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慢性镉暴露小鼠的肝脂质组学研究
1
作者 郝蓉蓉 李玲 +4 位作者 田丽 谢佳 陈梦妍 余争平 皮会丰 《局解手术学杂志》 2024年第3期194-200,共7页
目的 研究慢性镉暴露小鼠肝脂质组学的改变,并筛选出具有显著差异的脂质亚类、脂质分子和富集的代谢通路。方法 选用12只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(8周龄),随机分成对照组(正常水喂养)和实验组[镉水(0.6 mg/L CdCl2)喂养],每组6只。在镉暴... 目的 研究慢性镉暴露小鼠肝脂质组学的改变,并筛选出具有显著差异的脂质亚类、脂质分子和富集的代谢通路。方法 选用12只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(8周龄),随机分成对照组(正常水喂养)和实验组[镉水(0.6 mg/L CdCl2)喂养],每组6只。在镉暴露6个月后处死小鼠,即刻摘取新鲜的肝组织。对肝组织行脂质油红O染色和脂质组学分析。结果 与对照组相比,实验组小鼠肝组织脂质油红O染色未出现红色。通过脂质组学筛选到17种具有显著差异的脂质亚类,144个具有显著差异的脂质分子。将具有显著差异的脂质分子通过KEGG富集得到以下通路:甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、糖基磷脂酰肌醇生物合成、甘油脂代谢、花生四烯酸代谢。结论 本研究通过建立慢性镉暴露模型,揭示了慢性镉暴露会诱导小鼠肝中脂质亚类和脂质代谢物的紊乱,为了解慢性镉暴露导致的非酒精性脂肪性肝病提供依据。 展开更多
关键词 慢性镉暴露 肝 脂质组学 非酒精性脂肪性肝病
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慢性镉暴露诱发大鼠肝脏几种酶活性的变化 被引量：3
2
作者 任文华 陈龙 +2 位作者 谷宇 高伟 朱善良 《南京师大学报（自然科学版）》 CAS CSCD 2002年第4期91-94,共4页
　选择健康SD雄性成年大鼠60只,随机分成对照组(C组)、镉暴露中剂量组(M组)和高剂量组(H组),每天分别饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料,分别于第3周和第6周检测肝脏中的乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及碱性磷酸酶(AKP)... 　选择健康SD雄性成年大鼠60只,随机分成对照组(C组)、镉暴露中剂量组(M组)和高剂量组(H组),每天分别饲喂含镉0、5、10mg/kg饲料的大鼠全价饲料,分别于第3周和第6周检测肝脏中的乳酸脱氢酶(LDH)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及碱性磷酸酶(AKP).结果显示:在实验过程中,各组间体重、肝脏系数无显著性差异;第3周,与C组相比,只有H组GGT活性显著增强,其余各组酶活性均无显著性差异;第6周,与C组相比,M组AKP活性差异不显著,GGT、LDH活性有显著增强,H组AKP和LDH活性显著增强,GGT活性极显著增强.可见,镉引起肝毒性的机制与酶的活性间存在一定关系.其中GGT是一种敏感性较强的检测镉致肝慢性中毒的生理指标. 展开更多
关键词 慢性镉暴露 酶活性 大鼠肝脏 生物体 肝毒性
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慢性镉暴露小鼠肝、肾、脑组织镉分布情况和肾毒性研究 被引量：1
3
作者 罗燕 邓平 +4 位作者 陈梦妍 谢佳 田丽 梁译丹 皮会丰 《局解手术学杂志》 2022年第5期373-378,共6页
目的检测慢性镉暴露小鼠肝、肾、脑组织镉分布情况,初步探究镉的肾毒性。方法选取45只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(7周龄),随机分成对照组、低浓度组和高浓度组,每组15只。低浓度组小鼠用低浓度镉水(0.6 mg/L CdCl2)喂养,高浓度组小鼠用高浓... 目的检测慢性镉暴露小鼠肝、肾、脑组织镉分布情况,初步探究镉的肾毒性。方法选取45只SPF级雄性C57BL/6J小鼠(7周龄),随机分成对照组、低浓度组和高浓度组,每组15只。低浓度组小鼠用低浓度镉水(0.6 mg/L CdCl2)喂养,高浓度组小鼠用高浓度镉水(3.6 mg/L CdCl2)喂养,对照组正常饮水。每周监测小鼠体质量至20周龄。镉暴露12个月后,心脏灌注取材,电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测小鼠肝、肾、脑组织镉含量,相应试剂盒检测肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力值和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,Western blot检测肾组织cleaved Caspase-3、Bcl-2/Bax蛋白相对表达量。结果各组小鼠7~20周龄体质量差异无统计学意义(P>0.05)。低浓度组和高浓度组小鼠肝、肾、脑组织中均检测到镉分布,其中肾组织镉含量最高。与对照组比较,低浓度组和高浓度组MDA含量均增高(P<0.05),低浓度组SOD活力值、GSH-Px活力值均增加(P<0.05),高浓度组SOD活力值、GSH-Px活力值均无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,低浓度组和高浓度组cleaved Caspase-3、Bcl-2/Bax蛋白相对表达量无显著差异(P>0.05)。结论慢性镉暴露小鼠肝、肾、脑组织中均有镉分布,其中肾组织镉含量最高,会造成肾组织氧化应激改变。 展开更多
关键词 慢性镉暴露 小鼠 镉分布 肾毒性 氧化应激
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慢性镉暴露对小鼠血常规的影响
4
作者 吴仪 谭周进 《现代农业科技》 2021年第17期206-207,210,共3页
本试验探究了慢性镉暴露对小鼠血常规的影响。结果表明,与正常小鼠比较,镉中、高剂量组淋巴细胞值增高,中剂量组增高具有统计学意义(P<0.05);高剂量组红细胞体积分布宽度与红细胞平均体积较正常组显著性降低(P<0.05);高剂量镉暴... 本试验探究了慢性镉暴露对小鼠血常规的影响。结果表明,与正常小鼠比较,镉中、高剂量组淋巴细胞值增高,中剂量组增高具有统计学意义(P<0.05);高剂量组红细胞体积分布宽度与红细胞平均体积较正常组显著性降低(P<0.05);高剂量镉暴露降低了血小板计数、血小板比容。因此,在长期低浓度镉暴露下,红细胞比容和淋巴细胞计数可有潜力成为镉毒性的早期预警指标,外周血淋巴细胞比其他血液指标更敏感。 展开更多
关键词 小鼠 慢性镉暴露 血常规 红细胞比容 淋巴细胞
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消化道途径亚慢性镉暴露致大鼠肺损伤的实验研究 被引量：1
5
作者 李有幸 陆钦晨 +4 位作者 庞雅琴 胡雅婕 岑登胜 李金蔚 漆光紫 《预防医学论坛》 2018年第11期807-809,共3页
目的探讨消化道途径亚慢性镉暴露致大鼠肺损伤的病理改变。方法将40只雌雄各半SD大鼠随机分为4组:对照组自由饮用ddH_2O,低、中、高剂量组分别饮用含75、150、300mg/L CdCl_2溶液。经消化道途径连续染毒9个月,染毒结束后颈椎脱臼处死。... 目的探讨消化道途径亚慢性镉暴露致大鼠肺损伤的病理改变。方法将40只雌雄各半SD大鼠随机分为4组:对照组自由饮用ddH_2O,低、中、高剂量组分别饮用含75、150、300mg/L CdCl_2溶液。经消化道途径连续染毒9个月,染毒结束后颈椎脱臼处死。取出大鼠肺脏,称量并计算脏器系数,观察肺组织病理改变。结果对照组、低、中、高剂量组大鼠体重分别为(441.88±146.81)、(396.00±79.42)、(364.56±92.24)、(400.40±91.71)g,大鼠肺脏质量分别为(1.62±0.38)、(1.87±1.05)、(1.40±0.21)、(1.31±0.33)g,脏器系数分别(0.39±0.08)%、(0.46±0.22)%、(0.39±0.53)%、(0.33±0.06)%,大鼠体重、肺脏质量、肺脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。但染毒大鼠肺脏组织均出现不同程度的病理改变,主要有肺组织局灶性肺间质纤维增生,肺间隔增宽、肺间质血管闭塞、消失,肺泡腔变小,病变程度随染镉剂量增加而逐渐加重。结论通过消化道途径的亚慢性镉暴露可引起大鼠肺组织不同程度的损伤。 展开更多
关键词 消化道 亚慢性镉暴露 大鼠 肺脏 病理学变化
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慢性低剂量镉暴露影响伤口愈合
6
作者 卫文 《家庭医学（上半月）》 2017年第12期32-32,共1页
中国科学院上海生命科学研究院乐颖影研究组最近在美国《毒理科学》杂志在线发表的一项研究报告发现，慢性低剂量镉暴露能抑制皮肤损伤早期的炎症反应，延迟伤口愈合。专家认为．该研究不仅揭示了慢性镉暴露抑制皮肤伤口愈合的细胞和分... 中国科学院上海生命科学研究院乐颖影研究组最近在美国《毒理科学》杂志在线发表的一项研究报告发现，慢性低剂量镉暴露能抑制皮肤损伤早期的炎症反应，延迟伤口愈合。专家认为．该研究不仅揭示了慢性镉暴露抑制皮肤伤口愈合的细胞和分子机制．也为促进伤口愈合提供了潜在的干预策略。 展开更多
关键词 促进伤口愈合 慢性镉暴露 低剂量 上海生命科学研究院 皮肤伤口愈合 中国科学院 炎症反应 损伤早期
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孕期镉暴露可能影响女性新生儿的体形
7
作者 胡佳 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期104-104,共1页
慢性镉暴露会损害肾脏、降低骨密度、增加癌症风险，而且镉也是一种内分泌干扰物，会影响生殖系统和儿童发育。动物实验证实了镉的胚胎毒性及致畸性，然而是否会对人产生相同的效应不得而知。最近一项研究表明母体镉暴露可引起女新生儿... 慢性镉暴露会损害肾脏、降低骨密度、增加癌症风险，而且镉也是一种内分泌干扰物，会影响生殖系统和儿童发育。动物实验证实了镉的胚胎毒性及致畸性，然而是否会对人产生相同的效应不得而知。最近一项研究表明母体镉暴露可引起女新生儿头围的降低以及出生体重的下降。 展开更多
关键词 慢性镉暴露 女性新生儿 体形 孕期 内分泌干扰物 低骨密度 儿童发育 生殖系统
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