目的探讨基质金属蛋白酶家族(MM P s)2、3、9及其抑制物-1(T IM P-1)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者39例,其中心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级12...目的探讨基质金属蛋白酶家族(MM P s)2、3、9及其抑制物-1(T IM P-1)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者39例,其中心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级12例。正常对照38例(8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,免疫沉淀法检测心肌组织MM P-2、3、9及T IM P-1蛋白表达。结果瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构的病理改变;心衰患者心肌组织MM P-2、3、9表达较正常人高,且随着心功能的恶化,其蛋白含量相对增高(P<0.05或0.01);T IM P-1则相反。结论MM P-2、3、9表达量的增高及T IM P-1的降低参与了心肌重构的病理过程,是影响心衰患者心功能的重要因素之一。展开更多
文摘目的探讨基质金属蛋白酶家族(MM P s)2、3、9及其抑制物-1(T IM P-1)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者39例,其中心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级15例,Ⅳ级12例。正常对照38例(8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,免疫沉淀法检测心肌组织MM P-2、3、9及T IM P-1蛋白表达。结果瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构的病理改变;心衰患者心肌组织MM P-2、3、9表达较正常人高,且随着心功能的恶化,其蛋白含量相对增高(P<0.05或0.01);T IM P-1则相反。结论MM P-2、3、9表达量的增高及T IM P-1的降低参与了心肌重构的病理过程,是影响心衰患者心功能的重要因素之一。
