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果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
1
作者 张海龙 蒋辛 +2 位作者 杨雷 王化洲 齐志敏 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第4期73-75,共3页
目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05... 目的:观察1,6二磷酸果糖和镁离子的合成药果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤过程中血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶,Mg2+浓度,心肌组织内超氧化物歧化酶,丙二醛浓度的影响,并与单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁相比较。方法:实验于2004-10/2005-05在锦州医学院药理学实验室进行,取50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只:①模型组:采用左冠状动脉下穿线,拉紧丝线引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,结扎冠脉左室前降支30min时经大鼠尾静脉注入生理盐水1mL,10min给药完毕,再灌注40min。②果糖二磷酸镁组:造模及给药时间和方法同模型组,注入药物为1mL果糖二磷酸镁(100mg/kg)。③1,6二磷酸果糖组:同前造模给药,药物为1mL1,6二磷酸果糖(106mg/kg)。④硫酸镁组:同前造模给药,药物为硫酸镁(30mg/kg)。⑤假手术组:完成模型全部操作,只穿线不结扎。各组大鼠在再灌注40min后,均经颈动脉取血采用比色法测定肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力及Mg2+浓度;于实验结束后立即取左室游离心肌组织0.5g,采用羟胺法测定超氧化物歧化酶活力,采用硫代巴比妥钠比色法测定丙二醛含量。结果:50只大鼠进入结果分析。①血清中肌酸激酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(84.40±19.15),(86.90±5.68),(90.86±9.13),(105.43±3.95)μkat/L,P<0.05]。②血清乳酸脱氢酶活力:果糖二磷酸镁组、1,6二磷酸果糖组和硫酸镁组均低于模型组[(47.57±19.58),(50.94±3.86),(50.45±5.37),(68.59±11.74)μkat/L,P<0.01]。③血清中Mg2+浓度:果糖二磷酸镁组和硫酸镁组均高于模型组[(0.92±0.06),(0.91±0.04),(0.75±0.03)mmol/L,P<0.01]。④心肌组织超氧化物歧化酶活力:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组均高于模型组[(1.52±0.41),(1.44±0.39),(1.15±0.28)μkat/g,P<0.05]。⑤心肌组织内丙二醛含量:果糖二磷酸镁组和1,6二磷酸果糖组显著低于模型组[(17.08±23.12),(21.60±5.58),(50.13±18.21)nmol/g,P<0.01]。结论:果糖二磷酸镁对缺血再灌注心肌损伤具有保护作用,很可能是通过1,6二磷酸果糖和硫酸镁协同作用而产生,其效果优于单用1,6二磷酸果糖或硫酸镁。其保护作用机制与增加血清中Mg2+浓度和组织内超氧化物歧化酶含量,减少血清中肌酸激酶,乳酸脱氢酶活力和组织内丙二醛含量及抗脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 心肌缺血 果糖二磷酸盐类 再灌注损伤 肌酸激酶 乳酸脱氢 硫酸镁 超氧化物歧化酶 保护作用
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1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用 被引量:5
2
作者 薛庆亮 汪建新 江宏 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第39期98-100,F0003,共4页
目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用。方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性成年大... 目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用。方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性成年大耳白兔24只。随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2mL/kg)、致伤组(将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只。②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0h5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量。静脉注射内毒素后6.0h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量。另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。结果:兔24只均进入结果分析。①静脉注射内毒素后0.5h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P<0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P<0.01)。②静脉注射内毒素后4.0和6.0h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P<0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。③实验后6.0h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损。干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似。致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P<0.01)。干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P<0.01)。结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内皮素1的释放等方式导致肺微循环障碍,进而诱发并加重肺损伤。②1,6-二磷酸果糖则具有改善肺微循环的功能,从而对肺组织起一定的保护作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 呼吸窘迫综合征 成人 内毒素 前列腺素F
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内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖的拮抗作用 被引量:2
3
作者 薛庆亮 汪建新 江宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期393-395,共3页
目的:研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中的氧化应激反应;探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对氧化损伤的拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。... 目的:研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中的氧化应激反应;探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对氧化损伤的拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6h点处死动物,测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并行肺组织病理学观察。结果:静注ET后,B组动物与A组相比较,出现呼吸频率和心率增快、血压和血氧分压降低、外周血白细胞(WBC)计数下降、肺组织LPO含量增高及SOD活性降低,肺组织出现明显的病理损害。C组动物肺损伤轻于B组,相应指标好于B组。结论:氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力,对ET所致的兔ALI有一定的拮抗作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 呼吸窘迫综合征 成人 应激 内毒素
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果糖二磷酸钠与硝普钠合用治疗老年心力衰竭 被引量:1
4
作者 陈庆华 张金盈 +1 位作者 李凌 魏经汉 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期440-441,共2页
目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)与硝普钠合用治疗老年心力衰竭的疗效。方法 :将 73例老年心力衰竭病人分为FDP +硝普钠组 3 7例 ,给FDP5 .0 g,静脉滴注 ,bid× 7d ,硝普钠 12 .5~ 2 5mg·d- 1,以 2 5~ 5 0 μg·min- 1速... 目的 :观察果糖二磷酸钠 (FDP)与硝普钠合用治疗老年心力衰竭的疗效。方法 :将 73例老年心力衰竭病人分为FDP +硝普钠组 3 7例 ,给FDP5 .0 g,静脉滴注 ,bid× 7d ,硝普钠 12 .5~ 2 5mg·d- 1,以 2 5~ 5 0 μg·min- 1速度静脉滴注 ,qd× 7d ;硝普钠组 3 6例给硝普钠 ,用法同FDP +硝普纳组。结果 :总有效率FDP +硝普纳组为 81% ,硝普钠组为 75 % ,组间疗效比较 ,P <0 .0 5。 2组心功能参数均较治疗前高 ,FDP +硝普钠组的峰射血率、峰充盈率高于硝普钠组 (P <0 .0 1)。结论 :FDP与硝普钠合用治疗老年心力衰竭疗效优于单用硝普钠 ,FDP有改善老年人心脏收缩和舒张功能的作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 果糖磷酸 充血性心力衰竭 心脏功能试验 药物疗法 治疗
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促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用 被引量:2
5
作者 汪建新 薛庆亮 江宏 《军医进修学院学报》 CAS 北大核心 2006年第2期116-118,共3页
目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。... 目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察。结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害。干预组动物的相应指标好于致伤组。结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 呼吸窘迫综合征 成人型 内毒素 前列腺素
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果糖二磷酸钠对脑出血患者的心肌酶谱的影响 被引量:4
6
作者 李芳 李伯恩 《安徽医药》 CAS 2018年第6期1145-1147,共3页
目的探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响。方法选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗。其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/... 目的探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响。方法选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗。其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/天,疗程7天),比较入院时第1天、第3天、第7天心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)水平。结果心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第3天治疗组的检测结果为:(46.41±27.53)IU·L-1、(285.94±42.84)IU·L-1、(352.81±148.69)IU·L-1、(37.47±12.05)IU·L-1;心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第7天治疗组的检测结果为:(35.59±13.44)IU·L-1、(249.28±50.37)IU·L-1、(260.81±98.12)IU·L-1、(23.13±8.35)IU·L-1。入院第1天AST、LDH、CK及CKMB治疗组与对照组差异无统计学意义(P分别为0.504、0.935、0.672、0.588),第3、7天对照组AST、LDH、CK及CKMB均较治疗组升高,差异有统计学意义(第3天P分别为0.003、0.001、0.025、0.009;第7天P值分别为:0.001、0.013、0.013、0.001)。治疗组和对照组的AST、LDH、CK及CKMB第3天均较第1天时升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组AST、LDH、CK及CKMB第7天与第1天相比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组AST、LDH、CK、及CKMB第7天高于第1天,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果糖二磷酸钠应用于脑出血患者可以降低急性期心肌酶谱,对心脏有保护作用。 展开更多
关键词 脑出血 果糖二磷酸盐类 心肌酶谱
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二磷酸果糖在乳腺癌含阿霉素方案化疗中的心脏保护作用 被引量:2
7
作者 刘孟娟 周陈西 杨红健 《肿瘤学杂志》 CAS 2001年第4期222-222,共1页
关键词 乳腺癌 治疗 果糖二磷酸盐类 阿霉素 药物疗法 副作用
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急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用(英文) 被引量:1
8
作者 汪建新 薛庆亮 江宏 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第12期190-192,F0003,共4页
背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6... 背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:实验于2003-05/2003-12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组:对照组、致伤组和干预组,每组8只。方法:①对照组:静脉注射生理盐水2mL/kg。致伤组:将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次(两次液体总量为2mL/kg)。干预组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液(2次液体总量为2mL/kg)。②各组均于实验0,0.5,2,4,6h后采外周血和动脉血,采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数,采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末,分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织,采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。主要观察指标:①实验前及实验0.5,2,4,6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果:①实验0.5h后,致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组(t=-4.27,P<0.01,z=2.64,P<0.01);干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显(P>0.05)鸦干预组血氧分压明显高于致伤组(t=4.32,P<0.01)。②实验4h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组和致伤组(t=4.98,2.40,P<0.01,0.05),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.42,P<0.05)。③实验6h后,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(t=3.39,P<0.01),致伤组外周血白细胞计数明显低于对照组(z=2.16,P<0.05)。致伤组肺组织脂质过氧化物含量明显高于对照组(t=3.70,P<0.01)、超氧化物歧化酶活性明显低于对照组(t=-4.12,P<0.01),肺组织出现明显的病理损害。实验6h后,干预组肺组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性与对照组比较,差异不明显(P>0.05),肺组织病理损害较轻。结论:机体氧化应激反应能力的相对不足可以加重氧化损伤,是急性肺损伤发病过程中的重要致病因素;1,6-二磷酸果糖可改善机体的氧化应激反应能力、抑制氧化损伤,对内毒素所致的大耳白兔急性肺损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 果糖二磷酸盐类 内毒素
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1,6-二磷酸果糖与环孢素A对心脏移植大鼠心室肌细胞凋亡的协同作用
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作者 程晓峰 景华 +4 位作者 胡小南 罗立国 王常田 段贵新 夏春秋 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第45期85-87,共3页
目的:观察1,6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-04/12在南京军区南京总医院动物实验中心完成。选择Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,根据Ono改进模型将... 目的:观察1,6-二磷酸果糖与环孢素A单独与联合应用对同种异体大鼠心脏移植后急性排斥期心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-04/12在南京军区南京总医院动物实验中心完成。选择Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,根据Ono改进模型将Wistar大鼠心脏移植到SD大鼠腹腔,随机数字表法分为4组,各组10例。对照组,手术前后不作处理;1,6-二磷酸果糖组,供体术前5d开始每天静脉注射1,6-二磷酸果糖350mg/kg,术后受体同剂量注射至处死或停跳;环孢菌素A组,受体手术当天开始肌肉注射环孢菌素A5.0mg/kg,直至处死或停跳;1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组,按1,6-二磷酸果糖组与环孢菌素A组联合进行给药。术后5d采用TUNEL法测定各组5例移植后心室肌细胞凋亡指数,其余5例观察移植心脏存活时间。结果:纳入Wistar大鼠(供体)和SD大鼠(受体)各40只,40只受体均进入结果分析。①1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏心室肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(分别为8.06±0.70,6.63±0.52,3.12±0.45,12.07±1.32,P<0.05),1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组降低尤其明显(P<0.01)。②1,6-二磷酸果糖组、环孢菌素A组、1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组大鼠移植心脏生存时间高于对照组,差异有显著性意义[分别为(12.4±1.1),(11.6±1.1),(18.0±1.0),(6.0±1.0)d,P<0.05],1,6-二磷酸果糖+环孢菌素A组更加显著(P<0.01)。结论:1,6-二磷酸果糖是细胞能量代谢的重要中间产物,可以减少移植心肌细胞凋亡,对促进移植心脏复跳、保护心功能、延长移植心脏生存时间均有显著效果,可以作为心脏移植围手术期与环孢素A协同用药。 展开更多
关键词 心脏移植 果糖二磷酸盐类 环孢菌素 大鼠 细胞凋亡
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低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响(英文)
10
作者 郑倩 黄丹丹 +4 位作者 曹弟勇 敬华娥 蓝海涛 刘华 刘红 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第36期185-187,共3页
背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分... 背景:一定浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用,低浓度和高浓度的1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的:探讨低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计:分组设计、对照动物实验。单位:川北医学院生理教研室。材料:实验于2004-07/2006-02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1~3d的Wistar大鼠20只。方法:取鼠的胰腺,收集胰岛细胞,分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性;放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量;用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性;采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca2+]i。主要观察指标:检测胰岛细胞活性,胰岛素的基础和高糖分泌量,一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性,[Ca2+]i浓度。结果:①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性(A值)明显低于正常对照组(分别为0.116±0.012,0.129±0.008,0.125±0.015,0.120±0.016,0.252±0.020,P<0.01);1,6-二磷酸果糖浓度过低(1mmol/L)或过高(25,50mmol/L)时胰岛细胞活性(A值)与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为(237.00±22.21),(230.83±11.58),(225.16±12.46),(220.50±15.63),(425.67±16.85)mIU/L;(90.17±6.11),(96.62±8.64),(87.66±8.24),(85.46±9.59),(204.50±10.78)mIU/L,P<0.01],而低、高浓度1,6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为(332.07±25.34),(144.86±12.17)μkat/L;(457.64±19.29),(84.67±10.23)μmol/L,P<0.01],白细胞介素1β+1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显高于正常对照组[分别为(328.50±26.28),(73.42±1.79)nmol/L,P<0.01]。1,25,50mmol/L1,6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca2+]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为(152.72±11.86),(216.39±15.32),(233.61±21.76),(328.50±26.28)nmol/L,P<0.01]。结论:低浓度和高浓度1,6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。 展开更多
关键词 胰岛 细胞保护 果糖二磷酸盐类 白细胞介素1
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1,6-二磷酸果糖对婴幼儿肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:4
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作者 张建安 胡型锑 +1 位作者 赵琦峰 吴国伟 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第12期1987-1989,共3页
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphatin,FDP)在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺保护作用。方法:将24例先天性心脏病伴中重度肺动脉高压婴幼儿随机分为FDP组(F组,12例)和对照组(D组,12例)。F组体外循环前静脉给FDP2... 目的:探讨1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphatin,FDP)在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺保护作用。方法:将24例先天性心脏病伴中重度肺动脉高压婴幼儿随机分为FDP组(F组,12例)和对照组(D组,12例)。F组体外循环前静脉给FDP200mg/kg。分别在体外循环前后各时间点测定两组血液中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,在光镜及电镜下观察两组体外循环前后肺组织结构变化。结果:体外循环前两组指标无统计学差异(P>0.05),体外循环后血清NO浓度均较体外循环前降低(P<0.05),血浆ET-1、MMP-9浓度均较体外循环前升高(P<0.05)。F组中NO浓度高于D组(P<0.05),ET-1、MMP-9浓度较D组低(P<0.05)。两组在体外循环后肺结构和肺血管内皮细胞较体外循环前均有损害,F组肺组织结构破坏及血管内皮细胞损害较D组轻。结论:FDP在体外循环中对中重度肺动脉高压婴幼儿的肺组织和血管内皮细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 再灌注损伤 果糖二磷酸盐类 体外循环 肺动脉高压 肺保护 婴幼儿
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果糖二磷酸钠后处理对老年大鼠体外缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:2
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作者 高露月 汪芳俊 +2 位作者 曾思思 吴乐 高晓沛 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2022年第5期531-535,共5页
目的观察果糖二磷酸钠后处理对老年大鼠体外缺血再灌注心肌的保护作用。方法选择健康清洁级老年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、环孢霉素组(C组)和果糖二磷酸钠后处理组(D组),每组15只。记录平衡末(T_(0))、... 目的观察果糖二磷酸钠后处理对老年大鼠体外缺血再灌注心肌的保护作用。方法选择健康清洁级老年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、环孢霉素组(C组)和果糖二磷酸钠后处理组(D组),每组15只。记录平衡末(T_(0))、缺血前1 min(T_(1))、再灌注后10 min(T_(2))、20 min(T_(3))和60 min(T_(4))各时间点心率、左心室发展压(LVDP)和左心室压力上升和下降最大速率(±dp/dt_(max))。实验结束后采用电镜观察心肌线粒体变化情况,并检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))和线粒体细胞色素C含量。结果B组、C组、D组T_(2)~T_(4)时心率、LVDP和±dp/dt_(max)较A组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组T_(2)~T_(4)时心率、LVDP和±dp/dt_(max)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、D组线粒体表面积与体积比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组线粒体表面积与体积比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。B组线粒体直径较A组明显增加,而C组、D组线粒体直径较B组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与A组比较,B组、C组、D组心肌细胞NAD^(+)和线粒体细胞色素C含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组心肌细胞NAD^(+)和线粒体细胞色素C含量明显升高[(9.17±0.96)μmol/L、(8.39±0.57)μmol/L vs(6.68±0.70)μmol/L,(0.37±0.06)μmol/g、(0.34±0.07)μmol/g vs(0.23±0.05)μmol/g,P<0.05]。结论果糖二磷酸钠后处理通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护线粒体,减轻缺血再灌注对老年大鼠体外心肌的损伤。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 线粒体 再灌注损伤 肌细胞 心脏 细胞色素C NAD
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生脉注射液联合二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎临床观察 被引量:2
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作者 张芸娟 刘亚红 +2 位作者 董湘玉 常欲晓 倪倩 《现代医药卫生》 2014年第8期1140-1141,共2页
目的临床观察生脉注射液联合二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效及不良反应。方法随机将住院患儿中诊断为VMC的55例分成观察组和对照组,其中观察组28例,对照组27例;对照组给予二磷酸果糖等常规基础治疗,观察组在常规治疗基础上按疗... 目的临床观察生脉注射液联合二磷酸果糖治疗病毒性心肌炎(VMC)的疗效及不良反应。方法随机将住院患儿中诊断为VMC的55例分成观察组和对照组,其中观察组28例,对照组27例;对照组给予二磷酸果糖等常规基础治疗,观察组在常规治疗基础上按疗程加用生脉注射液治疗,疗程结束后比较两组治疗结果。结果两组患儿临床症状、血清心肌酶、心电图等比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组未发现不良反应,综合疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论生脉注射液联合二磷酸果糖治疗VMC疗效确切,无明显不良反应。 展开更多
关键词 心肌炎 病毒性疾病 果糖二磷酸盐类 注射剂 生脉散 治疗结果
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内毒素致兔急性肺损伤时磷脂酶A_2激活及1,6-二磷酸果糖拮抗作用的研究(英文) 被引量:5
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作者 汪建新 薛庆亮 江宏 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期192-195,共4页
目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用。方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。A组:静脉注射生理盐水2... 目的研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中磷脂酶A2的变化和1,6-二磷酸果糖(FDP)的拮抗作用,探讨FDP对ET所致ALI的治疗作用。方法大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。A组:静脉注射生理盐水2ml/kg。B组:将内毒素按500μg/kg溶于2ml生理盐水后经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次,液体总量为2ml/kg。C组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射FDP(300mg/kg)的生理盐水溶液,液体总量同为2ml/kg。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析及血清中PLA2活性;于6h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织光镜和电镜下病理学观察。结果静注ET后,B组动物与A组相比较,出现典型的ALI表现,血清和肺组织PLA2活性显著增高(P<0·01),而C组动物各项指标则介于A组和B组之间。同时,肺组织病理学观察显示,B组动物肺组织出现了明显的病理损害,而C动物肺组织的病理损害程度较轻。结论PLA2激活是ET所致ALI发病过程中重要的致伤因素。FDP可抑制PLA2激活,从而对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 呼吸窘迫综合征 成人 磷脂酶 A 内毒素
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1,6-二磷酸果糖对内毒素损伤性肺组织的保护作用(英文) 被引量:2
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作者 薛庆亮 汪建新 +2 位作者 江宏 李新甫 翁翠莲 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期909-911,共3页
目的观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变。探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用。方法24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组),每组8只。A组仅注... 目的观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)后肺组织炎症反应指标及病理改变。探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对ET所致的兔ALI可能的保护性作用。方法24只大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组),每组8只。A组仅注射生理盐水作为空白对照,B、C组经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型,C组在ET致伤后静注FDP作干预。6h后处死动物,观察肺组织病理改变,并测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和白介素13(IL-13)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与A组相比,B组肺组织LPO和TXB2含量显著增高(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.05),6-keto-PGF1α和IL-13含量则无明显变化。C组LPO含量和SOD活性较A组无显著变化,而TXB2、6-keto-PGF1α和IL-13含量则较A组显著增加(P<0.01)。光、电镜下观察,A组肺组织结构基本正常,B组病理损害明显,C组损伤较轻。结论ALI过程中,氧化损伤、TXB2/6-keto-PGF1α比值失衡和保护性细胞因子分泌不足是导致肺组织病理损伤的重要因素。FDP可抑制氧化损伤,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡并促进保护性细胞因子分泌,从而在ET致兔ALI的过程中对肺组织起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 呼吸窘迫综合征 成人 内毒素 病理学
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果糖二磷酸钠与葛根素治疗冠心病效果比较 被引量:1
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作者 张丽梅 于茂月 +2 位作者 陈金玉 伊丕平 刘静 《右江民族医学院学报》 2000年第4期534-536,共3页
观察果糖二磷酸钠与葛根素治疗冠心病的疗效并进行比较。随机将 86例冠心病心绞痛患者分成 3组 ,果糖二磷酸钠 (FDP)组在常规治疗的基础上加用FDP10g溶于 10 0ml注射用水中静滴 ,葛根素组加用葛根素 3 0 0mg加入 10 %葡萄糖 (G·S) ... 观察果糖二磷酸钠与葛根素治疗冠心病的疗效并进行比较。随机将 86例冠心病心绞痛患者分成 3组 ,果糖二磷酸钠 (FDP)组在常规治疗的基础上加用FDP10g溶于 10 0ml注射用水中静滴 ,葛根素组加用葛根素 3 0 0mg加入 10 %葡萄糖 (G·S) 5 0 0ml静滴 ,对照组用普通胰岛素 8~ 12U加入含氯化钾 1.0 g的 10 %G·S5 0 0ml中静滴。结果三组总有效率分别为 93 %、96%和 2 7% ;(FDP组和葛根素组比较P >0 .0 5 ,两组分别与对照组比较 ,均为P <0 .0 1)。心电图有改善分别为66%、73 %、15 % ,(前二者相比P >0 .0 5 ,两组分别与对照组比较P <0 .0 1)。心肌耗氧指标 (RPP =心率×收缩压 )治疗前后FDP组和葛根素组均显著下降 ,与对照组比较改善非常显著 (P <0 .0 1)。心电图中心肌缺氧程度指标 (NST和ΣST即 12导联中ST段下移导联数和ST段下移mm数之和 )各组治疗前后均有显著改善 ,唯组间差别不大。提示葛根素治疗冠心病优于果糖二磷酸钠及对照组疗法。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 葛根素 血液流变学 冠心病
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果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响 被引量:5
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作者 汪芳俊 胡建华 +2 位作者 余庆波 左友波 陈昌林 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期624-627,共4页
目的:评价果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠,月龄5~6月,体重210~240 g,取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏60个,采用随机数字表法分为4组( n=15):对照组... 目的:评价果糖二磷酸钠预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠,月龄5~6月,体重210~240 g,取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏60个,采用随机数字表法分为4组( n=15):对照组( C组)、果糖二磷酸钠预处理组( Fpr组)、缺血再灌注组( I∕R组)和果糖二磷酸钠后处理组( Fpo组)。平衡30 min后,C组采用K-H液持续灌注100 min,余3组灌注K-H液10 min,Fpr组灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K-H液10 min。 I∕R组、Fpr组和Fpo组灌注St. Thomas停跳液20 ml使心脏停跳,同时停灌。心脏停灌30 min后,IR组和Fpr组再灌注K-H液60 min,Fpo组先灌注含有果糖二磷酸钠5 mmol∕L的K-H液10 min,再灌注K-H液50 min。于平衡末( T0)、停灌注前1 min( T1)、再灌注5、15、30和60 min( T2-5)时记录HR、左室发展压(LVDP)和左室舒张末压(LVEDP),T0和T5时测定冠脉流量(CF),收集冠脉流出液,测定CK和LDH活性。 T5时光镜下观察心肌组织病理学结果。结果与C组比较,I∕R组、Fpr组和Fpo组T2~5时HR和LVDP降低,LVEDP升高,I∕R组和Fpr组T5时CF降低,I∕R组、Fpr组和Fpo组冠脉流出液CK和LDH活性升高(P<0.05);与I∕R组比较,Fpr和Fpo组T2~4时HR和LVDP 升高, LVEDP降低,Fpr组和Fpo组T5时CF升高,冠脉流出液CK和LDH活性降低( P<0.05);与Fpr组比较,Fpo组T2~5时HR和LVDP 升高,LVEDP 降低,T5时CF升高,冠脉流出液CK和LDH活性降低( P<0.05)。 Fpo组心肌细胞病理学损伤较Fpr组减轻。结论果糖二磷酸钠预处理和后处理均可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,改善心功能,后处理效应优于预处理。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 缺血预处理 心肌再灌注损伤 缺血后处理
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1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
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作者 薛丽 蔡英敏 薛荣亮 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期369-371,共3页
目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F 组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n... 目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F 组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n=10)。I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1.5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水。再灌注2、 6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目。结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多(P<0.05);1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变。结论 MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 脑缺血 再灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶
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1,6-二磷酸果糖预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43的影响 被引量:2
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作者 李长生 邢孟韬 +3 位作者 吕帅国 李廷坤 徐刚 冯艳平 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期494-496,共3页
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220~280 g,周龄8~12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅... 目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预先给药对大鼠急性心肌缺血时缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,体重220~280 g,周龄8~12周,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)开胸前即刻经股静脉注射生理盐水5 ml,仅游离血管穿线不结扎;缺血组(I组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射生理盐水5 ml;FDP组(F组)在心肌缺血前10 min经股静脉注射10%FDP 100 mg/kg (5 m1).I组和F组采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录结扎后30 min内心律失常的发生情况,评价心律失常严重程度.结扎30 min后快速摘取心脏.测定左心室面积(LVA),缺血区面积(AAR)和梗死区面积(IA),计算AAR/LVA和IA/AAR.测定心肌Cx43表达.结果 与S组比较,I组和F组心肌Cx43表达下调,心律失常严重程度升高(P〈0.05).与I组比较,F组心肌Cx43表达上调,IA/AAR降低,心律失常严重程度降低(P〈0.05).结论 FDP预先给药可减轻大鼠急性心肌缺血损伤,其机制与上调心肌Cx43表达有关. 展开更多
关键词 果糖二磷酸盐类 心肌缺血 连接蛋白
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糖原合成酶激酶-3抑制剂与1,6-二磷酸果糖联合应用对大鼠肝脏创伤的影响 被引量:1
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作者 陆明 汤礼军 麻晓林 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期76-79,共4页
目的探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响。方法健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型。先取42只大鼠... 目的探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响。方法健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型。先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组)。三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4h组。剩余7只为再灌注4h时相点假手术组。测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量。结果缺血前肝脏糖原含量对照组〈FDP组〈FGI组(P〈0.01)。再灌注4h血液中ALT、AST含量对照组〉FDP组〉FGI组〉假手术组(P〈0.01),肝脏组织SOD活力对照组〈FDP组〈FGI组〈假手术组(P〈0.01);MDA含量对照组〉FDP组〉FGI组〉假手术组(P〈0.01)。结论联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关。 展开更多
关键词 创伤和损伤 肝糖原 果糖二磷酸盐类 糖原合成酶激酶-3 再灌注损伤
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