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丹皮酚对高血压患者血管内皮细胞Toll样受体4、核因子-κB表达的影响 被引量:7
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作者 张竞之 陈小忆 +2 位作者 金伟孝 李华锋 区鸿斌 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期5387-5389,共3页
目的观察丹皮酚对Toll样受体(TLR)、核因子(NF)-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压患者血管内皮细胞的保护机制。方法 10%高血压患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达。不同浓... 目的观察丹皮酚对Toll样受体(TLR)、核因子(NF)-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压患者血管内皮细胞的保护机制。方法 10%高血压患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达。不同浓度的丹皮酚干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及NF-κB活化(2 h),PCR法测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹技术测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达。结果血清作用24 h后,高血压病组TLR4 mRNA的表达较健康组增高(P<0.01)。丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,丹皮酚可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 高血压 血管内皮细胞 TOLL样受体4 抑制性κbα 丹皮酚
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从丹皮酚对TLR-NF-κB信号通路的影响探讨高血压病血瘀证的形成机制 被引量:16
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作者 张竞之 刘吉昌 +2 位作者 范志勇 陈利国 罗建东 《广州中医药大学学报》 CAS 北大核心 2014年第3期330-334,共5页
【目的】通过观察活血化瘀中药牡丹皮的提取物丹皮酚(paeonol,Pae)对高血压病血瘀证患者血清损伤的血管内皮细胞TLR-NF-κB信号通路的影响,探讨高血压病血瘀证的形成机制。【方法】以体积分数10%的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人... 【目的】通过观察活血化瘀中药牡丹皮的提取物丹皮酚(paeonol,Pae)对高血压病血瘀证患者血清损伤的血管内皮细胞TLR-NF-κB信号通路的影响,探讨高血压病血瘀证的形成机制。【方法】以体积分数10%的高血压病血瘀证、非血瘀证患者及健康人(正常组)血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,采用实时荧光定量(PCR)法检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达。以不同浓度的丹皮酚(大、中、小剂量分别为400μg/mL、200μg/mL、100μg/mL)干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及核转录因子(NF-κB)活化(2 h)。采用PCR法检测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹(Western blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白(以I-κBα蛋白的降解反映)的表达。【结果】血清作用24 h后,TLR4 mRNA的表达按正常组、非血瘀证组、血瘀证组的顺序逐渐增高,组间差异有统计学意义(P<0.01)。丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达(P<0.001),抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和I-κBα蛋白的降解。【结论】TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。 展开更多
关键词 高血压病/中药疗法 血瘀证 发病机制 TOLL样受体4 核因子κb 抑制性κbα
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IκB-α基因转染HCC9204细胞对NF-κB和MMP-9表达的影响 被引量:8
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作者 张克君 高焱明 +1 位作者 杨金镛 张炳远 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2007年第2期185-187,共3页
目的观察高转移性人肝癌细胞系HCC9204转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;通... 目的观察高转移性人肝癌细胞系HCC9204转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;通过基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移能力。结果HCC9204细胞转染pcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB蛋白表达下降,同时伴随MMP-9mRNA表达水平和细胞侵袭、转移能力的明显下降。结论NF-κB活性被抑制后引起细胞侵袭、转移能力的下降可能是由于MMP-9表达下降所致。 展开更多
关键词 HCC9204细胞系 细胞转染 抑制性κbα 核因子-κb 基质金属蛋白酶-9
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PCV2感染对仔猪肝脏MyD88-NF-κB信号途径的影响 被引量:3
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作者 张秀娟 孙运 +1 位作者 郭华 张书霞 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期97-102,共6页
选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2... 选取31头经检测猪圆环病毒2型(PCV2)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原和抗体均为阴性的5周龄断奶仔猪,随机分为对照组16头和试验组15头,对照组仔猪每头滴鼻4 mL PBS,试验组仔猪每头滴鼻4 mL 5×105TCID50.mL-1PCV2悬液。于PCV2接种当天剖杀4头仔猪作为对照组,分别于14、21和35 d剖杀4头对照组和5头试验组仔猪,采集肝脏。用激光共聚焦显微镜检测核因子κB/P65(NF-κB/P65)蛋白的核易位变化;蛋白提取法分别提取肝脏细胞核蛋白和胞浆蛋白,Western blot定量检测细胞核中NF-κB/P65和细胞浆中p-IκBα、MyD88蛋白含量的变化;电泳迁移率(EMSA)法检测细胞核中NF-κB DNA的结合率变化。检测结果显示,PCV2接种仔猪,肝脏中NF-κB/P65蛋白核易位逐渐增多,到21 d达到峰值;p-IκBα、MyD88、NF-κB/P65 DNA结合率在接种后均先升高后趋于恢复,并于21 d达到高峰。与对照组仔猪相比,肝脏中MyD88和NF-κB/P65蛋白含量以及NF-κB DNA结合率在14和21 d试验组均显著升高(P<0.05),35 d含量变化不显著;21 d时试验组p-IκBα蛋白含量显著升高。相关性分析显示,NF-κB/P65蛋白含量与MyD88含量、NF-κB DNA结合率之间存在显著正相关,相关系数分别是0.566和0.528。结果表明,PCV2可通过激活MyD88启动NF-κB信号途径;通过IκBα的磷酸化降解激活NF-κB,并促进其进行核易位,使NF-κB与DNA发生结合,调控相关炎性细胞因子的转录和表达。 展开更多
关键词 仔猪 猪圆环病毒2型 核因子κb(NF-κb) 磷酸化抑制性κbα(p-Iκbα) 髓样分化因子88(MyD88)
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猪圆环病毒2型对体外培养仔猪淋巴细胞NF-κB信号的动态影响 被引量:2
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作者 吕春子 代蕾 +1 位作者 郭华 张书霞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期760-766,共7页
检测猪圆环病毒2型(PCV2)对体外培养仔猪淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)信号的动态影响,探讨PCV2调控仔猪淋巴细胞炎性细胞因子产生与变化的机制。选取5头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原阴性的普通断奶仔猪,无菌采集脾... 检测猪圆环病毒2型(PCV2)对体外培养仔猪淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)信号的动态影响,探讨PCV2调控仔猪淋巴细胞炎性细胞因子产生与变化的机制。选取5头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原阴性的普通断奶仔猪,无菌采集脾脏,分离脾脏细胞制成单个细胞悬液进行体外培养。分为对照组和试验组,试验组每毫升细胞悬液加PCV2病毒(病毒滴度为5×105 TCID50.mL-1)悬液200μL;对照组加等量1640细胞培养液,并分别于培养后0、6、12、24h收取悬浮的淋巴细胞。激光共聚焦显微镜检测NF-κB核易位,WesternBlot检测核蛋白中NF-κB/P65、胞质蛋白中磷酸化抑制性κBα(p-IκBα)含量,电泳迁移率(EMSA)法检测NF-κB与DNA的结合率。结果如下:淋巴细胞中NF-κB/P65蛋白核易位随着PCV2作用时间的延长而增加;淋巴细胞核中NF-κB/P65蛋白随PCV2作用时间增加逐渐升高,6h后均显著高于同时间对照组(P<0.05);NF-κB与DNA的结合率也随PCV2作用时间增加逐渐升高,PCV2作用6h后均显著高于对照组(P<0.05);淋巴细胞胞质中的p-IκBα蛋白水平在PCV2作用24h时达到峰值,并且培养6、12和24h均极显著高于同时间对照组(P<0.01)。研究表明PCV2可通过IκB的磷酸化降解途径显著激活仔猪淋巴细胞中NF-κB信号,使其发生核易位并与DNA发生结合,从而调控相关炎性细胞因子的表达。 展开更多
关键词 猪圆环病毒2型 淋巴细胞 核因子κb 磷酸化抑制性κbα
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三七总皂苷通过抗炎和调血脂作用抑制大鼠动脉粥样硬化形成 被引量:17
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作者 张翼冠 李晓辉 +5 位作者 樊继山 张海港 李淑惠 廖文强 庞燕 贾乙 《现代生物医学进展》 CAS 2007年第11期1601-1603,1607,共4页
目的:利用高脂饮食叠加炎症刺激诱发大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,在转录水平及信号转导方面探讨三七皂苷(PNS)防治炎性因素诱发AS的分子机制。方法:实验分为对照组、模型组和治疗组3组,分别腹腔注射给予无菌医用液体石蜡、酵母多糖(Zym,20... 目的:利用高脂饮食叠加炎症刺激诱发大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,在转录水平及信号转导方面探讨三七皂苷(PNS)防治炎性因素诱发AS的分子机制。方法:实验分为对照组、模型组和治疗组3组,分别腹腔注射给予无菌医用液体石蜡、酵母多糖(Zym,20mg/kg,1次/3天)、Zym(20mg/kg,1次/3天)+PNS(100mg/kg,1次/天)。所有大鼠均喂食含3%胆固醇的高脂饲料。9周后,取血测定血脂水平和血液粘度;应用定量PCR法测定腹主动脉组织中抑制性核转录因子(IκBα)mRNA、心房肽(ANF)mR- NA、基质金属蛋白酶7(MMP7)mRNA以及炎性因子和脂肪酸合成酶(FAS)mRNA的表达;用Western Blotting法检测IκBα的表达。结果:Zym刺激引起大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、全血粘度与血浆比粘度均显著升高,IκBαmRNA及其蛋白表达均明显降低,ANF mRNA、MMP7 mRNA和FAS mRNA表达均明显升高。与模型组相比,PNS能明显升高血脂水平、全血及血浆粘度,促进IκBαmRNA与蛋白以及ANF mRNA表达,抑制MMP7 mRNA和FAS mRNA表达。结论:PNS对炎症免疫诱发的AS有显著防治作用,其作用机制与促进IκBα的表达从而抑制相关炎症因子的生成有关,PNS对FAS的表达调节可能是其降脂的主要机制之一。 展开更多
关键词 三七总皂苷 炎症 动脉粥样硬化 抑制性核转录因子κb
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绞股兰皂甙对光损伤Balb/C小鼠皮肤核转录因子kappa-B的IκB和IKK蛋白表达的影响 被引量:3
7
作者 邓丹琪 王医林 +2 位作者 袁李梅 胡蓉 刘流 《昆明医学院学报》 2010年第2期53-56,60,共5页
目的研究绞股蓝皂甙(GP)抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)I... 目的研究绞股蓝皂甙(GP)抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)IκB蛋白(kappaB抑制蛋白)及IKK蛋白(κB抑制蛋白激酶)的表达.结果(1)UVB照射组的小鼠表皮中IκB蛋白水平与其它组相比明显减低,而IKK蛋白与其它组相比表达较高;(2)应用1.5%绞股蓝皂甙霜组及6%绞股蓝皂甙霜组IκB蛋白表达明显高于UVB照射组;IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似;(3)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠皮肤组织中IκB蛋白表达高于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组;(4)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组其IKK蛋白表达低于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组.结论UVB辐射可以显著抑制Balb/C光损伤小鼠皮肤组织中抑制蛋白IκB蛋白的表达,促使IKK蛋白高表达,促使NF-κB(核转录因子-kappaB)活化;1.5%绞股蓝皂甙霜及6%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中IkB蛋白表达升高,恢复IκB抑制蛋白的活性;IKK蛋白表达活性受到抑制,进而抑制NF-κB通路的激活. 展开更多
关键词 绞股蓝皂甙 紫外线 光损伤 抑制性转录因子-κb Iκb激酶
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黄芪多糖对原发性高血压病血瘀证患者Toll样受体4、核转录因子-κB表达的影响 被引量:17
8
作者 张竞之 陈利国 +1 位作者 胡小勤 贾会欣 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2011年第15期1286-1289,1304,共5页
目的以TLR-NF-κB信号转导通路的角度,探讨高血压病血瘀证的形成机制及黄芪多糖的干预作用。方法 80例高血压病患者中医辨证分为血瘀证组40例、非血瘀证组40例,另选健康志愿者(健康组)30例,收集各组受试者血清,实时PCR法测Toll样受体4(T... 目的以TLR-NF-κB信号转导通路的角度,探讨高血压病血瘀证的形成机制及黄芪多糖的干预作用。方法 80例高血压病患者中医辨证分为血瘀证组40例、非血瘀证组40例,另选健康志愿者(健康组)30例,收集各组受试者血清,实时PCR法测Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。不同浓度的黄芪多糖(APS)干预脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞株TLR4表达及核转录因子-κB(NF-κB)活化,PCR法测TLR4、抑制性κBα(I-κBa)mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4蛋白及I-κBa蛋白的表达。结果 TLR4 mRNA在血瘀证组和非血瘀证组的表达明显高于康健组(P<0.01),血瘀证组明显高于非血瘀证组(P<0.01);LPS诱导组TLR4 mRNA表达明显高于康健组、I-κBa mRNA明显低于健康组(P<0.01);APS大、中、小剂量组与LPS诱导组比较,TLR4、I-κBa mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01);并且APS大、中、小剂量组之间TLR4、I-κBa mRNA表达比较差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论高血压血瘀证患者较非血瘀证患者存在着更为严重的炎症反应和免疫紊乱,TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。 展开更多
关键词 高血压病 血瘀证 黄芪多糖 脂多糖 TOLL样受体4 抑制性κbα 核转录因子-κb
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NF-κB、MMP-9与肝细胞肝癌浸润转移的实验研究 被引量:15
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作者 张克君 李德春 +2 位作者 高焱明 杨金镛 张炳远 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2006年第10期691-694,共4页
目的观察高转移性肝癌细胞系HCC9204细胞转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变以及细胞浸润转移能力的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法... 目的观察高转移性肝癌细胞系HCC9204细胞转染抑制性κB基因(IκB-α)后核因子κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的改变以及细胞浸润转移能力的改变。方法采用脂质体法将IκB-α基因转染HCC9204细胞,应用Western-blot及RT-PCR法检测MMP-9和NF-κB的表达;电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB活性;免疫组化法检NF-κBp65、MMP-9的表达;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察MMP-9细胞定位以及细胞形态;基底膜侵袭实验检测肿瘤细胞的浸润和转移。结果HCC9204细胞转染PcDNA3-IκB-α后,细胞内NF-κB和MMP-9mRNA表达以及NF-κB活性下降;NF-κB、MMP-9表达具有明显的正相关;MMP-9蛋白表达位置和细胞形态改变;细胞侵袭转移能力明显下降。结论NF-κB表达水平与HCC9204的浸润转移能力有关;NF-κB活性抑制后细胞浸润转移能力下降,MMP-9表达下降可能起主要作用。 展开更多
关键词 肝细胞 HCC9204细胞转染 抑制性κbα 核因子-κb 基质金属蛋白 酶-9 浸润转移
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黄芪多糖对高血压病患者血清致伤血管内皮细胞TLR4、NF-κB表达的影响 被引量:14
10
作者 张竞之 陈利国 +1 位作者 胡小勤 贾会欣 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第12期120-123,133,共5页
目的观察黄芪多糖(APS)对TLR-NF-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压病患者血清损伤的血管内皮细胞的保护机制。方法用10%的高血压病患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4mRNA表达。不同... 目的观察黄芪多糖(APS)对TLR-NF-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压病患者血清损伤的血管内皮细胞的保护机制。方法用10%的高血压病患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4mRNA表达。不同浓度的APS干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-CTLR4表达(24h)及核转录因子(NF-κB)活化(2h),PCR法检测TLR4mRNA及NF-κBmRNA的表达,免疫印迹(Western-blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达。结果血清作用24h后,高血压病组TLR4mRNA的表达较健康组增高(P<0.01)。APS可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,APS可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 高血压病 血管内皮细胞 TOLL样受体4 抑制性κbα 黄芪多糖
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黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB及IκB的影响 被引量:19
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作者 张莹雯 吴朝妍 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2006年第6期365-368,共4页
[目的]研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)mRNA和细胞内抑制性蛋白κB(IκB)mRNA的影响。[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,模型组,苯那普利治疗组,APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检... [目的]研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)mRNA和细胞内抑制性蛋白κB(IκB)mRNA的影响。[方法]将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,模型组,苯那普利治疗组,APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA和IκB mRNA表达,并测定大鼠肾重/体重,血糖(BS)、血脂及肾功能。[结果]与苯那普利相比,APS能减少大鼠肾组织NF-κB mRNA表达,增加IκB mRNA表达,并可明显降低肾重/体重、BS、血脂,改善肾功能。[结论]APS能上调IκB mRNA表达,抑制NF-κB mRNA的过度表达,从而延缓肾阳虚型糖尿病肾病的进展。 展开更多
关键词 糖尿病性肾病 肾阳虚 黄芪多糖 核因子κb 细胞内抑制性蛋白κb
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核因子κB信号通路在肺癌中的作用 被引量:1
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作者 郭红娟 朱光发 《国际呼吸杂志》 2013年第18期1402-1406,共5页
核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶... 核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调控多种基因表达的核转录因子,其活化失调不仅与各种炎症性疾病有关,而且在肺癌的发生、发展、转移及治疗中也发挥着重要的作用.近年来研究发现,NF-κB可能是抗癌药物治疗的靶点,为肺癌等恶性肿瘤的治疗提供了新思路. 展开更多
关键词 核因子κb 抑制性κb Iκb激酶 肺癌
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高压氧暴露对脊髓损伤大鼠 IKK-NF-κB 信号通路的影响
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作者 李茁 高春锦 +4 位作者 刘雪华 梁芳 杨晶 李淑娟 苏庆军 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2015年第6期421-425,共5页
目的:观察大鼠脊髓损伤( spinal cord injury , SCI )后抑制性κB激酶( IKKβ)表达的变化及高压氧( hyperbaric oxygen ,HBO)暴露对它的影响,探讨HBO暴露调控IKK-NF-κB信号通路、减轻SCI后炎性反应及细胞凋亡的作用机制。... 目的:观察大鼠脊髓损伤( spinal cord injury , SCI )后抑制性κB激酶( IKKβ)表达的变化及高压氧( hyperbaric oxygen ,HBO)暴露对它的影响,探讨HBO暴露调控IKK-NF-κB信号通路、减轻SCI后炎性反应及细胞凋亡的作用机制。方法108只成年SD大鼠,按数字表法随机分为假手术组(SH组)、脊髓损伤组( SCI组)、脊髓损伤+高压氧组( SCI+HBO组),每组根据观察时间点的不同,再分为12 h和1、2、3、7、14 d 6个亚组,每组6只。应用SCI大鼠功能恢复评分( BBB评分)在制模后12 h和1、2、3、7、14 d分别观察上述3组相应亚组的后肢功能,采用荧光定量PCR( RT-PCR)和Western blot法测定IKKβ蛋白及mRNA的含量。结果 SCI后损伤组织IKKβ蛋白的含量除12 h外,其余各时间点均明显增加,与SH组比较差异具有统计学意义(P<0.01)(造模后1 d:SCI组为0.250±0.043,SCI+HBO组为0.135±0.023,SH组为0.075±0.006);与SH组比较,SCI组IKKβmRNA的含量在12 h、1、2、3 d明显升高(P<0.01)(SH组分别为:0.753±0.275,0.830±0.342,0.895±0.181,0.958±0.528;SCI组分别为:1.868±1.019,3.435±2.282,4.232±3.080,2.777±1.579),在第7天升高(P<0.05),在第14天2组间差异无统计学意义(P>0.05)。 HBO暴露后,脊髓IKKβ蛋白的含量在各时间点均较SCI组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);SCI+HBO组IKKβmRNA的含量在12 h、1、3、7 d时低于SCI组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),2 d和14 d 2组间差异无统计学意义(P>0.05)。与SH组比较,SCI+HBO组7、14 d BBB评分改善,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论 SCI后IKKβ蛋白和mRNA的含量升高,HBO暴露可能通过下调IKKβ激酶表达,调控IKK-NF-κB信号通路,减轻SCI后炎性反应及细胞凋亡。 展开更多
关键词 高压氧 脊髓损伤 抑制性κb激酶(IKKβ) 大鼠
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胱天蛋白酶募集域蛋白9在胃癌中的表达及作用机制研究 被引量:6
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作者 林贵德 周春丽 何海春 《中国临床研究》 CAS 2016年第2期178-181,共4页
目的研究作为参与调节细胞凋亡的关键蛋白之一的胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在胃癌中的表达及作用机制。方法收集2012年3月至2014年3月深圳市龙岗区第二人民医院及第四人民医院收治的90例中晚期胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织,采用West... 目的研究作为参与调节细胞凋亡的关键蛋白之一的胱天蛋白酶募集域蛋白9(CARD9)在胃癌中的表达及作用机制。方法收集2012年3月至2014年3月深圳市龙岗区第二人民医院及第四人民医院收治的90例中晚期胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织,采用Western blot法和免疫组织化学法检测其胃癌组织和癌旁组织中CARD9表达情况;在37℃,5%CO2条件下常规培养胃癌细胞株BGC-823,分别转染无意义干扰RNA[绿色荧光蛋白(GFP)]作对照(C GFP)和含于Sh Card 9 pool中的短发夹RNA(ShRNA)后,通过三种方法作如下检测:用四氮唑盐比色法(MTT比色法)检测抑制CARD9作用后对胃癌细胞增殖的影响;用流式细胞术分析抑制CARD9作用后细胞周期变化及细胞凋亡情况;用Western blot法检测抑制CARD9对抑制性κB激酶α(IKK-α)及磷酸化IKK-α(p-IKK-α)表达的影响。结果胃癌组织中CARD9表达水平高于癌旁组织,同时阳性率高于癌旁组织(70.0%vs36.0%,χ2=20.58,P<0.01)。胃癌组织中IKKα蛋白水平低于癌旁组织,p-IKKα水平高于癌旁组织。抑制CARD9后,胃癌细胞中p-IKKα水平降低,而IKKα水平升高;转染ShRNA的胃癌细胞增殖能力高于转染C GFP的细胞,并且抑制CARD9后细胞凋亡程度低于转染C GFP的胃癌细胞。结论 CARD9可能通过促进IKKα的磷酸化激活抑制胃癌细胞的增殖,继而促进胃癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 胱天蛋白酶募集域蛋白-9 胃癌 凋亡 增殖 细胞周期变化 抑制性κb激酶α 磷酸化
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