期刊文献+
共找到312篇文章
< 1 2 16 >
每页显示 20 50 100
缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响
1
作者 王涛 郝恩刚 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第6期586-590,596,共6页
目的分析缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠分笼喂养,每笼5只,适应性饲养7 d,随机分... 目的分析缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠分笼喂养,每笼5只,适应性饲养7 d,随机分为空白对照组(对照组)、假手术组(S组)、心肌IR造模组(IR组)、心肌IP造模+IP处理组(IP组),每组各10只。术后4 h使用生物机能实验系统记录大鼠心功能[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax)]。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specific proteinase 3,Caspase-3)、法尼酯衍生物X受体(farnesyl X receptor,FXR)、小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)相对表达量。蛋白质印迹法检测心肌细胞线粒体凋亡通路标志物细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的释放量。结果IP组及IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、心肌组织BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及心肌细胞胞浆Cyt-C蛋白灰度值均高于S组、对照组(P<0.05),IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及Cyt-C蛋白灰度值高于IP组(P<0.05);IP组及IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于S组、对照组(P<0.05),IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于IP组(P<0.05)。结论IP处理可减轻大鼠心肌IR损伤,改善心功能,可能与调控BCL-2/BAX、FXR/SHP等凋亡相关信号蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注 缺血后处理 心肌细胞 心肌细胞线粒体 心功能
原文传递
梗死相关血管晚期再灌注对实验性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响 被引量:3
2
作者 马礼坤 屈朝法 +2 位作者 徐少东 吴学平 汪道文 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第4期289-292,共4页
目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌... 目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响。方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况。结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01)。急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 晚期再灌注对心肌细胞凋亡的影响 逆转录聚合酶链反应 晚期灌注 急性心肌梗死 相关基因 心肌细胞
下载PDF
Rab3A通过调控整合素亚单位α3的异常表达参与心肌细胞缺血/再灌注损伤的过程
3
作者 罗夏黎 涂艳虹 肖遥 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期9-13,32,共6页
目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检... 目的:探究G蛋白Rab3A和整合素亚单位α3(ITGA3)在心肌细胞缺血/再灌注损伤过程中的作用及潜在的可能分子机制。方法:采用缺氧/复氧法构建心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测Rab3A在心肌细胞中的表达水平。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞凋亡检测试剂盒评估Rab3A对心肌细胞活力和凋亡的影响;使用商用试剂盒检测Rab3A对心肌细胞氧化应激的影响。双荧光素酶实验用于验证Rab3A与ITGA3的结合。结果:缺氧/复氧诱导的心肌细胞中Rab3A mRNA和蛋白表达显著下调(均P<0.05)。过表达Rab3A逆转了缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞活力下降和细胞凋亡水平上升(均P<0.05);过表达Rab3A能够抑制缺血/再灌注损伤引起的氧化应激(P<0.05)。Rab3A与ITGA3之间存在靶向结合位点,Rab3A可调控ITGA3的表达。结论:Rab3A可通过调控ITGA3的异常表达影响心肌细胞的增殖、凋亡及氧化应激状态,参与心肌细胞缺血/再灌注损伤过程。 展开更多
关键词 RAB3A 整合素亚单位α3 心肌细胞 缺血/灌注损伤 细胞 细胞活力 氧化应激
下载PDF
TRAF5通过调控IL-17A/NF-κB信号通路减轻氧-糖剥夺/再灌注引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡 被引量:1
4
作者 蔡振璇 张城炼 许卫攀 《岭南心血管病杂志》 CAS 2024年第1期97-104,共8页
目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)对氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法 ... 目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)对氧-葡萄糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡的影响及相关分子机制。方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9c2细胞,构建OGD/R诱导的H9c2细胞模型,以脂质体转染法将TRAF5过表达质粒(pcDNA-TRAF5)和空载质粒(pcDNA-NC)转染至OGD/R诱导的H9c2细胞。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测细胞中TRAF5基因表达,CCK-8法测定细胞活力,试剂盒法检测细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)和炎性因子水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达。结果 与对照组比较,OGD/R组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量降低,细胞活力降低,细胞中LDH、cTnT、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)浓度升高,细胞凋亡率升高,细胞中B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量降低,Bcl-2相关蛋白(B-cell-lymphoma-2 related protein,Bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved cysteine aspartate proteolytic enzyme-3,cleaved caspase-3)、白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)蛋白表达量及磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)/NF-κB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+pcDNA-TRAF5组H9c2细胞中TRAF5 mRNA和蛋白表达量升高,细胞活力升高,细胞中LDH、c TnT、TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1浓度降低,细胞凋亡率降低,细胞中Bcl-2蛋白表达量升高,Bax、cleaved caspase-3、IL-17A蛋白表达量及p-NF-κB/NF-κB比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TRAF5可减轻OGD/R引起的心肌细胞炎症和细胞凋亡,其作用机制可能与调控IL-17A/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子5 氧-葡萄糖剥夺/灌注损伤 心肌细胞 炎症反应 细胞 细胞介素-17A/核转录因子-κB信号通路
下载PDF
芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响 被引量:73
5
作者 史婷婷 白建平 +3 位作者 梁月琴 张慧芝 于肯明 李超鹏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期666-671,共6页
目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制... 目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham oper-ation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemi-a-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg.kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4)。再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3蛋白表达量(P<0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P<0.05)。结论芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血/灌注损伤 心肌细胞 芹菜素 BCL-2蛋白 BAX蛋白 CASPASE-3蛋白 TUNEL
下载PDF
益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响 被引量:14
6
作者 李全生 张东伟 +3 位作者 贾连群 宋囡 张会永 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第6期1380-1384,共5页
目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假... 目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P<0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P<0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P<0.01或P<0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P<0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P<0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P<0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 高脂 益气通脉颗粒 缺血灌注 心肌细胞
原文传递
丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 被引量:14
7
作者 张代富 阮长武 +1 位作者 刘中民 王娟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期669-670,共2页
目的 探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹... 目的 探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹参治疗 (DS)组 :缺血 45min ,再灌注 1h ,滴注丹参注射液 (5mg/kg ,制药厂生产 ) ;③假手术 (Sham)组 :行假手术 ,滴注生理盐水 ,分别采用地高辛随机引物法及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax和bcl 2基因的蛋白表达情况。结果 缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于Sham组 (P <0 .0 1) ,DS组心肌细胞凋亡明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。IR组和DS组bax、bcl 2基因蛋白表达均明显增加(P值均 <0 .0 1) ;丹参明显抑制bax基因表达 (P <0 .0 5 ) ,但对bcl 2基因表达无明显影响。结论 急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧 ,bax和bcl 2参与调控缺血再灌注时心肌细胞调亡 ,丹参可抑制调亡加速基因bax的表达 ,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 灌注损伤 心肌细胞 相关基因表达 丹参 大鼠
下载PDF
脂联素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响 被引量:14
8
作者 郭佳 肖传实 +1 位作者 白瑞 边云飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期930-933,共4页
目的观察脂联素(adiponectin,APN)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法将48只大鼠随机分成假手术组(sham group)、I/R组(I/R group)、脂联素预处理组(A... 目的观察脂联素(adiponectin,APN)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导的心肌细胞凋亡与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法将48只大鼠随机分成假手术组(sham group)、I/R组(I/R group)、脂联素预处理组(APN+I/R group),每组16只。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌I/R模型。各组随机选取8只,采用Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;另外8只对心功能指标进行监测,实验结束后,采用透射电镜观察心肌组织损伤;原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡情况;Western blot法测定心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果脂联素明显减小I/R所致的大鼠心肌梗死面积(P<0.05),改善心脏血流动力学(P<0.05),减轻透射电镜下心肌细胞形态、细胞膜、细胞核、线粒体等结构改变,减少细胞凋亡,增加Bcl-2表达(P<0.05),降低Bax与Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。结论脂联素对I/R损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡,从而减少心肌细胞损失、减轻心脏功能障碍有关,其抗凋亡作用机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax及Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 脂联素 缺血/灌注损伤 心肌细胞 Bcl-2 BAX CASPASE-3 TUNEL
下载PDF
瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响 被引量:28
9
作者 晋红宾 段雪涛 +2 位作者 张炳填 李鑫辉 易亚乔 《湖南中医药大学学报》 CAS 2012年第1期13-15,共3页
目的研究瓜蒌薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后,取出心脏。采用TUNEL检测心肌... 目的研究瓜蒌薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后,取出心脏。采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜蒌薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论瓜蒌薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 瓜蒌薤白半夏汤 缺血灌注损伤 心肌细胞 Bcl-2 BAX 瓜蒌 薤白 大鼠
下载PDF
急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究 被引量:17
10
作者 屈朝法 马礼坤 +1 位作者 徐少东 吴学平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期656-659,共4页
目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10... 目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 灌注 心肌细胞 细胞 蛋白质BCL-2 蛋白质BAX
下载PDF
牛磺酸对家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 被引量:9
11
作者 李爱英 赵淑明 +1 位作者 马志红 李乾 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第4期475-476,共2页
关键词 心肌细胞 牛磺酸 缺血/灌注 家兔 细胞相关基因 心肌缺血灌注损伤 心肌细胞坏死 调控 蛋白 表达
下载PDF
人参对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究 被引量:27
12
作者 刘晓春 刘正湘 施静 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2000年第3期261-263,共3页
采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单... 采用结扎 Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (L AD)建立心肌缺血再灌注动物模型 ,应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,并利用光学显微镜进行细胞计数。观察人参对 Wistar大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。结果发现心肌细胞凋亡数单纯结扎组为 37.5 3± 9.2 2个 /视野 ,人参治疗组为 6 .5 0± 3.5 9个 /视野 ,假手术组为 0 - 1个 /视野 ,各组间差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。表明心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加 ,而给予人参治疗可明显地抑制缺血再灌注时所诱导的心肌细胞凋亡的发生 ,证实人参具有防治心肌缺血再灌注损伤 ,抑制心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 实验研究 心肌缺血灌注 人参 心肌细胞 大鼠
下载PDF
疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响 被引量:7
13
作者 李鑫辉 黄政德 +3 位作者 杜建芳 谢雪姣 苏丽清 何宜荣 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第3期56-59,共4页
目的观察疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法制备心肌IRI模型,分离、培养BMSCs,且移植于IRI大鼠,SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、BMSCs组、疏... 目的观察疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法制备心肌IRI模型,分离、培养BMSCs,且移植于IRI大鼠,SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、BMSCs组、疏肝活血中药+BMSCs组(联合组)。联合组以疏肝活血中药灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水,4周后取心肌组织,采用TUNEL法和免疫组化法检测心肌细胞凋亡及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与IRI组比较,BMSCs组和联合组心肌细胞凋亡、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.01);与BMSCs组比较,联合组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝活血中药对BMSCs移植IRI大鼠心肌细胞凋亡的抑制具有促进作用,进而保护心肌细胞。 展开更多
关键词 疏肝活血中药 骨髓间充质干细胞 缺血灌注损伤 心肌细胞 蛋白表达 大鼠
下载PDF
缺血预适应对再灌注性心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 被引量:4
14
作者 何斌 王志农 +4 位作者 曾志勇 徐志云 黄盛东 朱泉芳 张宝仁 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期379-382,共4页
目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5... 目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对心肌细胞凋亡及其 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。 方法 :建立猫CPB模型并随机均分成 3组 :对照组 (n=30 )不阻断升主动脉 (ACC) ,仅作 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 m in,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0 min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。应用 TUNEL 法观察 CPB过程中各组心肌细胞凋亡发生的情况 ,应用免疫组化 SABC法观察 Bcl- 2和Bax蛋白的表达 ,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率和 Bcl- 2、Bax蛋白的表达率。 结果 :各组在 CPB缺血期间及再灌注早期 ,均未检出凋亡心肌细胞 ;IR组和 IPC组在心肌再灌注 90 m in时 ,可检测到一定数量的凋亡心肌细胞 ,凋亡率分别为 (6 .932± 0 .6 38) %和 (3.0 2 1± 0 .2 5 4 ) % ,组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;与对照组相比 ,IR组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率明显下降(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率则明显上升 (P<0 .0 5 ) ;而 IPC组的 Bcl- 2蛋白表达阳性率高于 IR组 (P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白表达阳性率低于 IR组 (P<0 .0 5 )。 结论 :CPB中缺血再灌注可影响心肌细胞凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达水平 ;IPC可以通过上调 Bcl- 2? 展开更多
关键词 缺血预适应 灌注心肌细胞 BCL-2 BAX 蛋白 表达 体外循环
下载PDF
加味丹参饮对血瘀证家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响 被引量:12
15
作者 李鑫辉 黄政德 +1 位作者 喻嵘 田雪飞 《湖南中医药大学学报》 CAS 2009年第4期21-23,29,共4页
目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血瘀证心肌细胞凋亡的影响,以探讨其对心肌缺血再灌注损伤(IRI)保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡,采用放免... 目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血瘀证心肌细胞凋亡的影响,以探讨其对心肌缺血再灌注损伤(IRI)保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡,采用放免法检测各组炎症因子(TNF-a和IL-2)水平变化。结果IRI组TNF-a、IL-2水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以降低TNF-2、IL-2水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论加味丹参饮可以抑制IRI兔心肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,可能是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多
关键词 加味丹参饮 心肌缺血灌注损伤 心肌细胞 炎症因子 丹参 赤芍
下载PDF
丙泊酚对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响 被引量:8
16
作者 杨引 徐军发 +1 位作者 刘新 姚业兴 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2005年第10期711-712,共2页
目的研究丙泊酚对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,随机分为缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组),每组8只。制备缺血-再灌注损伤(A组)和丙泊酚(B组)的大鼠模型,采用末端标... 目的研究丙泊酚对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法24只SD雄性大鼠,随机分为缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组),每组8只。制备缺血-再灌注损伤(A组)和丙泊酚(B组)的大鼠模型,采用末端标记技术(TUNEL)检测凋亡的心肌细胞,应用免疫组织化学方法检测NF-κB的表达。结果B组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB的表达明显低于A组(P<0.01),但明显高于对照组(P<0.01)。结论丙泊酚具有明显降低大鼠缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,可能与丙泊酚减轻缺血-再灌注心肌组织过度表达NF-κB有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌 缺血-灌注 核因子-ΚB 缺血-灌注损伤 NF-ΚB表达 心肌细胞 丙泊酚 核因子-κB(NF-κB) SD雄性大鼠 免疫组织化学方法 细胞指数 心肌组织
下载PDF
瑞马唑仑调节HMGB1-RAGE信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞焦亡的影响
17
作者 吕大鹏 周红荣 李丹 《联勤军事医学》 CAS 2024年第8期649-655,共7页
目的 探讨瑞马唑仑调节高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)-晚期糖基化终产物受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)... 目的 探讨瑞马唑仑调节高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)-晚期糖基化终产物受体(receptor of advanced glycation endproducts,RAGE)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)大鼠心肌细胞焦亡的影响。方法 按随机数字表法将50只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、瑞马唑仑低剂量组(5 mg/kg瑞马唑仑)、瑞马唑仑高剂量组(10 mg/kg瑞马唑仑)、瑞马唑仑高剂量+rHMGB1组(10 mg/kg瑞马唑仑及8μg/kg人重组HMGB1),每组10只。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理学改变;透射电镜下观察心肌组织超微结构;免疫组织化学法检测心肌组织焦亡底物消皮素D-N端片段(N-terminal fragment of gasdermin D,GSDMD-N)表达;四氮唑红染色法检测心肌梗死面积;酶联免疫吸附法检测血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、白细胞介素18(interleukin 18,IL-18)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)水平;硫代巴比妥酸法检测心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;羟胺法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;蛋白免疫印迹法检测心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1)、GSDMD-N、HMGB1、RAGE、核转录因子(nuclear factorκB,NF-κB)、磷酸化核转录因子κB(phosphorylated-nuclear factorκB,p-NF-κB)蛋白水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织有明显损伤,心肌梗死面积百分比,血清LDH、IL-1β、IL-18水平,心肌组织中MDA含量,NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、HMGB1、RAGE、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著升高(P均<0.05),血清IL-10水平、心肌组织中SOD和GSH-Px活性显著降低(P均<0.05);与模型组比较,瑞马唑仑低剂量组和瑞马唑仑高剂量组大鼠心肌组织损伤显著减轻,心肌梗死面积百分比,血清LDH、IL-1β、IL-18水平,心肌组织中MDA含量,NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、HMGB1、RAGE、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),血清IL-10水平,心肌组织中SOD和GSH-Px活性显著升高(P均<0.05);与瑞马唑仑高剂量组比较,瑞马唑仑高剂量+rHMGB1组大鼠心肌组织损伤明显加重,心肌梗死面积百分比,血清LDH、IL-1β、IL-18水平,心肌组织中MDA含量,NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、HMGB1、RAGE、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著升高(P均<0.05),血清IL-10水平、心肌组织中SOD和GSH-Px活性显著降低(P均<0.05)。结论 瑞马唑仑可能通过抑制HMGB1-RAGE信号通路,降低炎症反应和氧化应激,减轻MI/RI大鼠心肌细胞焦亡,进而改善心肌损伤。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终产物受体 信号通路 心肌缺血灌注损伤 心肌细胞 细胞 炎症 氧化应激
下载PDF
人参皂甙Rb_1与Re对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 被引量:29
18
作者 刘正湘 刘晓春 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2002年第4期374-377,506,共5页
目的 观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,并比较两者的效应差异。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计... 目的 观察人参皂甙Rb1与Re对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,并比较两者的效应差异。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 ,建立大鼠缺血再灌注动物模型 ;采用透射电镜、缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ,利用光学显微镜进行细胞计数。结果  (1)透射电镜发现缺血再灌注组缺血区出现心肌凋亡细胞 ,假手术组未发现心肌凋亡细胞 ;(2 )缺血再灌注组心肌细胞凋亡数为 134 45± 45 6 1个 /视野 ,人参皂甙Rb1治疗组 5 1 6 5± 13 71个 /视野 ,人参皂甙Re治疗组 90 6 6± 19 2 2个 /视野 ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡 ,人参皂甙Rb1和Re均可显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。证实人参皂甙Rb1与Re均有抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡 ,减轻心肌缺血再灌注损伤的作用 ;人参皂甙Rb1的抗心肌细胞凋亡作用较Re的效果为佳。 展开更多
关键词 人参皂甙 RB1 RE 大鼠 缺血灌注 心肌细胞
下载PDF
白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:14
19
作者 康红钰 刘喜民 郑亚萍 《解剖学杂志》 CAS 2019年第1期6-9,共4页
目的 :观察白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :制备大鼠心肌细胞缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及低、中、高剂量白芍总苷组,比较各组心肌细胞存活率;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放;流式细胞... 目的 :观察白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :制备大鼠心肌细胞缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及低、中、高剂量白芍总苷组,比较各组心肌细胞存活率;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法检测心肌组织Wnt3a、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin的表达水平。结果 :与缺血再灌注模型组相比,白芍总苷不同浓度各组心肌细胞Wnt3a、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达、LDH释放及细胞凋亡率均显著降低,且白芍总苷呈浓度依赖性效应。结论 :白芍总苷对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡具有保护性抑制作用,其机制可能与白芍总苷能抑制Wnt3a表达,从而影响Wnt/β-catenin信号通路密切相关。 展开更多
关键词 缺血灌注 白芍总苷 心肌细胞 WNT3A 糖原合成酶激酶3Β Β-CATENIN
下载PDF
EPO对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mfn2蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响 被引量:6
20
作者 杨世明 孙瑜 +3 位作者 涂志业 糜涛 陈莉莉 郭小梅 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期623-627,共5页
目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺... 目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞Mitofusin2(Mfn2)蛋白表达的影响及其抗心肌细胞凋亡的作用。方法选取成年SD大鼠35只,随机分为正常组(Normal),假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注EPO治疗组(I/R+EPO)。各组分别于再灌注3h和24h后,剪取心脏缺血/再灌注损伤区域,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Mfn2蛋白的表达。结果再灌注3h和24h后,与正常组和假手术组相比,I/R组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著增加;与I/R组相比,I/R+EPO组Mfn2蛋白的表达和心肌细胞凋亡均显著降低。结论EPO可以下调缺血再灌注损伤后心肌细胞Mfn2蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 缺血/灌注损伤 心肌细胞 Mitofusin2(Mfn2)
下载PDF
上一页 1 2 16 下一页 到第
使用帮助 返回顶部