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滋水清肝饮对慢性束缚应激抑郁小鼠海马ERK、GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达的影响 被引量：1
1
作者 曹珊珊 袁诗宇 +6 位作者 史磊磊 张瑞华 张雨涵 石勇 王欣 韩朝军 刘继平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期87-93,共7页
目的基于ERK/GSK-3β/CREB/BDNF信号通路探究滋水清肝饮对慢性束缚应激(CRS)抑郁小鼠的作用。方法除空白组外,其余小鼠建立CRS抑郁模型,造模成功后分为模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)和滋水清肝饮低、中、高剂量组(8.835、17.670、35.3... 目的基于ERK/GSK-3β/CREB/BDNF信号通路探究滋水清肝饮对慢性束缚应激(CRS)抑郁小鼠的作用。方法除空白组外,其余小鼠建立CRS抑郁模型,造模成功后分为模型组、盐酸氟西汀组(10 mg/kg)和滋水清肝饮低、中、高剂量组(8.835、17.670、35.340 g/kg),给予相应剂量药物干预,同时继续进行CRS处理。给药7、14 d进行糖水偏好实验及行为学实验。给药14 d后,HE染色观察小鼠海马组织形态学改变,采用试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,RT-qPCR法检测海马组织BDNF、TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot法检测海马组织ERK1/2、p-ERK1/2、GSK3β、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达。结果与模型组比较,给药14 d后,盐酸氟西汀组和滋水清肝饮中剂量组小鼠糖水偏好率升高(P<0.01),悬尾不动时间和强迫游泳不动时间缩短(P<0.01),海马组织神经细胞损伤有所改善,血清MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性和5-HT水平升高(P<0.05,P<0.01),海马组织TNF-α、IL-1βmRNA表达降低(P<0.01),BDNF mRNA和p-ERK1/2、p-GSK3β、CREB、BDNF蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论滋水清肝饮可改善慢性束缚应激小鼠抑郁样行为,其机制可能与调节小鼠海马ERK/GSK3β/CREB/BDNF信号通路有关。 展开更多
关键词 滋水清肝饮 抑郁症 慢性束缚应激(crs) ERK/GSK3β/crEB/BDNF信号通路
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4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激诱导乳腺癌合并抑郁小鼠模型构建探索 被引量：1
2
作者 刘燕 彭梦薇 +4 位作者 刘高源 杨铁柱 张文娴 吴耀松 陈玉龙 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期36-44,50,共10页
目的研究4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激方法构建乳腺癌合并抑郁症小鼠模型核心行为症状、生物学指标、病理学等改变。方法BABL/c小鼠随机分为正常(Control)组、束缚(Stress)组、移植瘤(Tumor)组和束缚移植瘤(Stress+Tumor,S+T)组... 目的研究4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激方法构建乳腺癌合并抑郁症小鼠模型核心行为症状、生物学指标、病理学等改变。方法BABL/c小鼠随机分为正常(Control)组、束缚(Stress)组、移植瘤(Tumor)组和束缚移植瘤(Stress+Tumor,S+T)组,将4T1细胞株接种于Tumor和S+T组小鼠腋下,待成瘤后,给予Stress和S+T组小鼠束缚应激21 d。造模期间监测各组小鼠体重、摄食量。实验结束后,采用糖水偏好、旷场、高架十字迷宫、强迫游泳等试验评价各组小鼠抑郁样行为。小鼠处死后,测量小鼠瘤体重量和体积;采用ELISA方法检测各组小鼠血清肿瘤标志物糖类抗原(CA199)、癌胚抗原(CEA)、血管内皮生长因子(VEGF)以及相关神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、皮质酮(CORT)的含量;运用HE染色法观察小鼠肿瘤和海马组织病理学改变。结果S+T组小鼠体重、摄食量显著降低,瘤体重量和体积明显增大,血清肿瘤标志物(CA199、CEA、VEGF)水平显著升高,快感和对新环境的探索欲望减弱,紧张和绝望行为显著增强,血清神经递质5-HT和NE水平显著降低,CORT水平显著升高;另外肿瘤组织细胞排列松散,间质减少,病理性核分裂象增多,海马CA3区神经元细胞排列和形态紊乱,核内空泡化样改变明显。结论4T1乳腺癌细胞株接种联合慢性束缚应激诱导的乳腺癌合并抑郁小鼠模型出现了乳腺癌和抑郁症双重典型症状和生物学指标改变,可为乳腺癌合并抑郁实验研究提供较好的模型参考。 展开更多
关键词 乳腺癌合并抑郁 移植瘤 慢性束缚应激 肿瘤标志物 神经递质 行为学
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基于TGF-β1/CD147信号探讨慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展及逍遥散调节机制研究
3
作者 刘燕 刘高源 +5 位作者 彭梦薇 匡洛逸 罗紫龙 杨铁柱 吴耀松 陈玉龙 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第4期934-943,共10页
目的基于TGF-β1/CD147信号探讨慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展及逍遥散调节机制。方法40只BABL/c小鼠随机分为移植瘤组(Tumor)、模型组(Model)、逍遥散组(Xiaoyaosan)和米非司酮组(Mifepristone),将4T1细胞株接种于各组小鼠腋下,待成瘤... 目的基于TGF-β1/CD147信号探讨慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展及逍遥散调节机制。方法40只BABL/c小鼠随机分为移植瘤组(Tumor)、模型组(Model)、逍遥散组(Xiaoyaosan)和米非司酮组(Mifepristone),将4T1细胞株接种于各组小鼠腋下,待成瘤后,除Tumor组外其余各组小鼠均进行慢性束缚应激21天,同时Xiaoyaosan组和Mifepristone组小鼠给予相对应的药物灌胃,Tumor组和Model组小鼠灌胃生理盐水。造模结束后,小鼠麻醉断头处死,测量小鼠瘤体重量和体积、内脏指数;采用ELISA方法检测各组小鼠血清肿瘤标志物糖类抗原ca199(Carbohydrate antigen199,CA199)、癌胚抗原(Carcino-embryonic antigen,CEA)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量,血清多巴胺(Dopamine,DA)和皮质酮(Corticosterone,CORT)的含量,以及肿瘤组织转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和白介素10(Interleukin 10,IL-10)的含量。采用免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠肿瘤组织巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶1(Arginase-1,Arg-1)的表达,以及肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(Extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN,CD147)及其下游信号分子基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinases 2),MMP2、基质金属蛋白酶9(MMP9)和VEGF的表达。结果与Tumor组比较,Model组小鼠肿瘤重量和体积,血清CA199、CEA、VEGF、CORT含量,肿瘤TGF-β1和IL-10含量均显著增加;内脏指数和血清DA含量显著减少;肿瘤巨噬细胞M2型极化标志物Arg-1的表达显著增加,M1型极化标志物iNOS的表达显著降低;肿瘤CD147及其下游信号分子MMP2、MMP9和VEGF蛋白表达显著增加,逍遥散和米非司酮均可有效逆转以上改变。结论慢性束缚应激促小鼠乳腺癌进展的机制与肿瘤相关巨噬细胞M2型极化释放TGF-β1增加、激活CD147及其下游相关信号有关,而逍遥散可缓解应激条件下皮质酮增高引起的巨噬细胞M2型极化,减少TGF-β1的生成,抑制CD147及其下游信号,从而抑制慢性应激引起的小鼠乳腺癌进展。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 乳腺癌 荷瘤小鼠 逍遥散 TGF-β1/CD147信号
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姜黄素通过抑制JNK介导的炎症缓解慢性束缚应激诱导的大鼠心脏功能障碍
4
作者 姚倩 朱家峰 +4 位作者 杨茂全 徐悦 秦丽丽 吴升芹 张坤英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1426-1435,共10页
目的:探讨姜黄素对慢性束缚应激抑郁模型大鼠心功能障碍的影响。方法:将32只重(200±20)g的6周龄雄性Wister大鼠分为对照组、模型组、低剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组,每组8只。模型组和给药组大鼠每天随机时段给予慢性束缚应激5 h... 目的:探讨姜黄素对慢性束缚应激抑郁模型大鼠心功能障碍的影响。方法:将32只重(200±20)g的6周龄雄性Wister大鼠分为对照组、模型组、低剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组,每组8只。模型组和给药组大鼠每天随机时段给予慢性束缚应激5 h,对照组大鼠正常条件饲养;在每天的应激结束后,低、高剂量姜黄素组大鼠分别给予100和200 mg/kg的姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠则给予等体积的生理盐水。上述实验操作均连续28 d。实验期间每周称量一次体重;在第14和28天进行蔗糖偏好实验和测量血清皮质酮含量来评价大鼠的抑郁状况;HE和Masson染色法观察心肌组织学变化;超声心动图检查各组大鼠心脏功能;RT-qPCR检测炎症因子和纤维化因子的mRNA表达;Western blot检测相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体重增长显著减缓(P<0.05),蔗糖偏好率显著降低(P<0.01),血浆皮质酮水平显著升高(P<0.01);HE染色结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞肥大;Masson染色发现,模型组大鼠心脏纤维化显著高于对照组(P<0.01);免疫组化结果也表明,I型胶原阳性表达显著增加(P<0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β)和纤维化因子(α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原和III型胶原)表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.01)。与模型组相比,低、高剂量姜黄素均可逆转上述指标。结论:姜黄素能抑制慢性束缚应激大鼠的心脏炎症和纤维化,其机制可能是通过抑制JNK信号通路实现的。 展开更多
关键词 姜黄素 慢性束缚应激 抑郁症 心血管疾病 炎症 纤维化 JNK信号通路
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慢性束缚应激对小鼠小肠屏障的损伤研究
5
作者 孙忠鑫 柴露露 +4 位作者 刘秋宏 张尘龙 刘舜星 李慧 林如涛 《西南大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2024年第2期52-61,共10页
肠屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障共同组成,在维持肠腔内环境稳态和肠上皮结构完整性等方面发挥重要作用.首先建构小鼠慢性束缚应激模型并进行血浆激素水平检测和小鼠旷场实验,验证模型是否建构成功.随后通过常规组织学... 肠屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障共同组成,在维持肠腔内环境稳态和肠上皮结构完整性等方面发挥重要作用.首先建构小鼠慢性束缚应激模型并进行血浆激素水平检测和小鼠旷场实验,验证模型是否建构成功.随后通过常规组织学染色、免疫组化、 TUNEL免疫荧光、 ELISA等方法研究慢性束缚应激对小鼠小肠的损伤作用.结果显示,慢性束缚应激显著提高小鼠血浆NE和CORT水平(p<0.05),降低小鼠小肠绒毛高度(V,p<0.05)、增加隐窝深度(C,p<0.05),降低V/C比值(p<0.05)及紧密连接蛋白ZO-1表达量(p<0.01);显著减少小肠杯状细胞和内皮单核淋巴细胞数量(p<0.01),提示慢性束缚应激造成了小鼠肠道损伤和免疫功能抑制.进一步研究发现,慢性应激小鼠肠道内PCNA阳性表达显著减少(p<0.01)、凋亡细胞显著增多(p<0.01);血浆中TNF-α,IL-1β,IL-18含量显著升高(p<0.01),而IL-10显著降低(p<0.01).血浆氧化-抗氧化指标结果显示,慢性束缚应激显著增加小鼠血浆MDA含量(p<0.05),降低T-AOC,SOD,CAT,GSH-Px(p<0.05)活性,提示慢性束缚应激诱导机体氧化应激.该研究表明慢性束缚应激通过引发机体氧化应激,造成肠上皮细胞更新抑制和肠道屏障结构损伤,加重机体炎症反应. 展开更多
关键词 小鼠 慢性束缚应激 机械屏障 炎症反应
原文传递
慢性束缚肠道应激损伤小鼠模型的构建与评价
6
作者 郑建华 陈菁青 +2 位作者 董巧燕 法云智 邱业峰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期190-201,共12页
目的结合社会心理应激导致炎症性肠病、肠易激综合征等一系列疾病的特点,建立实验性慢性束缚小鼠肠道应激损伤模型,为探讨慢性束缚应激诱导胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。方法18只雄性SPF级BALB/c小鼠,适应7 d后,根据体重按随... 目的结合社会心理应激导致炎症性肠病、肠易激综合征等一系列疾病的特点,建立实验性慢性束缚小鼠肠道应激损伤模型,为探讨慢性束缚应激诱导胃肠病的致病机制以及防治措施奠定基础。方法18只雄性SPF级BALB/c小鼠,适应7 d后,根据体重按随机数字表法分为2组,对照组及慢性束缚应激组。对小鼠进行束缚应激,每天3 h,连续束缚14 d,建立肠道损伤模型。通过观察体重、肠道组织病理形态变化、检测紧密连接蛋白表达、肠上皮细胞凋亡以及炎症细胞因子mRNA表达水平等指标对模型进行评价。结果慢性束缚应激14 d,小鼠表现为体重减轻,十二指肠绒毛高度变短、隐窝结构异常、绒毛/隐窝比下降;结肠黏膜炎性细胞浸润、隐窝结构不规则。蛋白免疫印迹、免疫组化和免疫荧光染色结果显示,慢性束缚应激后小鼠十二指肠和结肠紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1表达显著下降(P<0.05);肠上皮细胞凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3的表达显著增加(P<0.05)。此外,肠道炎症因子和趋化因子mRNA表达结果显示,慢性束缚应激14 d显著提高了小鼠十二指肠IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α、IL-10基因的表达(P<0.05);慢性束缚应激14 d显著提高了小鼠结肠IL-1β、IL-6、MCP-1的表达(P<0.001)。结论利用小鼠行为限制装置对小鼠连续束缚14 d,导致应激小鼠肠道组织结构异常、肠屏障功能障碍、肠上皮细胞凋亡,引发肠道炎症反应,表明慢性束缚应激肠道损伤小鼠模型构建成功。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 肠道应激损伤 肠道屏障 模型评价 细胞凋亡 炎症反应
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慢性束缚应激模型大鼠的不同焦虑程度对自主运动意愿影响的研究
7
作者 陈登嵩 郑密 +2 位作者 周司晨 邢玉琦 李莹 《体育科技文献通报》 2024年第6期235-237,共3页
目的:旨在探讨慢性束缚应激焦虑模型大鼠的不同焦虑程度与自主运动意愿的关系。方法:将24只雄性6 w龄SD大鼠分为空白对照组(C组,n=8)和模型组(M组,n=16),模型组进行4 w慢性束缚应激造模,造模完成后采用高架十字迷宫、蔗糖偏好实验来评... 目的:旨在探讨慢性束缚应激焦虑模型大鼠的不同焦虑程度与自主运动意愿的关系。方法:将24只雄性6 w龄SD大鼠分为空白对照组(C组,n=8)和模型组(M组,n=16),模型组进行4 w慢性束缚应激造模,造模完成后采用高架十字迷宫、蔗糖偏好实验来评价动物模型是否成功建立,并根据行为学测试结果将模型大鼠分为轻度焦虑组(M1组,n=8)和重度焦虑组(M2组,n=8);C组安静饲养4 w。采用自主转轮系统监测24 h内大鼠自主运动量。结果:(1)与C组相比,M组大鼠在高架十字迷宫中的总路程、开臂进入次数及开臂路程均减少,结果具有显著统计学差异。(2)与C组相比,M1组和M2组高架十字迷宫总路程(P<0.01)、开臂进入次数(P<0.01)和开臂路程(P<0.05)均显著下降;与M1组相比,M2组高架十字迷宫总路程(P<0.05)、开臂进入次数(P<0.01)和开臂路程(P<0.01)均显著下降。(3)与C组相比,M1组和M2组蔗糖偏好率(P<0.05)显著下降;与M1组相比,M2组蔗糖偏好率(P<0.05)显著下降。(4)与C组相比,M1组和M2组大鼠自主转轮运动量(P<0.05)显著降低,与M1组相比,M2组自主转轮运动量(P<0.05)显著下降。结论:慢性束缚应激大鼠的焦虑程度与自主运动意愿存在相关性,焦虑程度越严重,自主运动意愿越低。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 焦虑症 自主运动
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束缚应激致高脂血症ApoE^(-/-)小鼠心肌损伤的分子靶标筛选与机制分析
8
作者 陈尚亨 董盛仲 +8 位作者 王智敏 洪光辉 叶星 林子杰 林俊毅 江洁清 王守宇 林汉成 沈忆文 《法医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期172-178,共7页
目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变... 目的采用蛋白质组学技术筛选慢性束缚应激致高脂血症小鼠心肌损伤的标志物及其潜在机制。方法通过束缚ApoE-/-小鼠建立高脂血症合并慢性应激模型,运用蛋白质组学与生物信息学等技术描绘慢性应激对高脂血症小鼠心肌损伤的特征性分子改变及相关调控机制,并从中探索潜在的诊断标志物。结果蛋白质组学分析结果显示,与高脂血症组相比,高脂血症合并束缚应激组小鼠共有43个显著上调与58个显著下调的差异表达蛋白质。其中,GBP2、TAOK3、TFR1、UCP1是极具诊断潜力的分子标志物。KEGG通路富集分析结果表明,铁死亡是加剧高脂血症合并束缚应激模型心肌损伤的重要机制通路。mmu_circ_0001567/miR-7a/Tfr-1和mmu_circ_0001042/miR-7a/Tfr-1可能是该模型中与铁死亡相关的重要circRNA-miRNA-mRNA调控网络。结论慢性束缚应激可能通过铁死亡加剧高脂血症小鼠的心肌损伤,本研究筛选出4个具有潜在应用价值的心肌损伤分子诊断标志物,为高脂血症合并应激致心脏性猝死的研究提供了新的方向。 展开更多
关键词 法医病理学 生物信息学 慢性束缚应激 高脂血症 铁死亡 生物标志物 心肌损伤 小鼠
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乙酸灌肠联合束缚夹尾应激诱导肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征大鼠模型的制备
9
作者 赖碧玉 洪梦颖 +8 位作者 李兴 何永嘉 陈瑶 李新伍 石佳 田子寒 李丹 聂晶 佘畅 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期317-328,共12页
目的 建立理想的大鼠肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome, IBS-D)的造模方法,为IBS-D伴焦虑抑郁状态的临床研究提供动物模型基础。方法 本研究共用60只大鼠:(1)首先将20只大鼠随机分为空白组... 目的 建立理想的大鼠肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome, IBS-D)的造模方法,为IBS-D伴焦虑抑郁状态的临床研究提供动物模型基础。方法 本研究共用60只大鼠:(1)首先将20只大鼠随机分为空白组、3%乙酸灌肠组、4%乙酸灌肠组、5%乙酸灌肠组,造模及观察期结束后,通过腹泻相关指数、结肠病理组织学等观察不同造模浓度引起的腹泻状态及结肠损伤程度。(2)评估出较优造模浓度后,将另外40只大鼠随机分为对照组(a组)、单纯乙酸灌肠组(b组)、乙酸+束缚组(c组)、乙酸+束缚+夹尾组(d组),分别予以不同干预,共干预8 d。干预结束后对大鼠一般情况、腹泻相关指数、旷场实验(open-field test, OFT)评分、结肠病理组织学等指标进行评价。结果 (1)与空白组比较,4%乙酸灌肠组干预后第1~3天粪便性状评分升高(P<0.001),干预后第4~7天粪便性状评分逐渐降低,1周后,与空白组相比,粪便性状评分无显著性差异(P>0.05),体重相对较低(P<0.01),粪便含水量升高(P<0.001);与空白组相比,5%乙酸灌肠组体重较低(P<0.001),粪便性状评分、粪便含水量、腹泻指数升高(P<0.01);3%乙酸灌肠组与空白组相比,无显著性差异(P>0.05)。结肠病理组织显示,与空白组相比,4%乙酸灌肠组黏膜结构完整,有少量炎症细胞浸润,病理组织评分无显著性差异(P>0.05),5%乙酸灌肠组有中量-大量炎症细胞浸润,病理组织评分升高(P<0.01)。(2)与a组比较,b组体重较低(P<0.001),粪便性状评分、粪便含水量、腹泻指数升高(P<0.01),与a组及b组比较,c组和d组,体重较低(P<0.001),粪便性状评分、粪便含水量、腹泻指数升高(P<0.01),结肠运转时间减少(P<0.01);与c组相比,d组粪便含水量较高(P<0.001)。在OFT评分方面,与a组及b组相比,c组及d组OFT评分在总距离、站立次数、直立次数均减少(P<0.05);与c组相比,d组在OFT评分总距离、站立次数、直立次数均减少(P<0.05)。结肠病理组织显示,4组黏膜结构均完整,有不同程度的炎症细胞浸润,病理组织评分上,与a组及b组相比,c组和d组较高(P<0.05)。结论 4%乙酸浓度为IBS-D造模适宜浓度,叠加束缚后,能更好地模拟IBS-D腹泻、内脏高敏感特征性状态,叠加夹尾后能成功制备出肝郁脾虚型IBS-D模型。 展开更多
关键词 腹泻型肠易激综合征 4%乙酸灌肠 慢性束缚 夹尾应激 造模
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慢性束缚应激对小鼠海马N6-甲基腺苷及相关酶表达的影响 被引量：2
10
作者 张圆 时萌萌 +5 位作者 贺嘉贝 吴琼 钟小林 向宇燕 徐杨 何洁 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期142-148,共7页
目的探讨慢性束缚应激对小鼠海马N6-甲基腺苷(m6A)及相关酶表达影响。方法将20只C57BL/6J雄鼠随机分成对照(control)组、慢性束缚应激模型(CRS)组;给予CRS组小鼠3周慢性束缚应激建立小鼠焦虑模型,采用旷场实验和高架十字迷宫实验检测各... 目的探讨慢性束缚应激对小鼠海马N6-甲基腺苷(m6A)及相关酶表达影响。方法将20只C57BL/6J雄鼠随机分成对照(control)组、慢性束缚应激模型(CRS)组;给予CRS组小鼠3周慢性束缚应激建立小鼠焦虑模型,采用旷场实验和高架十字迷宫实验检测各组小鼠焦虑样行为变化;采用免疫组织化学法和m6A RNA甲基化检测试剂盒检测小鼠海马m6A的表达变化;采用Western blotting和Real-time PCR方法分析海马m6A相关酶表达变化。结果1.小鼠焦虑相关行为学检测结果显示,与control组相比,CRS组小鼠在旷场内框停留时间明显下降(P<0.01);高架十字迷宫开放臂探索时间减少(P<0.0001);2.m6A RNA甲基化检测试剂盒检测结果显示,与control组相比,CRS组小鼠海马m6A含量明显减少(P<0.05);免疫组化结果显示,与control组相比,CRS组小鼠海马m6A阳性产物明显减少(P<0.001);3.PCR结果显示,与control组相比,CRS组小鼠海马去甲基化酶间变性淋巴瘤激酯B(AlkB)同源蛋白5(ALKBH5)(P<0.001)、脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)表达显著上调(P<0.05);甲基化酶Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白(WTAP)(P<0.05)表达显著下调;m6A甲基化结合蛋白YTH结构域家族蛋白3(YTHDF3)(P<0.05)和YTH结构域蛋白2(YTHDC2)(P<0.01)表达显著上调。Western blotting结果显示,与control组相比,CRS组小鼠海马去甲基化酶ALKBH5(P<0.05)、FTO(P<0.05)表达显著上调;甲基化酶WTAP(P<0.01)表达显著下调;m6A甲基化结合蛋白YTHDF3(P<0.01)和YTHDC2(P<0.05)表达显著上调。结论在慢性束缚应激所致小鼠焦虑与海马m6A表达下调有关,其机制可能与m6A甲基化酶WTAP表达下调或去甲基化酶ALKBH5和FTO表达上调相关。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 焦虑 N6-甲基腺苷 间变性淋巴瘤激酯B同源蛋白5 脂肪和肥胖相关蛋白 Wilms肿瘤蛋白1相关蛋白 免疫印迹法 小鼠
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逍遥散对慢性束缚应激模型大鼠相关脑区CRF基因表达的影响 被引量：17
11
作者 陈家旭 唐已婷 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期71-74,共4页
目的 :观察慢性束缚应激大鼠相关脑区CRFmRNA(下丘脑、垂体、海马、皮层 )含量变化以及逍遥散对其影响。方法 :用RT PCR和图像分析方法测定相关脑区CRFmRNA含量变化。结果 :应激组较正常对照组在下丘脑CRF 1基因表达下调 (P <0 .0 1... 目的 :观察慢性束缚应激大鼠相关脑区CRFmRNA(下丘脑、垂体、海马、皮层 )含量变化以及逍遥散对其影响。方法 :用RT PCR和图像分析方法测定相关脑区CRFmRNA含量变化。结果 :应激组较正常对照组在下丘脑CRF 1基因表达下调 (P <0 .0 1)。在下丘脑逍遥散组较应激组CRF 1基因表达显著下调 (P <0 .0 1) ,CRF 2基因表达显著上调 (P <0 .0 1) ;在海马区逍遥散组CRF 2基因表达较模型组上调 (P <0 .0 5 ) ;在皮层逍遥散组CRF 1基因表达较应激组则显著上调 (P <0 .0 1)。结论 :逍遥散组对慢性束缚应激中枢神经肽CRF的调节位点在下丘脑、垂体、海马和皮层 ,充分证实逍遥散的调节靶点与下丘脑、边缘系统及皮层中枢有关。 展开更多
关键词 促肾上腺皮质激素释放激素 慢性束缚应激 大鼠 基因表达
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敲除CD226通过调节小鼠脾脏和肠道免疫细胞比例缓解小鼠的慢性束缚应激引起的抑郁样行为 被引量：1
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作者 王婷婷 羊璐 +4 位作者 马菁昌 王玉玲 程坤 庄然 吕玉红 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期242-248,共7页
目的探讨CD226在小鼠慢性束缚应激(CRS)诱导的抑郁样行为中发挥的免疫调控作用及其可能机制。方法选取4~6周龄野生型(WT)雄性C57/BL6J和同品系CD226基因敲除(CD226KO)小鼠建立CRS模型,通过强迫游泳测试、蔗糖偏好测试等行为学检测方法... 目的探讨CD226在小鼠慢性束缚应激(CRS)诱导的抑郁样行为中发挥的免疫调控作用及其可能机制。方法选取4~6周龄野生型(WT)雄性C57/BL6J和同品系CD226基因敲除(CD226KO)小鼠建立CRS模型,通过强迫游泳测试、蔗糖偏好测试等行为学检测方法对小鼠进行应激抑郁评分,利用流式细胞术分析脾脏、Peyer淋巴结及肠上皮内淋巴细胞亚群的差异。结果与WT CRS组相比,CD226KO CRS组强迫游泳测试静止时间显著降低,蔗糖偏好率显著上升;脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞之比显著降低;小肠上皮内淋巴细胞中T细胞受体αβ(TCRαβ)和TCRαβCD8αβ细胞亚群比例显著升高。结论敲除CD226能够缓解小鼠CRS模型诱导的抑郁样行为,影响CRS状态下小鼠脾脏及肠道免疫细胞比例,改善小鼠应激状态下的整体免疫状态。 展开更多
关键词 慢性束缚应激(crs) CD226 肠上皮内淋巴细胞
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慢性束缚应激对小鼠海马星形胶质细胞表型转换及抑郁样行为的影响 被引量：4
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作者 时萌萌 张圆 +5 位作者 李菁 罗湘林 张渊 徐杨 钟小林 曹文宇 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期42-49,共8页
目的探讨慢性束缚应激(CRS)对小鼠海马星形胶质细胞表型转换及抑郁样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、模型组(CRS)、氟西汀(FLX)药物干预组(CRS+FLX),每组各16只。慢性束缚应激3周建立抑郁小鼠模型,应激的... 目的探讨慢性束缚应激(CRS)对小鼠海马星形胶质细胞表型转换及抑郁样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(control)、模型组(CRS)、氟西汀(FLX)药物干预组(CRS+FLX),每组各16只。慢性束缚应激3周建立抑郁小鼠模型,应激的第8天至第21天,CRS+FLX组于应激前30 min腹腔注射FLX(10 mg/kg),control组及CRS组注射等体积生理盐水。采用旷场实验以及糖水偏好实验检测各组小鼠行为变化;采用免疫组织化学法和Western blotting检测星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Real-time PCR检测海马A1和A2型星形胶质细胞标记物的表达。结果与control组相比,CRS组小鼠表现出明显的抑郁样行为,包括糖水偏好百分比显著降低(P<0.0001),体重明显较低(P<0.05),旷场实验在中央区域活动的距离明显降低(P<0.0001),FLX干预可逆转CRS所诱导的抑郁样行为表现(P<0.05);与control组相比,CRS组小鼠海马星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达明显上调(P<0.05),而FLX可下调小鼠海马GFAP的表达(P<0.05);与control组相比,CRS组小鼠海马区A1表型标记物[(H2D1、鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)、Fk-506结合蛋白(FKBP5)、Amigo2)]mRNA表达水平上调(P<0.05),A2表型标志物mRNA水平无明显改变(P>0.05);FLX干预后可显著降低A1表型标志物mRNA表达水平(P<0.05),对A2表型标志物mRNA表达水平无显著影响(P>0.05);与control组相比,CRS组小鼠海马A1型标记物(C3、Fkbp5、GBP2)蛋白表达水平上调(P<0.05),A2型标记物CD14蛋白表达无明显改变(P=0.8361),FLX干预后可显著下调A1型标记物的蛋白水平(P<0.05),而对CD14的蛋白表达无明显影响(P=0.5881)。结论慢性束缚应激模型中小鼠的抑郁样行为可能与星形胶质细胞的表型改变相关,且主要是A1型标记物在星形胶质细胞的高表达。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 抑郁症 星形胶质细胞 海马 氟西汀 实时定量聚合酶链反应 小鼠
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慢性束缚应激模型诱致抑郁和痛敏的行为学研究 被引量：2
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作者 杨新江 李嘉琳 +4 位作者 丁慧 徐蕾 刘万能 王菲 罗层 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第11期1059-1063,共5页
目的构建伴有慢性疼痛症状的抑郁小鼠模型,为探究抑郁疼痛共病的神经生物学机制和建立临床治疗方案奠定基础。方法将雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为两组,分别为慢性束缚应激(CRS)组和假手术(Sham)组,在构建CRS模型21、28、35 d后检测小... 目的构建伴有慢性疼痛症状的抑郁小鼠模型,为探究抑郁疼痛共病的神经生物学机制和建立临床治疗方案奠定基础。方法将雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为两组,分别为慢性束缚应激(CRS)组和假手术(Sham)组,在构建CRS模型21、28、35 d后检测小鼠是否产生抑郁样行为,从而明确小鼠出现抑郁表型的时间节点,并对抑郁小鼠进行旷场、高架十字迷宫实验检测其焦虑样行为;为了观察抑郁是否诱致小鼠产生痛觉敏化,采用von Frey纤维丝与Hargreaves热敏测试箱对产生抑郁的小鼠进行疼痛行为检测。通过组织免疫荧光染色技术观察外侧缰核(LHb)神经元c-Fos表达变化。结果与Sham组相比,CRS组小鼠在持续造模35 d后产生明显的抑郁、焦虑样行为(P<0.05,P<0.01),同时产生显著的机械痛敏与热痛敏(P<0.01);组织免疫荧光染色结果显示CRS组小鼠LHb神经元c-Fos表达显著增多(P<0.01)。结论CRS诱致小鼠产生明显的抑郁、焦虑样行为及痛觉敏化,可作为抑郁疼痛共病的动物模型,LHb可能在其中发挥重要作用。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 抑郁 痛觉敏化 外侧缰核 动物模型
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慢性束缚应激对小鼠海马PD-1/PD-L1表达水平及炎症反应和氧化应激信号通路的影响 被引量：1
15
作者 石青青 刘玲 +4 位作者 马欣旭 张甜 王艺霖 陈海霞 王化宁 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第11期1052-1058,共7页
目的观察PD-1/PD-L1在慢性束缚应激(CRS)诱导的焦虑样模型小鼠海马中的表达水平变化以及炎症反应和氧化应激通路相关指标的改变。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组和模型组。模型组每日用束缚管束缚应激2 h,连续14 d;正常组不... 目的观察PD-1/PD-L1在慢性束缚应激(CRS)诱导的焦虑样模型小鼠海马中的表达水平变化以及炎症反应和氧化应激通路相关指标的改变。方法将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组和模型组。模型组每日用束缚管束缚应激2 h,连续14 d;正常组不做处理。在CRS期间每隔3 d记录小鼠的体质量变化;通过旷场和高架十字迷宫行为学实验评估两组小鼠的焦虑样行为;行为学结束后,分离出海马组织,利用Western blotting技术检测两组小鼠海马的炎症和氧化应激相关蛋白的表达水平。结果①CRS能诱导小鼠焦虑样行为,并会减轻小鼠的体质量。②与正常组相比较,模型组小鼠海马中的IL-1β和NF-κB表达上调,IL-1Ra表达下调(P<0.01);而PD-1/PD-L1表达水平显著性下降(P<0.01)。③模型组Nrf2、Keap1和HO-1较正常组相比,均显著性下降(P<0.05,P<0.01)。结论CRS可以引起小鼠的焦虑样行为,抑制海马PD-1/PD-L1的表达水平并调节海马炎症和抗氧化通路的表达水平。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 PD-1/PD-L1 海马 炎症 氧化应激
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慢性束缚应激对棕色田鼠和ICR小鼠情绪行为和学习记忆的影响 被引量：3
16
作者 何婷 问黎敏 安书成 《陕西师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期76-82,共7页
运用旷场实验、水迷宫定位航行和空间搜索实验,观察慢性束缚应激对棕色田鼠行为表现和学习记忆能力的影响,并与ICR小鼠进行比较.结果显示:慢性束缚应激使棕色田鼠和ICR小鼠的体重增长率降低,旷场实验中的水平穿格数、垂直站立次数和修... 运用旷场实验、水迷宫定位航行和空间搜索实验,观察慢性束缚应激对棕色田鼠行为表现和学习记忆能力的影响,并与ICR小鼠进行比较.结果显示:慢性束缚应激使棕色田鼠和ICR小鼠的体重增长率降低,旷场实验中的水平穿格数、垂直站立次数和修饰次数均明显减少(P<0.01).注射雌激素(苯甲酸雌二醇)可改善束缚应激引起的体重与行为变化,且ICR小鼠对雌激素的反应比棕色田鼠更为明显.束缚应激使棕色田鼠水迷宫实验中的潜伏期显著延长,原平台穿越次数和原平台象限时间比率显著降低(P<0.01).但应激使ICR小鼠潜伏期缩短,原平台穿越次数和原平台象限时间比率明显提高(P<0.01).注射雌激素可完全改善束缚应激引起的学习记忆能力的变化.结果表明,慢性束缚应激能引起棕色田鼠和ICR小鼠抑郁样行为表现.但对学习记忆的影响则相反,慢性束缚应激能降低棕色田鼠空间学习记忆能力,对ICR小鼠的空间学习记忆能力却有促进作用,雌激素能很好地改善应激对ICR小鼠行为的影响和对棕色田鼠空间学习记忆能力的影响. 展开更多
关键词 慢性束缚应激 学习记忆 雌激素 旷场实验 MORRIS水迷宫
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龙牡安神方通过调节内侧前额叶皮质小胶质细胞极化改善CRS小鼠的焦虑行为
17
作者 彭晓明 丁晓华 +2 位作者 张震文 赵建军 唐珂 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2316-2321,2329,共7页
目的:探讨龙牡安神方对慢性束缚应激(CRS)小鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小胶质细胞(MG)极化及焦虑行为的影响。方法:48只健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、盐酸帕罗西汀组和龙牡安神方高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组采用CRS构建焦... 目的:探讨龙牡安神方对慢性束缚应激(CRS)小鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小胶质细胞(MG)极化及焦虑行为的影响。方法:48只健康雄性昆明小鼠随机分为正常组、盐酸帕罗西汀组和龙牡安神方高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组采用CRS构建焦虑模型,持续束缚35 d,从第15天开始,每日CRS 30 min后,正常组和模型给予蒸馏水灌胃,盐酸帕罗西汀组给予盐酸帕罗西汀(2.6 mg/kg)灌胃,中药组给予龙牡安神方高、中、低剂量(4.16、2.08、1.04 g/kg)灌胃,给药时间为21 d。通过明暗箱实验和高架十字迷宫评价小鼠焦虑行为的变化;ELISA检测小鼠mPFC组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α及IL-10水平;Western blot检测小鼠mPFC组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达;RT-PCR检测小鼠mPFC组织中离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)、iNOS和Arg-1 mRNA的表达;免疫组化(IHC)检测小鼠mPFC组织中Iba-1蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠明箱停留时间、明暗箱穿梭次数、进入开臂次数百分比(OE%)及开臂停留时间百分比(OT%)均显著减少(P<0.01);模型组小鼠mPFC组织中Iba-1、iNOS蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01),而Arg-1的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,盐酸帕罗西汀组及龙牡安神方高、中剂量组小鼠明暗箱停留时间、明暗箱穿梭次数、OE%及OT%均显著增加(P<0.01);mPFC组织中Iba-1、iNOS蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01),而Arg-1的蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01)。结论:龙牡安神方能够抑制CRS小鼠mPFC组织中MG的激活,并可能通过调节M1/M2极化表型减轻神经炎症,增加抗炎细胞因子的水平,从而改善CRS诱导的焦虑行为。 展开更多
关键词 龙牡安神方 慢性束缚应激(crs) 焦虑 小胶质细胞 极化
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急、慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的不同影响 被引量：9
18
作者 周科成 佳娜提 +3 位作者 吴黄辉 王锋 胡伟 寇俊萍 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期145-148,共4页
目的:观察急性束缚应激和慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的影响。方法:小鼠按体重和自发活动随机分成三组,即空白对照组,急性应激组和慢性应激组。采用束缚躯体的方法建立急慢性应激模型,并用自发活动实验检测小鼠的情绪状态,避... 目的:观察急性束缚应激和慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的影响。方法:小鼠按体重和自发活动随机分成三组,即空白对照组,急性应激组和慢性应激组。采用束缚躯体的方法建立急慢性应激模型,并用自发活动实验检测小鼠的情绪状态,避暗实验检测小鼠的学习记忆能力。结果:自发活动实验中急性束缚应激组小鼠平均速度与空白组相比有显著增加(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比则显著增加(P<0.05),慢性应激组平均速度与空白组相比有显著减小(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比显著减小(P<0.05);避暗测试中急性应激组避暗潜伏期和错误次数没有改变,而慢性应激组潜伏期显著减小(P<0.05)、错误次数急显著增加(P<0.01)。结论:急性束缚应激会使小鼠产生烦躁情绪、但不会改变其学习记忆能力;慢性束缚应激会使小鼠产生抑郁样情绪,会损害其学习记忆能力。 展开更多
关键词 急性束缚应激 慢性束缚应激 避暗 学习记忆 抑郁 焦虑
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慢性束缚应激诱导自发性高血压大鼠出现抑郁焦虑样行为 被引量：5
19
作者 曹爽 丁建伟 +2 位作者 李炳 袁丽粉 杜勤 《实验动物与比较医学》 CAS 2014年第2期93-97,共5页
目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）在慢性束缚应激（Chronic Restraint Stress,CRS）时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组（CON,n=8）和慢性束缚应激组（CRS,n=8）.通过旷场试验（Open Field test,OFT）、强... 目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）在慢性束缚应激（Chronic Restraint Stress,CRS）时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组（CON,n=8）和慢性束缚应激组（CRS,n=8）.通过旷场试验（Open Field test,OFT）、强迫游泳实验（Forced Swimming test,FST）、高架十字迷宫试验（Elevated Plus Maze,EPM）评价其抑郁焦虑样行为,同时比较SHR血压变化及血清ACTH水平.结果 束缚4周后,与对照组相比,CRS组的SHR在OFT中直立次数及总位移均显著降低（P＜0.05）,FST中不动时间显著延长（P＜0.05）,EPM中开臂滞留时间百分比显著下降（P＜0.05）. 结论 慢性束缚应激可诱导SHR出现抑郁焦虑样行为. 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠(SHR) 慢性束缚应激(crs) 抑郁 焦虑 Spontaneously Hypertensive Rat(SHR) Chronic Restraint Stress(crs)
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慢性束缚应激大鼠海马脑啡肽mRNA和前强啡肽mRNA表达及中药复方的影响 被引量：15
20
作者 陈家旭 李伟 +2 位作者 赵歆 杨建新 徐洪雁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期121-125,共5页
目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马脑啡肽和前强啡肽mRNA基因表达的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸三种中药复方对其的影响。方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型;以RT PCR反应,扩增脑啡肽和前强... 目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马脑啡肽和前强啡肽mRNA基因表达的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸三种中药复方对其的影响。方法:用特制束缚架连续束缚7d与21d,每天3h的方法制作大鼠束缚应激模型;以RT PCR反应,扩增脑啡肽和前强啡肽基因,同时以βactin作为内对照,用凝胶图像分析系统进行扫描并分析,把目的基因的光密度与内参照条带的光密度进行比较后进行半定量分析。结果:7d模型组大鼠海马前强啡肽mRNA的表达明显增强(P<0.01),21d模型组海马脑啡呔mRNA和前强啡肽mRNA的表达明显增强(P<0.01);三个复方均能降低海马内前强啡肽mRNA的表达(P<0.01),逍遥散和四君子汤能降低脑啡呔mRNA的表达(P<0.01)。结论:逍遥散对脑啡呔mRNA前强啡肽mRNA的基因表达的改善作用明显优于金匮肾气丸组。 展开更多
关键词 慢性束缚应激 脑啡呔 前强啡肽 逍遥散 四君子汤 金匮肾气丸 MRNA
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