[目的]探讨加味丹栀逍遥散对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁小鼠模型的干预作用及可能机制.[方法]C57BL/6N小鼠分为正常组、模型组、加味丹栀逍遥散组和氟西汀组.采用CUMS复制抑郁模型,模型成功后灌胃给药4周.末次给药后进行行为学测...[目的]探讨加味丹栀逍遥散对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁小鼠模型的干预作用及可能机制.[方法]C57BL/6N小鼠分为正常组、模型组、加味丹栀逍遥散组和氟西汀组.采用CUMS复制抑郁模型,模型成功后灌胃给药4周.末次给药后进行行为学测试,采用串联质谱标签法(TMT)蛋白质组学分析小鼠肝脏差异蛋白的表达谱,通过Kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)通路富集加味丹栀逍遥散抗抑郁的相关通路和蛋白;血液生化检测总胆固醇及总胆汁酸含量.[结果]与正常组相比,模型组小鼠糖水偏好率下降,自主活动次数减少,加味丹栀逍遥散给药后上调小鼠糖水偏好率及自主活动次数.蛋白组学结果显示模型组与加味丹栀逍遥散给药组之间肝脏差异表达蛋白20个,其中上调11个,下调9个.KEGG通路富集分析发现差异表达蛋白主要参与了胆固醇代谢、初级胆汁酸的合成等.生化检测发现,与正常组相比,模型组总胆固醇含量下降而胆汁酸含量升高,加味丹栀逍遥散给药能显著增加总胆固醇含量而减少总胆汁酸含量.[结论]加味丹栀逍遥散具有良好的抗抑郁效应,其机制可能与调节肝脏胆固醇异常代谢、降低血液总胆汁酸有关.展开更多
该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养...该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)的表达水平,Western blot实验检测小鼠海马组织酪氨酸激酶受体B(Tyrosine Kinase Receptor B,TrkB)、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP Responsive Element Binding,CREB)、突触后密度蛋白95(Postsynaptic Density Protein 95,PSD95)、自噬效应蛋白Beclin1(Autophagy Effector Protein Beclin1,Beclin1)的表达水平。结果表明,JuA显著改善抑郁模型小鼠的抑郁状态。同时,JuA作用后海马组织BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1的表达水平较模型组分别上调了190.23%、137.24%、76.29%、169.32%、82.53%。综上所述,JuA对抑郁模型小鼠具有显著的抗抑郁作用,并能明上调BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1等神经突触可塑性相关蛋白的表达。实验结果为JuA在抑郁症临床治疗方面的应用提供理论依据,并为探究抑郁症药物治疗靶点提供参考。展开更多
文摘[目的]探讨加味丹栀逍遥散对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁小鼠模型的干预作用及可能机制.[方法]C57BL/6N小鼠分为正常组、模型组、加味丹栀逍遥散组和氟西汀组.采用CUMS复制抑郁模型,模型成功后灌胃给药4周.末次给药后进行行为学测试,采用串联质谱标签法(TMT)蛋白质组学分析小鼠肝脏差异蛋白的表达谱,通过Kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG)通路富集加味丹栀逍遥散抗抑郁的相关通路和蛋白;血液生化检测总胆固醇及总胆汁酸含量.[结果]与正常组相比,模型组小鼠糖水偏好率下降,自主活动次数减少,加味丹栀逍遥散给药后上调小鼠糖水偏好率及自主活动次数.蛋白组学结果显示模型组与加味丹栀逍遥散给药组之间肝脏差异表达蛋白20个,其中上调11个,下调9个.KEGG通路富集分析发现差异表达蛋白主要参与了胆固醇代谢、初级胆汁酸的合成等.生化检测发现,与正常组相比,模型组总胆固醇含量下降而胆汁酸含量升高,加味丹栀逍遥散给药能显著增加总胆固醇含量而减少总胆汁酸含量.[结论]加味丹栀逍遥散具有良好的抗抑郁效应,其机制可能与调节肝脏胆固醇异常代谢、降低血液总胆汁酸有关.
文摘该文探究了酸枣仁皂苷A(Jujuboside A,JuA)对抑郁模型小鼠行为及神经突触可塑性相关蛋白表达的作用。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验、Morris水迷宫实验评价小鼠的抑郁状态,免疫组织化学染色法检测小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)的表达水平,Western blot实验检测小鼠海马组织酪氨酸激酶受体B(Tyrosine Kinase Receptor B,TrkB)、cAMP反应元件结合蛋白(cAMP Responsive Element Binding,CREB)、突触后密度蛋白95(Postsynaptic Density Protein 95,PSD95)、自噬效应蛋白Beclin1(Autophagy Effector Protein Beclin1,Beclin1)的表达水平。结果表明,JuA显著改善抑郁模型小鼠的抑郁状态。同时,JuA作用后海马组织BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1的表达水平较模型组分别上调了190.23%、137.24%、76.29%、169.32%、82.53%。综上所述,JuA对抑郁模型小鼠具有显著的抗抑郁作用,并能明上调BDNF、TrkB、CREB、PSD95、Beclin1等神经突触可塑性相关蛋白的表达。实验结果为JuA在抑郁症临床治疗方面的应用提供理论依据,并为探究抑郁症药物治疗靶点提供参考。
