由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组...由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。展开更多
晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研...晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研究对组蛋白分子能否直接激活RAGE及其下游信号通路进行探究。使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测哺乳动物细胞对可溶性组蛋白分子的内化;采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶染色法检测细胞活性;通过荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测胞内活性氧水平;利用酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的释放。结果表明,组蛋白分子能够被野生型HEK293T细胞内化并于胞内溶酶体中聚集,RAGE-敲除细胞则无法内化组蛋白;培养基组蛋白质量浓度在100μg/mL时对细胞无明显毒性,细胞活性正常;组蛋白能够通过RAGE刺激细胞活性氧水平升高,并释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);组蛋白与DNA结合能够增强对RAGE的刺激。以上结果表明,组蛋白能够激活RAGE及其下游炎症通路。展开更多
晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由还原糖和蛋白质、脂类或核酸之间通过非酶促反应产生的一系列稳定化合物。研究表明,AGEs在体内过量积累易引发糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病及心血管疾病等各种慢...晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由还原糖和蛋白质、脂类或核酸之间通过非酶促反应产生的一系列稳定化合物。研究表明,AGEs在体内过量积累易引发糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病及心血管疾病等各种慢性病。寻找合适的方法抑制AGEs的形成对保障人体健康具有重要意义,本文主要综述了AGEs的种类、结构、形成过程、致病机理及其体内代谢途径,并重点介绍了AGEs的抑制方式和机理,以期为控制AGEs的形成提供理论依据。展开更多
肌少症是一种与年龄相关的以肌肉质量与肌肉力量下降和/或体能下降为特征的疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)是蛋白质、脂质或核酸等物质与还原糖的游离羰基经重排、裂解等一系列反应形成的糖基化产物...肌少症是一种与年龄相关的以肌肉质量与肌肉力量下降和/或体能下降为特征的疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)是蛋白质、脂质或核酸等物质与还原糖的游离羰基经重排、裂解等一系列反应形成的糖基化产物的总称。AGEs可能通过非酶糖化交联、与受体结合等途径加速肌少症的发生。AGEs对肌少症以及肌肉功能和身体活动能力都具有重要影响,本文就AGEs与肌少症及其参数的研究进展进行综述,为减缓老年人躯体功能的下降以及肌少症的预防与康复提供新思路。展开更多
目的探讨轮状病毒性肠炎(rotavirus entcritis,RE)患儿血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty aid binding prot...目的探讨轮状病毒性肠炎(rotavirus entcritis,RE)患儿血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty aid binding protein,I-FABP)水平变化及意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年12月河南科技大学第一附属医院收治的118例RE患儿为观察组,同时选取同期68例体检健康儿童为对照组。检测两组血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平,分析RE患儿血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平与脱水程度的相关性,评估三项指标对儿童RE的诊断价值。结果观察组血清AGEs、HMGB1以及I-FABP水平显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05);随着脱水程度的加重,RE患儿血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平呈逐渐升高趋势,差异有显著性(P<0.05);血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平与RE患儿脱水程度呈正相关(P<0.05);血清AGEs、HMGB1及I-FABP单独检测的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积为0.798、0.813、0.792,三项指标联合诊断的ROC曲线下面积为0.893,联合诊断敏感度也显著高于单独诊断(P<0.05)。结论RE患儿血清AGEs、HMGB1及I-FABP水平明显升高,其与病情严重程度存在相关性,三者联合检测可为临床上RE的诊断提供依据。展开更多
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)被认为是OA的重要介质或危险因素。当蛋白质或脂质暴露于过量的葡萄糖时会形成AGEs;又因为AGEs的形成是不可逆的,所以AGEs...骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)被认为是OA的重要介质或危险因素。当蛋白质或脂质暴露于过量的葡萄糖时会形成AGEs;又因为AGEs的形成是不可逆的,所以AGEs会在体内积累。过多的AGEs会引起体内电荷发生变化,还会通过形成交联对生物力学特性产生不利影响;AGEs会对软骨细胞、滑膜细胞造成多方面的影响,如引起线粒体的损伤和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改变。AGEs引起的炎性反应建立了AGEs和OA之间的联系。因此,寻找AGEs-OA的炎症通路有关的机制,并靶向炎症通路可能是治疗AGEs-OA的一种有前途的策略。目前与AGEs-OA炎症有关的机制包括AMPK通路的抑制、自噬水平的降低、NF-κB通路激活和GLUT1的上调等。本文探讨与AGEs-OA炎症相关的发病机制以及为AGEs-OA治疗提供新的作用靶点。展开更多
文摘由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。
文摘晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研究对组蛋白分子能否直接激活RAGE及其下游信号通路进行探究。使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测哺乳动物细胞对可溶性组蛋白分子的内化;采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶染色法检测细胞活性;通过荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测胞内活性氧水平;利用酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的释放。结果表明,组蛋白分子能够被野生型HEK293T细胞内化并于胞内溶酶体中聚集,RAGE-敲除细胞则无法内化组蛋白;培养基组蛋白质量浓度在100μg/mL时对细胞无明显毒性,细胞活性正常;组蛋白能够通过RAGE刺激细胞活性氧水平升高,并释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);组蛋白与DNA结合能够增强对RAGE的刺激。以上结果表明,组蛋白能够激活RAGE及其下游炎症通路。
文摘晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是由还原糖和蛋白质、脂类或核酸之间通过非酶促反应产生的一系列稳定化合物。研究表明,AGEs在体内过量积累易引发糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病及心血管疾病等各种慢性病。寻找合适的方法抑制AGEs的形成对保障人体健康具有重要意义,本文主要综述了AGEs的种类、结构、形成过程、致病机理及其体内代谢途径,并重点介绍了AGEs的抑制方式和机理,以期为控制AGEs的形成提供理论依据。
文摘肌少症是一种与年龄相关的以肌肉质量与肌肉力量下降和/或体能下降为特征的疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)是蛋白质、脂质或核酸等物质与还原糖的游离羰基经重排、裂解等一系列反应形成的糖基化产物的总称。AGEs可能通过非酶糖化交联、与受体结合等途径加速肌少症的发生。AGEs对肌少症以及肌肉功能和身体活动能力都具有重要影响,本文就AGEs与肌少症及其参数的研究进展进行综述,为减缓老年人躯体功能的下降以及肌少症的预防与康复提供新思路。
文摘目的探讨轮状病毒性肠炎(rotavirus entcritis,RE)患儿血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty aid binding protein,I-FABP)水平变化及意义。方法回顾性选取2019年1月至2022年12月河南科技大学第一附属医院收治的118例RE患儿为观察组,同时选取同期68例体检健康儿童为对照组。检测两组血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平,分析RE患儿血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平与脱水程度的相关性,评估三项指标对儿童RE的诊断价值。结果观察组血清AGEs、HMGB1以及I-FABP水平显著高于对照组,差异有显著性(P<0.05);随着脱水程度的加重,RE患儿血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平呈逐渐升高趋势,差异有显著性(P<0.05);血清AGEs、HMGB1、I-FABP水平与RE患儿脱水程度呈正相关(P<0.05);血清AGEs、HMGB1及I-FABP单独检测的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积为0.798、0.813、0.792,三项指标联合诊断的ROC曲线下面积为0.893,联合诊断敏感度也显著高于单独诊断(P<0.05)。结论RE患儿血清AGEs、HMGB1及I-FABP水平明显升高,其与病情严重程度存在相关性,三者联合检测可为临床上RE的诊断提供依据。
文摘骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的关节疾病。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)被认为是OA的重要介质或危险因素。当蛋白质或脂质暴露于过量的葡萄糖时会形成AGEs;又因为AGEs的形成是不可逆的,所以AGEs会在体内积累。过多的AGEs会引起体内电荷发生变化,还会通过形成交联对生物力学特性产生不利影响;AGEs会对软骨细胞、滑膜细胞造成多方面的影响,如引起线粒体的损伤和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)改变。AGEs引起的炎性反应建立了AGEs和OA之间的联系。因此,寻找AGEs-OA的炎症通路有关的机制,并靶向炎症通路可能是治疗AGEs-OA的一种有前途的策略。目前与AGEs-OA炎症有关的机制包括AMPK通路的抑制、自噬水平的降低、NF-κB通路激活和GLUT1的上调等。本文探讨与AGEs-OA炎症相关的发病机制以及为AGEs-OA治疗提供新的作用靶点。
