠BALF中总蛋白浓度及总细胞数量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测小鼠肺组织白细胞介素(IL)-1β和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达;采用冰冻切片活性氧簇(ROS)染色观察肺组织中ROS的生成;分别使用试剂盒检测肺组织丙二醛水平及铁含量;采用蛋白质印迹法检测铁死亡相关分子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、环氧化物酶2(COX2)的表达水平。结果与对照组相比,LPS组肺损伤评分及W/D值均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,LPS+Fer-1组和LPS+14,15-EET组肺损伤评分及W/D值均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS组BALF中总蛋白浓度、细胞数量明显升高,肺组织中IL-1β和MCP-1 mRNA表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,LPS+Fer-1组和LPS+14,15-EET组BALF蛋白、细胞的数量及肺组织中IL-1β和MCP-1表达均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS组ROS红色荧光信号明显增强,丙二醛、铁离子、COX2水平均显著升高,GPX4水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组相比,LPS+Fer-1组和LPS+14,15-EET组肺组织中ROS红色荧光信号明显减弱,丙二醛、铁离子、COX2水平显著降低,GPX4水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS+Fer-1组和LPS+14,15-EET组以上各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论14,15-EET可能通过抑制铁死亡减轻LPS诱导的小鼠ALI,发挥肺部保护作用。 展开更多
关键词 小鼠 脂多糖类 14 15-环氧二十碳三烯酸 急性肺损伤 铁死亡
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金荞麦总黄酮对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响
10
作者 郝洁 林红英 +2 位作者 彭金菊 谢为天 陈志宝 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 2024年第6期215-225,共11页
该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮,采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性... 该研究旨在探讨金荞麦总黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响。应用金荞麦根以乙醇为提取溶剂获得金荞麦总黄酮,采用昆明小鼠连续12 d灌胃金荞麦总黄酮(25、50、100 mg/kg),1 mg/kg LPS滴鼻12 h诱导小鼠急性肺损伤;通过20μg/mL LPS和RAW 264.7细胞共孵育建立细胞损伤模型,应用10、20、30μg/mL金荞麦总黄酮处理RAW 264.7细胞。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(dehydrogenase,LDH)释放量对LPS和金荞麦总黄酮进行RAW 264.7细胞毒性评价;采用ELISA检测炎性细胞因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18))]含量;分光光度计法检测氧化生物标志物[活性氧(reactive oxygen,ROS)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和H_(2)O_(2)]水平;Hoechst 33342/PI双染色检测RAW 264.7细胞凋亡水平。结果表明,金荞麦总黄酮可减轻小鼠肺病理损伤及肺组织水肿程度,显著降低LPS染毒小鼠的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌和氧化应激产物的水平,并增强CAT活力;金荞麦总黄酮能抑制RAW 264.7细胞向M1极化进而减少促炎介质分泌;降低LDH的释放量,清除积累的ROS和MDA,升高SOD及CAT活性,提高GSH的含量,并抵御LPS诱导细胞凋亡,且呈现浓度依赖性。金荞麦总黄酮能有效抑制促炎介质的产生,逆转氧化生物标志物的表达,抵御细胞凋亡,抑制巨噬细胞向M1极化,缓解LPS诱导的小鼠急性肺损伤。 展开更多
关键词 金荞麦总黄酮 急性肺损伤 RAW 264.7 脂多糖 炎症
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二氧化硅所致急性肺损伤大鼠肺部菌群的特征及相关性分析
11
作者 刘畅 芦俊 +5 位作者 肖荣 李迎秋 胡珏 田玥 张家祥 卢芳国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 2024年第1期81-88,共8页
目的:探讨二氧化硅所致急性肺损伤大鼠模型的潜在生物学机制。方法:采用随机数字表法,将SD雄性大鼠划分为正常组和二氧化硅模型组。正常组经气管灌注1 mL生理盐水,模型组经气管灌注等体积50 g/L二氧化硅混悬液。7 d后收集大鼠肺组织和血... 目的:探讨二氧化硅所致急性肺损伤大鼠模型的潜在生物学机制。方法:采用随机数字表法,将SD雄性大鼠划分为正常组和二氧化硅模型组。正常组经气管灌注1 mL生理盐水,模型组经气管灌注等体积50 g/L二氧化硅混悬液。7 d后收集大鼠肺组织和血清,HE染色观察肺组织病理学特征,免疫组化检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和消皮素D(GSDMD)蛋白表达,ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;从肺组织中提取细菌DNA,经16S核糖体RNA基因测序描述肺部菌群组成变化,通过生物信息学分析比较正常组与模型组菌群结构差异。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增长率和肺指数有显著差异;模型组大鼠肺组织HE染色可见肺泡结构破坏,炎性细胞增多;模型组大鼠肺组织NLRP3和GSDMD蛋白表达水平均显著升高,血清IL-1β、IL-18和TNF-α水平均显著升高。与正常组相比,模型组丰度增加的肺部菌群为双歧杆菌(Bifidobacterium)、Clostridium sensu stricto 1和副萨特氏菌(Parasutterella)。Spearman相关性分析显示,肺组织NLRP3/GSDMD和血清IL-1β/TNF-α水平与Parasutterella丰度呈正相关。结论:二氧化硅所致急性肺损伤的病理机制可能与肺部菌群结构差异和炎症水平升高有关。因此,调节肺部菌群可能为防治二氧化硅引起的急性肺损伤提供新的思路。 展开更多
关键词 矽肺 二氧化硅 急性肺损伤 肺部菌群
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化浊解毒颗粒对脂多糖所致的急性肺损伤大鼠炎症相关指标的影响
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作者 董琛 张欢欢 +5 位作者 高芳芳 韩世强 刘伟花 武蕾 景璇 贾琳 《河北中医药学报》 2024年第2期7-12,共6页
目的:探讨化浊解毒颗粒对急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)大鼠炎症相关指标的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组,模型组,泼尼松组,化浊解毒低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组给药7 d后构建ALI模型。行肺组织病理学观察及肺损... 目的:探讨化浊解毒颗粒对急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)大鼠炎症相关指标的影响。方法:60只大鼠随机分为空白组,模型组,泼尼松组,化浊解毒低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组给药7 d后构建ALI模型。行肺组织病理学观察及肺损伤评分,测定肺组织湿/干重比(W/D)、肺通透性指数、动脉血氧分压(PaO_(2))、肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞分类计数,肺组织核因子κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达,并检测肺组织白细胞介素1β(IL-1β)、巨噬细胞炎性蛋白1a(MIP-1a)含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构紊乱,间质水肿,炎性细胞浸润;同时肺损伤评分、肺组织W/D、肺通透性指数、BALF炎性细胞数目,肺组织NF-κB p65、TNF-α、IL-6 mRNA表达,IL-1β、MIP-1a水平均升高(P<0.05),PaO_(2)、IL-10 mRNA表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,化浊解毒低、中、高剂量组肺组织炎性细胞浸润及水肿不同程度减轻,且肺损伤评分、肺组织W/D、肺通透性指数、BALF炎性细胞数目、肺组织NF-κB p65 mRNA表达、IL-1β、MIP-1a水平均降低(P<0.05),PaO_(2)升高(P<0.05);化浊解毒中、高剂量组肺组织IL-6和TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),IL-10 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:化浊解毒颗粒能改善ALI模型大鼠肺组织病理损伤,其机制可能与调控肺内炎症因子水平有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 化浊解毒 NF-ΚB 炎症因子 脂多糖
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基于PPARγ/LXR-α信号通路探讨槲皮素对急性肺损伤肺泡巨噬细胞胞葬功能影响机制
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作者 杨昊若 樊茂蓉 杨斌 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第2期147-154,161,共9页
目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模... 目的 观察槲皮素对急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能的影响,并基于过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)/肝X受体α(LXR-α)信号通路研究其作用机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只。槲皮素低、中、高剂量组分别于造模前给予10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的槲皮素灌胃,地塞米松组给予5 mg/kg的地塞米松灌胃,正常组和脂多糖组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d。连续灌胃14 d后,除正常组外,其余组均采用鼻滴法给予脂多糖建立急性肺损伤模型。于造模后24 h,检测各组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能,原位末端转移酶标记法(TUNEL)测定肺组织细胞凋亡率,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,HE染色观察肺组织病理形态,免疫组化法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达情况,RT-PCR法检测肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA表达情况。结果 与正常组比较,脂多糖组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能明显减弱(P<0.05),肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显增高(P均<0.05),血清IL-10水平明显降低(P<0.05),肺细胞肿胀、变性及大量炎性细胞浸润,肺组织中PPARγ、LXR-α、CD68蛋白阳性表达平均光密度值及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);与脂多糖组比较,槲皮素各组及地塞米松组大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能均明显增强(P均<0.05),槲皮素中、高剂量组及地塞米松组肺组织细胞凋亡率和血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P均<0.05),槲皮素各剂量组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),槲皮素高剂量组肺组织病理损伤明显改善,槲皮素中、高剂量组PPARγ、LXR-α、CD68阳性表达平均光密度值和PPARγ、LXR-α、CD68 mRNA相对表达量均明显高于脂多糖组(P均<0.05),地塞米松组PPARγ和CD68阳性表达平均光密度值、PPARγ和LXR-α mRNA相对表达量均明显高于脂多糖组(P均<0.05)。结论 槲皮素可增强脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能,减轻肺组织病理损伤,其机制可能与激活PPARγ/LXR-α信号通路有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 槲皮素 肺泡巨噬细胞 胞葬功能 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 肝X受体Α 大鼠
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连翘苷对感染性休克小鼠急性肺损伤的作用与机制
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作者 张凡 韦焕杰 +4 位作者 李龙 欧阳涛 蔡娟 梁秋玲 曾育辉 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 2024年第2期186-190,195,共6页
目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感... 目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的影响。方法 随机选择12只小鼠作为对照组,其余小鼠通过腹腔注射20 mg·kg^(-1)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)构建感染性休克小鼠模型,将感染性休克小鼠随机平分为模型组、低、中、高剂量实验组(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)连翘苷)、高剂量+抑制剂组(20 mg·kg^(-1)连翘苷+20 mg·kg^(-1)AMPK抑制剂compound C),每组均12只小鼠。称量肺干重及湿重,计算W/D比值;ELISA法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平、血清内毒素(endotoxin,ET)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测自噬蛋白微管相关蛋白-轻链3(microtubule-associated protein-light chain 3,LC3)-II/I、Beclin 1、Ras相关GTP结合蛋白7(Rasassociated GTP binding protein 7,Rab7)、溶酶体关联膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)、AMPK/m TOR/p70S6K信号通路蛋白表达。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组和高剂量+抑制剂组小鼠肺组织LC3-II/I比值分别为1.43±0.14、0.73±0.07、0.81±0.07、1.12±0.10、1.39±0.13、0.76±0.08,Beclin1蛋白水平分别为1.05±0.11、0.43±0.05、0.50±0.05、0.76±0.08、0.98±0.10、0.46±0.05,Rab7蛋白水平分别为1.53±0.17、0.67±0.06、0.70±0.07、1.04±0.10、1.41±0.14、0.69±0.06,LAMP2蛋白水平分别为1.47±0.15、0.72±0.07、0.81±0.08、1.09±0.11、1.35±0.13、0.74±0.07,p-AMPK/AMPK蛋白水平分别为0.95±0.05、0.33±0.03、0.39±0.04、0.68±0.07、0.91±0.09、0.36±0.04,p-m TOR/m TOR蛋白水平分别为0.28±0.02、0.94±0.06、0.88±0.07、0.57±0.05、0.30±0.03、0.87±0.09,p70S6K蛋白水平分别为0.32±0.07、0.96±0.04、0.90±0.07、0.69±0.06、0.38±0.04、0.92±0.06。上述指标:模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高剂量+抑制剂组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论连翘苷可能通过调控AMPK/m TOR/p70S6K信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠ALI起到改善作用。 展开更多
关键词 连翘苷 AMPK/mTOR/p70S6K信号通路 自噬 感染性休克 急性肺损伤
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金线莲提取物对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究
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作者 朱亮 包晓君 +1 位作者 王群星 徐菲拉 《浙江医学》 CAS 2024年第4期341-346,I0003,共7页
目的 观察金线莲提取物对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型小鼠的疗效并探讨其作用机制。方法 60只健康ICR小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和金线莲低、中、高剂量组。地塞米松组给予5.0 mg/kg地塞米松溶液腹腔注射,金线... 目的 观察金线莲提取物对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)模型小鼠的疗效并探讨其作用机制。方法 60只健康ICR小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和金线莲低、中、高剂量组。地塞米松组给予5.0 mg/kg地塞米松溶液腹腔注射,金线莲低、中、高剂量组分别给予1.3、2.6、5.2 g/kg的金线莲提取物灌胃,对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续给药2 d。第3天对照组给予0.9%氯化钠溶液气管滴注,其余各组均给予5.0 mg/kg LPS构建ALI模型。造模后各组再给药1次。12 h后颈椎脱臼处死小鼠,获取肺组织及肺泡灌洗液。HE染色观察肺组织病理学变化,测定肺湿干比,ELISA法测定肺泡灌洗液中IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-12/p70、IFN-γ、TNF-α和IL-10的水平,免疫组化法检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化人核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的蛋白表达水平,Western blot法检测肺组织中细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p38、磷酸化p38(p-p38)、腺苷酸-活化蛋白激酶α(AMPKα)、磷酸化腺苷酸-活化蛋白激酶α(p-AMPKα)、MPO蛋白相对表达量。结果 与对照组相比,模型组小鼠肺组织出现炎性病理变化,肺泡灌洗液中IL-6、MCP-1、IL-12/p70、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平均显著升高(均P<0.01)。与模型组相比,金线莲高剂量组肺组织湿干比明显降低(P<0.01),肺泡灌洗液中IL-6、MCP-1、IL-12/p70、IFN-γ、TNF-α和IL-10水平均显著降低(均P<0.05),肺组织MPO、p-ERK、pIκBα蛋白表达水平均显著降低(均P<0.05),p-ERK、p-JNK、p-p38、p-AMPKα、MPO蛋白相对表达量均显著降低(均P<0.05)。结论 一定剂量金线莲提取物可有效保护LPS所致ALI,其作用机制可能与调节丝裂原活化蛋白激酶信号通路、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 金线莲 急性肺损伤 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 炎症因子
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炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
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作者 闫冬 赵赞梅 马青变 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第2期164-170,共7页
光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后... 光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。 展开更多
关键词 光气 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 核转录因子-κB通路 Toll样受体通路 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶通路 生长停滞特异性蛋白6及Mer通路
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肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用
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作者 王鑫鑫 林树梅 +1 位作者 赵冬冬 王学生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 2024年第1期71-78,共8页
外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,... 外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,参与控制肺部炎症反应的巨噬细胞极化调节。本篇综述主要阐述肺泡上皮细胞源性外泌体,通过靶向调节巨噬细胞极化,调控急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作用的最新研究进展,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 肺泡上皮细胞 巨噬细胞 外泌体
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橘红桔梗植物饮品对小鼠急性肺损伤和支气管哮喘的预防作用研究
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作者 刘岩 唐冬梅 +4 位作者 段蕊 肖素军 林润 黄锦容 赵明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 2024年第4期653-661,共9页
目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌... 目的:观察橘红桔梗植物饮品(TPC)对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)和卵清蛋白诱导的小鼠支气管哮喘的影响,并分析其作用机制。方法:(1)将48只雄性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、ALI组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松阳性对照组。采用脂多糖气管内滴注建立小鼠ALI模型。采用HE染色法观察肺组织病理变化;流式细胞分析仪检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例;ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10含量;同时检测肺组织匀浆中的髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织中I-κBα和NF-κB的蛋白含量。(2)将48只雌性C57BL/6小鼠随机分成空白对照组、支气管哮喘组及低、中、高剂量(0.8、1.6和3.2 mL/d)TPC组,灌胃给药,每日1次,持续1周及地塞米松组。采用卵清蛋白腹腔注射致敏和鼻内刺激建立支气管哮喘小鼠模型。采用HE染色和甲苯胺蓝染色法观察肺组织病理变化;ELISA检测小鼠血清中IgE、IL-5和IL-13含量。结果:与空白对照组相比,ALI组小鼠肺组织病理学显示明显炎症细胞浸润;BALF中的中性粒细胞比例、MPO活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.05),IL-10含量降低(P<0.05);Western blot结果显示肺组织中I-κBα蛋白含量降低,磷酸化NF-κB的蛋白含量升高(P<0.05)。与ALI组比较,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症明显减轻;BALF中的中性粒细胞比例、髓过氧化物酶活性及TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量升高(P<0.05);肺组织中I-κBα蛋白含量升高,磷酸化NF-κB的蛋白含量降低(P<0.05)。与空白对照组比较,支气管哮喘组小鼠肺组织病理有明显的炎症细胞及肥大细胞浸润;小鼠血清中的IgE和IL-13含量升高(P<0.05)。与支气管哮喘组相比,高剂量TPC组和地塞米松组小鼠肺组织病理炎症细胞及肥大细胞减少;小鼠血清中的IgE含量下降(P<0.05)。地塞米松组小鼠IL-13含量下降(P<0.05)。结论:TPC能在一定程度上预防脂多糖诱导的小鼠ALI,减轻支气管哮喘模型小鼠的过敏反应,其机制与抑制炎症反应、减少肥大细胞浸润和IgE生成有关。 展开更多
关键词 橘红桔梗植物饮品 急性肺损伤 支气管哮喘 炎症 过敏反应
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S100A12在小鼠脓毒症继发急性肺损伤的表达及功能研究
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作者 颜才荣 朱景法 +1 位作者 康丽萍 陈伟文 《中国医药科学》 2024年第5期20-24,共5页
目的探究S100钙结合蛋白A12(S100A12)在小鼠脓毒症继发急性肺损伤的表达及功能,寻找潜在的急性肺损伤标志物及可能的干预靶点。方法共48只雄性C57BL/6小鼠,采用随机分组法分为两大组:盲肠结扎穿孔(CLP)组、假手术(SHAM)组。两组动物按... 目的探究S100钙结合蛋白A12(S100A12)在小鼠脓毒症继发急性肺损伤的表达及功能,寻找潜在的急性肺损伤标志物及可能的干预靶点。方法共48只雄性C57BL/6小鼠,采用随机分组法分为两大组:盲肠结扎穿孔(CLP)组、假手术(SHAM)组。两组动物按实验后4、8、12、24 h分为4个亚组,每亚组各6只。CLP小鼠结扎盲肠全长,无菌针头穿孔3个;SHAM组仅做剖腹术。各组在相应时间点对各组小鼠进行麻醉,麻醉方式为腹腔注射戊巴比妥钠。采集小鼠心脏血液0.5 ml左右,制备血清,并采集小鼠右肺组织。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中S100A12蛋白含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定小鼠右肺中的S100A12、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等mRNA表达水平;苏木精-伊红(HE)染色法对小鼠右肺组织进行病理学观察、病理学评分。结果CLP组小鼠肺部有淤血、肿胀表征,随着实验时间的加长,情况越发严重。小鼠肺部颜色偏向暗红,肺部表面有明显的出血点。SHAM组小鼠肺部组织完整,表面无明显出血点,肺部色泽偏向红润,质地相对柔软。两组小鼠标本有明显的不同。CLP组小鼠血清中的S100A12水平、肺组织病理学评分均在实验后4 h时明显升高,12 h到达峰值,与SHAM组小鼠存在明显差异,差异有统计学意义(P<0.05);CLP组小鼠RAGEmRNA、NF-κBp65 mRNA、TNF-αmRNA相对表达量大于SHAM组,其中RAGE mRNA在实验后8 h开始升高,至12 h到达最高值,NF-κBp65mRNA、TNF-αmRNA相对表达量在实验后4h即明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着脓毒症的加重,小鼠肺组织受到损坏,肺部出现明显损伤,S100A12、RAGE、NF-κB、TNF-α表达水平上升,S100A12水平与促氧因子、肺部损伤存在正相关,提示S100A12可能与脓毒症后急性肺损伤存在一定的关系。 展开更多
关键词 S100A12 脓毒症 急性肺损伤 干预靶点
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WIN55212-2通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路抑制糖酵解并减轻脓毒症小鼠急性肺损伤
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作者 段倩雯 董旭鹏 +3 位作者 马源 刘澈 张铭 马玉清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 2024年第3期521-526,共6页
目的:探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照(control)组、LPS组(... 目的:探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照(control)组、LPS组(腹腔注射10 mg/kg LPS)、LPS+WIN组(注射LPS前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN)和LPS+WIN+MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化剂]组(LPS造模前1 d腹腔注射10 mg/kg MHY1485,并在造模前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN和10 mg/kg MHY1485),每组6只。造模24 h后取材,计算肺指数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA检测肺组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10表达水平,以及血清乳酸和乳酸脱氢酶A(LDHA)水平;Western blot检测mTOR/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)信号通路相关蛋白水平。结果:相比于control组,LPS组小鼠肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织中IL-10水平降低(P<0.05),IL-1β水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),磷酸化mTOR(p-mTOR)、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+WIN组肺指数降低(P<0.05),HE染色显示肺组织受损减轻,肺组织IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平降低(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平降低(P<0.05)。相较于LPS+WIN组,LPS+WIN+MHY1485组肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:WIN55212-2可以减轻脓毒症小鼠ALI,其机制可能是通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路,抑制糖酵解,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 WIN55212-2 脓毒症 急性肺损伤 糖酵解 mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路
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