目的:研究脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在持续性术后痛中的作用及与Toll样受体4(TLR4)/p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)级联的关系。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,采用随机数字表法随机分为5组...目的:研究脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在持续性术后痛中的作用及与Toll样受体4(TLR4)/p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)级联的关系。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,采用随机数字表法随机分为5组(每组24只):假手术组、持续性术后痛组、Toll样受体4小干扰RNA组(TLR4 si RNA组)、4-(4-氟苯基)-2-(4-甲磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)咪唑组(SB203580组)和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子组(rh TNFR-Fc组)。按Flatters介绍的方法建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)持续性术后痛模型;在术前1天及术后第1、3、7、12和22天时测定大鼠机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);按ELISA法测定脊髓TNF-α含量。结果:与术前基础值及假手术组比较,持续性术后痛组大鼠在术后第3、7、12和22天MWT明显降低(P<0.05),脊髓TNF-α含量在术后7、12和22天明显升高(P<0.05);与持续性术后痛组比较,TLR4 si RNA组和SB203580组大鼠在术后第3、7和12天,rh TNFR-Fc组在术后第7和12天MWT明显升高(P<0.05),TLR4 si RNA组、SB203580组和rh TNFR-Fc组大鼠脊髓TNF-α含量在术后第7、12和22天明显降低(P<0.05)。结论:脊髓TNF-α参与了大鼠SMIR持续性术后痛的形成,其增加与脊髓TLR4/p38MAPK级联的活化有关。展开更多
目的:观察鞘内注射不同剂量纳洛酮对术后痛大鼠干扰素-γ(interferon,IFN-γ)表达的影响。方法:采用SPF级健康雄性SD大鼠行鞘内置管造模,将造模成功的144只大鼠按随机数字表法分为6组(n=24):生理盐水组(C组)、术后痛组(P组)、小剂量纳...目的:观察鞘内注射不同剂量纳洛酮对术后痛大鼠干扰素-γ(interferon,IFN-γ)表达的影响。方法:采用SPF级健康雄性SD大鼠行鞘内置管造模,将造模成功的144只大鼠按随机数字表法分为6组(n=24):生理盐水组(C组)、术后痛组(P组)、小剂量纳洛酮组(N1组,1 ng/kg)、大剂量纳洛酮组(N2组,100 ng/kg)、术后痛+小剂量纳洛酮组(PN1组,1 ng/kg)和术后痛+大剂量纳洛酮组(PN2组,100 ng/kg)。P组、PN1和PN2组于右足跖肌切口制备术后痛模型。各组于鞘内给药前24 h (T_(0))、给药1 h (T_(1))、6 h (T_(2))、24 h (T_(3))、48 h (T_(4))、72 h (T_(5))检测机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。各组在T_(0)、T_(2)、T_(3)、T_(5)分别取6只大鼠处死,取海马、外周血(血浆),以ELISA法检测IFN-γ浓度。结果:术后痛模型可引起大鼠血浆IFN-γ水平显著降低,随着痛阈的恢复,IFN-γ水平逐渐接近生理状态。单纯小剂量纳洛酮鞘内给药6 h内,与生理盐水组相比IFN-γ水平轻度增高。大剂量纳洛酮在给药后24 h内,与生理盐水组相比IFN-γ水平轻度降低;小剂量纳洛酮可减弱术后痛引发的IFN-γ水平降低,大剂量纳洛酮可增强术后痛导致的IFN-γ水平降低。结论:鞘内注射不同剂量纳洛酮可影响术后痛大鼠血浆IFN-γ的表达,进而参与机体免疫调节,而海马IFN-γ水平在上述干预条件下始终维持稳定。展开更多
文摘目的:研究脊髓肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在持续性术后痛中的作用及与Toll样受体4(TLR4)/p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)级联的关系。方法:选择鞘内置管成功的雄性SD大鼠120只,采用随机数字表法随机分为5组(每组24只):假手术组、持续性术后痛组、Toll样受体4小干扰RNA组(TLR4 si RNA组)、4-(4-氟苯基)-2-(4-甲磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)咪唑组(SB203580组)和重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子组(rh TNFR-Fc组)。按Flatters介绍的方法建立大鼠皮肤肌肉切口牵拉(skin/muscle incision and retraction,SMIR)持续性术后痛模型;在术前1天及术后第1、3、7、12和22天时测定大鼠机械缩足反应阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);按ELISA法测定脊髓TNF-α含量。结果:与术前基础值及假手术组比较,持续性术后痛组大鼠在术后第3、7、12和22天MWT明显降低(P<0.05),脊髓TNF-α含量在术后7、12和22天明显升高(P<0.05);与持续性术后痛组比较,TLR4 si RNA组和SB203580组大鼠在术后第3、7和12天,rh TNFR-Fc组在术后第7和12天MWT明显升高(P<0.05),TLR4 si RNA组、SB203580组和rh TNFR-Fc组大鼠脊髓TNF-α含量在术后第7、12和22天明显降低(P<0.05)。结论:脊髓TNF-α参与了大鼠SMIR持续性术后痛的形成,其增加与脊髓TLR4/p38MAPK级联的活化有关。
文摘目的:观察鞘内注射不同剂量纳洛酮对术后痛大鼠干扰素-γ(interferon,IFN-γ)表达的影响。方法:采用SPF级健康雄性SD大鼠行鞘内置管造模,将造模成功的144只大鼠按随机数字表法分为6组(n=24):生理盐水组(C组)、术后痛组(P组)、小剂量纳洛酮组(N1组,1 ng/kg)、大剂量纳洛酮组(N2组,100 ng/kg)、术后痛+小剂量纳洛酮组(PN1组,1 ng/kg)和术后痛+大剂量纳洛酮组(PN2组,100 ng/kg)。P组、PN1和PN2组于右足跖肌切口制备术后痛模型。各组于鞘内给药前24 h (T_(0))、给药1 h (T_(1))、6 h (T_(2))、24 h (T_(3))、48 h (T_(4))、72 h (T_(5))检测机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。各组在T_(0)、T_(2)、T_(3)、T_(5)分别取6只大鼠处死,取海马、外周血(血浆),以ELISA法检测IFN-γ浓度。结果:术后痛模型可引起大鼠血浆IFN-γ水平显著降低,随着痛阈的恢复,IFN-γ水平逐渐接近生理状态。单纯小剂量纳洛酮鞘内给药6 h内,与生理盐水组相比IFN-γ水平轻度增高。大剂量纳洛酮在给药后24 h内,与生理盐水组相比IFN-γ水平轻度降低;小剂量纳洛酮可减弱术后痛引发的IFN-γ水平降低,大剂量纳洛酮可增强术后痛导致的IFN-γ水平降低。结论:鞘内注射不同剂量纳洛酮可影响术后痛大鼠血浆IFN-γ的表达,进而参与机体免疫调节,而海马IFN-γ水平在上述干预条件下始终维持稳定。
