目的观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K_2(vitamin K_2,VitK_2)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制...目的观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K_2(vitamin K_2,VitK_2)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制。方法选择浙江省肿瘤医院、浙江省中山医院2012年1月—2015年12月100对手术切除的原发性肝癌组织及癌旁组织标本,采用ABC免疫组织化学法测定组织中PIVKA-Ⅱ的阳性表达情况,采用化学发光免疫分析法测定标本中PIVKA-Ⅱ水平;将HepG-2细胞和浓度为20μM的VitK_2共同培养,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞PIVKA-Ⅱ表达的影响,MTT法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞生长的影响,Transwell法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞侵袭能力的影响。结果肝癌组织中PIVKA-Ⅱ阳性率(74.0%)高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ阳性表达率(25.0%,P<0.05);肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平(3 786.23±143.24)m AU/g高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ水平(167.34±21.54)m AU/g,P<0.05。对照组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(3.43±0.04)ng/(ml·10~6细胞),VitK_2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(2.57±0.02)ng/(ml·10~6细胞),VitK_2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平明显低于对照组(P<0.05)。VitK_2与HepG-2肝癌细胞共同培养,第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天时VitK_2对HepG-2细胞的抑制率分别为9.2%、16.5%、26.7%、34.8%、41.2%、46.7%。VitK_2与HepG-2肝癌细胞培养24 h后,VitK_2对HepG-2肝癌细胞侵袭的抑制率为37.2%。结论肝癌组织中PIVKA-Ⅱ呈高表达,VitK_2能够降低肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ水平、抑制肝癌细胞生长、降低肝癌细胞侵袭能力。展开更多
文摘目的观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K_2(vitamin K_2,VitK_2)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制。方法选择浙江省肿瘤医院、浙江省中山医院2012年1月—2015年12月100对手术切除的原发性肝癌组织及癌旁组织标本,采用ABC免疫组织化学法测定组织中PIVKA-Ⅱ的阳性表达情况,采用化学发光免疫分析法测定标本中PIVKA-Ⅱ水平;将HepG-2细胞和浓度为20μM的VitK_2共同培养,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞PIVKA-Ⅱ表达的影响,MTT法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞生长的影响,Transwell法测定VitK_2对HepG-2肝癌细胞侵袭能力的影响。结果肝癌组织中PIVKA-Ⅱ阳性率(74.0%)高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ阳性表达率(25.0%,P<0.05);肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平(3 786.23±143.24)m AU/g高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ水平(167.34±21.54)m AU/g,P<0.05。对照组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(3.43±0.04)ng/(ml·10~6细胞),VitK_2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(2.57±0.02)ng/(ml·10~6细胞),VitK_2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平明显低于对照组(P<0.05)。VitK_2与HepG-2肝癌细胞共同培养,第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天时VitK_2对HepG-2细胞的抑制率分别为9.2%、16.5%、26.7%、34.8%、41.2%、46.7%。VitK_2与HepG-2肝癌细胞培养24 h后,VitK_2对HepG-2肝癌细胞侵袭的抑制率为37.2%。结论肝癌组织中PIVKA-Ⅱ呈高表达,VitK_2能够降低肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ水平、抑制肝癌细胞生长、降低肝癌细胞侵袭能力。
