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坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠脊髓细胞因子表达的变化 被引量:3
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作者 林献忠 林健清 +1 位作者 高友光 杨庆 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期596-598,共3页
目的研究大鼠坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)后脊髓部分细胞因子mRNA表达的变化。方法大鼠随机分为三组:正常组8只作为对照;损伤组32只,结扎左侧坐骨神经制作CCI模型,再按损伤后的第1、3、7、14天四个时点随机均分大鼠,测定痛觉及收集脊髓标... 目的研究大鼠坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)后脊髓部分细胞因子mRNA表达的变化。方法大鼠随机分为三组:正常组8只作为对照;损伤组32只,结扎左侧坐骨神经制作CCI模型,再按损伤后的第1、3、7、14天四个时点随机均分大鼠,测定痛觉及收集脊髓标本;假损伤组32只,仅暴露左侧坐骨神经不结扎,并同样按四个时点均分大鼠测定痛觉及收集脊髓标本。测定各组脊髓肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达情况。结果损伤组大鼠在神经损伤后出现痛觉异常,损伤后第7天最为明显(P<0.05);损伤后第1、3天损伤组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达均显著高于正常组和假损伤组(P<0.05),损伤后第7、14天IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达仍明显高于正常组和假损伤组(P<0.05)。结论在大鼠坐骨神经慢性结扎损伤的神经病理痛模型中,脊髓细胞因子的变化可能对病理性疼痛的持续状态起重要的作用。 展开更多
关键词 慢性结扎损伤 脊髓 大鼠 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素
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盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响 被引量:3
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作者 张丽娟 陶水良 《甘肃中医学院学报》 2013年第6期10-12,共3页
目的观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响。方法采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组(术后每天给予盐酸文拉法辛2 5 mg/kg,连续给药14 d)、假手术组和模型组(予等量生... 目的观察盐酸文拉法辛对坐骨神经慢性结扎损伤模型大鼠神经病理性疼痛的影响。方法采用坐骨神经慢性结扎损伤模型,将21只SD大鼠随机分为3组,即文拉法辛组(术后每天给予盐酸文拉法辛2 5 mg/kg,连续给药14 d)、假手术组和模型组(予等量生理盐水)。分别于术前1 d和术后2,7,14 d采用YLS-6B智能热板仪测定热痛缩爪潜伏期(TWL),用意大利UGO BASILE 37450动态足底触觉仪测定机械痛缩爪潜伏期(MWT)。结果术前3组TWL和MWL差异无统计意义(P>0.05)。术后2 d与术前1 d比较,模型组和文拉法辛组的痛阈值变化有高度统计意义(P<0.01),而假手术组无统计意义(P>0.05)。术后14 d与术后2 d比较,文拉法辛组的TWL和MWL均有统计意义(P<0.05),而模型组无统计意义(P>0.05)。文拉法辛组术后7 d与术后2 d比较,痛阈值变化无统计意义(P>0.05)。结论盐酸文拉法辛能减轻大鼠坐骨神经慢性结扎损伤模型引起的神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 盐酸文拉法辛 坐骨神经慢性结扎损伤模型 神经病理性疼痛
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电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响 被引量:9
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作者 郭现辉 王珂 +4 位作者 王鑫 刘世敏 夏勇 李艺 具紫勇 《上海中医药杂志》 2013年第9期66-69,共4页
目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法 SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组(n=9)、CCI对照组(n=9)、CCI手针... 目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法 SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组(n=9)、CCI对照组(n=9)、CCI手针组(n=10)、CCI电针组(n=9)。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果 CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善(P<0.05)。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01);CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-α的含量显著低于CCI对照组(P<0.05),并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05),IL-1β在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。 展开更多
关键词 慢性坐骨神经结扎损伤 针刺 肿瘤坏死因-α 白细胞介素-1Β 白细胞介素-6
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痛必定注射液对坐骨神经结扎慢性损伤模型大鼠脊髓背根神经节NR2B含量的影响
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作者 张昊旻 王中男 《新中医》 CAS 北大核心 2011年第6期127-129,共3页
目的:观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节(DRG)细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体(NR2B)含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法:将40只Wister大鼠分为A(正常组)、B(假手术组)、C(模型组)组、D(模型+痛必定组)4组各10只,采用坐骨... 目的:观察痛必定注射液对大鼠脊髓背根神经节(DRG)细胞N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体(NR2B)含量的影响,以探讨其外周镇痛的机理。方法:将40只Wister大鼠分为A(正常组)、B(假手术组)、C(模型组)组、D(模型+痛必定组)4组各10只,采用坐骨神经结扎慢性损伤动物模型,通过免疫组化技术观察痛必定注射液对于DRG细胞内NR2B含量的影响。结果:A、B组NR2B含量比较,差异无显著性意义(P>0.05);C组NR2B含量较A、B组明显升高(P<0.05);D组NR2B含量较C组明显降低(P<0.05),与A、B组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:痛必定注射液的外周镇痛作用可能是通过抑制NR2B的合成或释放而实现的,由此可推断NR2B与"不通则痛"的病机相关。 展开更多
关键词 坐骨神经结扎慢性损伤 动物实验 大鼠 N-甲基-D-天门冬氨酸2B亚型受体 痛必定注射液
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鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤模型大鼠的镇痛作用 被引量:4
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作者 仲吉英 杨承祥 +1 位作者 徐枫 张涛 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期916-918,共3页
目的观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠36只,随机均分为假手术组(S组)、手术对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。于CCI前、鞘内给药前和鞘内给药后1、2、3、4、5d时采用BME-410A型热痛刺... 目的观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经结扎损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用。方法雄性SD大鼠36只,随机均分为假手术组(S组)、手术对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。于CCI前、鞘内给药前和鞘内给药后1、2、3、4、5d时采用BME-410A型热痛刺激仪和37400-002型接触刺激仪,分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(MWT)。于鞘内给药5d后取脊髓L4~L5节段,采用免疫组织化学法观察脊髓背角FLI-N(c-fos免疫阳性反应神经元)数目。结果与S组比较,给药前、给药后各时点C组和D组TWL和MET均明显降低(P<0.05);与C组比较,给药后各时点D组TWL延长和MWT均明显升高(P<0.05);与S组比较,C组脊髓背角FLI-N明显增多(P<0.05),与C组比较,D组脊髓背角FLI-N明显减少(P<0.05)。结论鞘内注射右美托咪定可减轻CCI引起的痛敏,可能与其抑制脊髓背角c-fos蛋白表达有关。 展开更多
关键词 鞘内注射 右美托咪定 慢性结扎损伤 镇痛 C-FOS蛋白
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BK、SK通道参与慢性损伤坐骨神经异常自发放电节律的调控 被引量:3
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作者 路美玲 李建宁 +2 位作者 魏春玲 刘一辉 任维 《陕西师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期70-75,共6页
通过运用相对特异的钙激活钾通道阻断剂蝎毒和蜂毒明肽分别阻断BK和SK通道,观察对损伤神经自发放电模式的影响,并将其与非特异性钾通道阻断剂四乙基铵的作用进行比较,以揭示参与调节放电节律的钙激活钾离子通道的亚型.结果显示,蝎毒和... 通过运用相对特异的钙激活钾通道阻断剂蝎毒和蜂毒明肽分别阻断BK和SK通道,观察对损伤神经自发放电模式的影响,并将其与非特异性钾通道阻断剂四乙基铵的作用进行比较,以揭示参与调节放电节律的钙激活钾离子通道的亚型.结果显示,蝎毒和蜂毒明肽均可以使放电节律呈现分岔转迁.这些结果提示在坐骨神经的损伤区表达有BK与SK通道,并可能参与调控损伤区神经纤维的自发放电. 展开更多
关键词 慢性结扎损伤模型 自发放电 钙激活钾通道
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慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化 被引量:7
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作者 徐良 裘涛 +1 位作者 张丽娟 张伟骏 《浙江医学》 CAS 2016年第16期1341-1344,共4页
目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、... 目的通过建立慢性神经结扎性损伤(CCI)大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U0126 10μg/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Western blot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值(P<0.05),U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 神经病理性疼痛 细胞外调节蛋白激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白 慢性神经结扎损伤
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头孢曲松钠对慢性神经病理性疼痛的影响及其机制探讨
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作者 卢丽莉 杨倩 +1 位作者 仇艳玲 易力 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第8期24-26,共3页
目的观察谷氨酸转运体1(GLT-1)激动剂头孢曲松钠(Cef)对慢性神经病理性疼痛的影响,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组各10只,A组仅暴露坐骨神经不结扎,B^F组均行右侧坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)制作慢性神经病理性疼痛模型;C、... 目的观察谷氨酸转运体1(GLT-1)激动剂头孢曲松钠(Cef)对慢性神经病理性疼痛的影响,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组各10只,A组仅暴露坐骨神经不结扎,B^F组均行右侧坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)制作慢性神经病理性疼痛模型;C、E组分别于术后第1、7天开始于腹腔注射Cef,1次/d,共注射7次;D、F分别与C、E组相同,均同时腹腔注射NS。在不同点测定热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值,应用Western blot法观察同时点脊髓后角组织中的GLT-1。结果与A组比较,B组术后第3天开始热缩足反射潜伏期缩短、机械缩足反射阈值降低、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达减少(P均<0.05);C组(术后第11、14天)、E组(术后第14天)分别与D、F组比较,热缩足反射潜伏期延长、机械缩足反射阈值升高、CCI侧脊髓后角组织中GLT-1表达增加(P均<0.05)。结论 Cef可通过上调脊髓后角组织中GLT-1的表达,从而对慢性神经病理性痛起到预防和治疗作用。 展开更多
关键词 慢性神经病理性疼痛 头孢曲松钠 谷氨酸转运体1 坐骨神经慢性结扎损伤 大鼠
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姜黄素对慢性坐骨神经结扎损伤大鼠脊髓背角神经元中PDCD5表达的影响 被引量:2
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作者 邵雅洁 颜明 +2 位作者 张辉 赵伟 李登峰 《华南国防医学杂志》 CAS 2014年第5期417-423,共7页
目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对慢性坐骨神经结扎损伤大鼠脊髓背角神经元中程序细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达的影响。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤(chronic construction injury,CCI)模型;健康雄性SD大鼠84只,... 目的观察姜黄素(curcumin,Cur)对慢性坐骨神经结扎损伤大鼠脊髓背角神经元中程序细胞死亡因子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达的影响。方法建立慢性坐骨神经结扎损伤(chronic construction injury,CCI)模型;健康雄性SD大鼠84只,随机分为6组:空白对照组(n=4)、假手术组(Sham组)(n=16)、神经结扎组(CCI组)(n=16)和不同浓度姜黄素组[Cur 50 mg/kg组(n=16)、Cur 100 mg/kg组(n=16)及Cur 200 mg/kg组(n=16)]。Cur组行坐骨神经结扎,并腹腔注射姜黄素50、100、200 mg/(kg·d),持续至术后21 d。Sham组,CCI组和Cur组按取材时间不同分为4个亚组(n=4),即术后3 d亚组、术后7 d亚组、术后14 d亚组和术后21 d亚组。分别于术前2 d及3 d、7 d、14 d和21 d测定行为学;采用末端生脱氧核糖核苷酸转移酶介导生物素标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)标记法标记脊髓背角浅层凋亡细胞;免疫印迹法(Western blot,WB)法检测PDCD5蛋白的表达。结果空白组与Sham组相比,MTW和TWL差异无统计学意义(P>0.05)。CCI组术后MTW和TWL逐渐降低,在第14 d时降至最低值。给予Cur 100 mg/(kg·d)处理后,MTW和TWL逐渐增加,与CCI组在3 d、7 d、14 d及21 d比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组与Sham组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。CCI组在术后3 d即出现凋亡细胞增多,细胞凋亡高峰期出现在术后7~14 d,与Sham组相比,差异有统计学意义(P<0.05);给予不同浓度Cur处理后,凋亡细胞在术后3 d开始减少,Cur 100 mg/(kg·d)组与其他Cur组相比,差异有统计学意义(P<0.05);另可见Cur 100 mg/(kg·d)组在术后7 d、14 d及21 d,与其他Cur组、CCI组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与Sham组在3 d、7 d、14 d及21 d时的PDCD5蛋白均为低水平表达,差异无统计学意义(P>0.05)。而CCI组PDCD5蛋白的表达水平,在3 d时已开始增高,在7 d及14 d时,PDCD5蛋白表达水平明显增高,14 d为PDCD5蛋白表达的高峰期,与Sham组比较,二者差异有统计学意义(P<0.05);在21 d时,PDCD5蛋白表达较7 d及14 d时降低,但仍高于3 d时的表达水平。给予低浓度Cur处理后,PDCD5蛋白表达水平较CCI组开始降低,在Cur 100 mg/(kg·d)组,PDCD5蛋白表达明显减低,与CCI组比较,二者差异有统计学意义(P<0.05)。在Cur200 mg/(kg·d)组,PDCD5蛋白表达较Cur100mg/(kg·d)组升高,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可以减轻CCI诱发的神经病理性痛行为,减少脊髓背角神经元细胞的凋亡,其机制可能与抑制PDCD5蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 姜黄素 慢性坐骨神经结扎损伤 程序细胞死亡因子5
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不同浓度阿米替林抗大鼠坐骨神经痛觉过敏的实验研究 被引量:2
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作者 宋莉 杨邦祥 +3 位作者 康仙慧 肖红 杨帆 刘慧 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1339-1343,共5页
目的观察坐骨神经局部注射阿米替林对坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械和热痛阈的影响,探讨不同浓度阿米替林外周抗痛觉过敏的作用。方法健康成年雄性SD大鼠53只,体重(200±20)g,按照Bennett等的方... 目的观察坐骨神经局部注射阿米替林对坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械和热痛阈的影响,探讨不同浓度阿米替林外周抗痛觉过敏的作用。方法健康成年雄性SD大鼠53只,体重(200±20)g,按照Bennett等的方法制备CCI模型。取模型制备成功的48只大鼠随机分为6组(n=8):NS组、A2.5组、A5组、A10组、A15.9组和Aip组。Aip组为腹腔注射阿米替林2.5mg,NS组、A2.5组、A5组、A10组和A15.9组分别于坐骨神经旁注射生理盐水0.5mL以及2.5、5.0、10.0、15.9mmol/L阿米替林0.5mL。分别于注药前及注药后1、2、4、8、12、24、48h测定大鼠机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩腿反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),并根据Hwang等运动评分进行患肢运动功能评价。结果48只大鼠均存活至实验完成,无伤口感染、肢体瘫痪及导管脱落等现象发生。A2.5组、NS组和Aip组大鼠运动功能均无明显改变,运动功能评分3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A5组在2h内、A10组在4h内、A15.9组在8h内均出现运动功能障碍,运动功能评分与NS组、Aip组及注药前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但其后运动功能均完全恢复。注药前6组大鼠MWT和TWL组间比较差异无统计学意义(P>0.05);A2.5组在2h内,A5组在4h内,A10组和A15.9组在24h内各时间点MWT及TWL较注药前、NS组和Aip组均显著升高(P<0.05),且A2.5组、A5组、A10组随阿米替林给药浓度的增加,MWT和TWL逐渐升高,持续时间逐渐延长。A15.9组与A10组间及Aip组与NS组间注药后各时间点MWT及TWL比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论坐骨神经旁注射不同浓度(2.5~15.9mmol/L)阿米替林均可提高神经病理性疼痛大鼠的MWT和TWL,具有外周抗痛觉过敏的作用,且有浓度依赖性和封顶效应;5.0~15.9mmol/L阿米替林可产生运动阻滞,但均可完全恢复。 展开更多
关键词 阿米替林 慢性结扎损伤模型 机械痛阈 抗痛觉过敏
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TGFβ1Smad3信号通路在帕瑞昔布钠对CCI模型大鼠神经病理性疼痛影响中的作用 被引量:2
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作者 刘建辉 张帮建 李定海 《西部医学》 2021年第11期1602-1607,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)/Smad3信号通路在帕瑞昔布钠缓解大鼠神经病理性疼痛中的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(SC组)、神经病理性疼痛组(CCI组)、帕瑞昔布钠组(PAR组)、帕瑞昔布钠+TGFβ1抑制剂1D11组(1D11组),... 目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)/Smad3信号通路在帕瑞昔布钠缓解大鼠神经病理性疼痛中的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组(SC组)、神经病理性疼痛组(CCI组)、帕瑞昔布钠组(PAR组)、帕瑞昔布钠+TGFβ1抑制剂1D11组(1D11组),每组各10只。通过慢性坐骨神经结扎制备大鼠神经病理性疼痛模型,PAR组在造模后给予10 mg/kg的帕瑞昔布钠腹腔注射,连续给药7天;1D11组在造模后给予10 mg/kg的帕瑞昔布钠与1 mg/kg的1D11腹腔注射,连续给药7天。在术前1d、术后3、7、14d时,检测各组大鼠的机械痛阈和热痛阈;蛋白质免疫印迹检测TGFβ1/Smad3信号通路的表达;免疫荧光染色检测钙离子接头蛋白-1(Iba-1)蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与CCI组相比较,PAR组在术后3d、7d、14d时机械痛阈与热痛阈均升高,脊髓背角组织中TGFβ1、p-Smad3表达水平升高,Iba-1荧光强度明显减弱,IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。1D11可以不同程度的抑制帕瑞昔布钠的上述保护效应。结论帕瑞昔布钠可以缓解大鼠神经病理性疼痛,抑制小胶质细胞活化,降低炎症因子表达水平,该治疗效应可能与激活TGFβ1/Smad3信号通路有关,为帕瑞昔布钠的临床治疗提供了新的理论基础。 展开更多
关键词 帕瑞昔布钠 神经病理性疼痛 慢性坐骨神经结扎损伤 转化生长因子Β1 小胶质细胞 炎症
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安络小皮伞醇提取物对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用研究 被引量:4
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作者 赵思思 戴文玲 刘吉华 《药物评价研究》 CAS 2016年第4期553-558,共6页
目的研究安络小皮伞醇提取物(MAEE)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用并探索其作用机制。方法 40只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MAEE高、中、低剂量(800、400、200 mg/kg)组,每组8只。CCI术后14... 目的研究安络小皮伞醇提取物(MAEE)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用并探索其作用机制。方法 40只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组及MAEE高、中、低剂量(800、400、200 mg/kg)组,每组8只。CCI术后14 d,连续ig给药7 d。于1、3、5、7 d给药后2 h测定大鼠机械痛阈(MWT)值和热痛阈(TWL)值,并在停药后连续测定3 d。于给药7 d后,取各组大鼠脊髓L4-L6节段,ELISA及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,Western blotting法检测MAPK家族蛋白p-ERK、p-p38、p-JNK的表达变化。结果与模型组比较,连续7 d给予MAEE能够剂量依赖性的缓解CCI诱导的大鼠机械学过敏及热痛学超敏(P<0.05、0.01);下调CCI大鼠脊髓L4-L6节段炎症因子TNF-α和IL-1β的水平以及p-ERK、p-p38、p-JNK的蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论 MAEE剂量依赖性的缓解CCI诱导的机械学超敏及热痛学过敏,该作用可能与其抑制CCI大鼠脊髓TNF-α、IL-1β等炎性细胞因子的表达及降低MAPK磷酸化蛋白表达相关。 展开更多
关键词 安络小皮伞 神经病理性疼痛 慢性坐骨神经结扎损伤 促炎性细胞因子 MAPK家族
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