四硝酸戊赤藓醇和小鼠核因子κB亚基p65亲和肽在上皮性卵巢癌中的表达及与顺铂耐药性的研究 被引量：1

1

作者 冯玉环 易建平 +2 位作者 陈莹 郑寰宇 靖丽华 《中国妇幼保健》 CAS 2017年第12期2735-2739,共5页

目的探讨四硝酸戊赤藓醇(PTEN)和小鼠核因子κB亚基p65亲和肽(NFκB p65)在上皮性卵巢癌中的表达以及与患者顺铂耐药性及预后的关系。方法选取2009年1月-2015年12月在河北医科大学第四医院妇产科治疗的161例上皮性卵巢癌患者,并根据患... 目的探讨四硝酸戊赤藓醇(PTEN)和小鼠核因子κB亚基p65亲和肽(NFκB p65)在上皮性卵巢癌中的表达以及与患者顺铂耐药性及预后的关系。方法选取2009年1月-2015年12月在河北医科大学第四医院妇产科治疗的161例上皮性卵巢癌患者,并根据患者对顺铂化疗的敏感性分为敏感组82例和耐药组79例。免疫组化检测患者肿瘤组织中PTEN和NFκB p65蛋白的表达,分析PTEN和NFκB p65蛋白表达与上皮性卵巢癌患者顺铂耐药的关系。Cox回归模型分析上皮性卵巢癌患者预后的独立危险因素。结果 68.29%的敏感组患者肿瘤组织中表达NFκB p65蛋白,明显低于耐药组患者(94.94%);50.0%的敏感组患者肿瘤组织中表达PTEN蛋白,明显高于耐药组患者(17.72%)。上皮性卵巢癌患者卵巢组织中NFκB p65蛋白表达与PTEN蛋白呈显著负相关(r_s=-0.246,P=0.002)。NFκB p65和PTEN蛋白以及手术分期是卵巢癌患者发生耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 PTEN蛋白低表达或NFκB p65蛋白高表达是上皮性卵巢癌患者发生耐药性的独立危险因素。 展开更多

关键词 四硝酸戊赤藓醇 小鼠核因子κb亚基p65亲和肽 耐药性 上皮性卵巢癌

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核因子NF-κB p65亚基TAD的克隆及表达 被引量：2

2

作者 侯春丽 应大君 魏勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期21-23,共3页

目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表... 目的获得NF-κB p65亚基转录激活区域(transcription activation dom ain,TAD),构建真核表达载体并在内皮细胞中检测其表达。方法培养人脐静脉内皮细胞,提取总RNA,经RT-PCR得到p65 TAD基因片段,测序正确后插入带有绿色荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-N1,构建表达载体pEGFP-N1-p65 TAD,然后转染内皮细胞,荧光显微镜下观察表达情况,同时用W estern b lot分析蛋白的表达。结果有效地扩增了p65 TAD 783 bp的目的基因片段。酶切结果表明所构建的含p65 TAD基因的质粒与设计相同。p65 TAD在脐静脉内皮细胞中得到了高效的表达。结论成功地构建了p65 TAD的真核表达载体并实现了在内皮细胞中的高效表达。 展开更多

关键词 核转录因子NF-κb p65亚基转录激活区域 克隆 表达

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血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调 被引量：2

3

作者 吕娥 刘飞 +3 位作者 李侃 李晓健 费学超 卢克良 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第2期167-171,共5页

目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免... 目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显著减少,GFAP和Iba-1水平显著上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显著升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显著下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。 展开更多

关键词 帕金森病 血管活性肠肽 核因子-κb p65 单核细胞趋化蛋白-1 神经炎症 小鼠

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核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究

4

作者 黄城鑫 沈峰 《浙江实用医学》 2005年第6期379-380,共2页

目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达。结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.01),中高分... 目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达。结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P<0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P<0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显著性差异(P>0.05)。结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用。 展开更多

关键词 核因子-κb p65亚基 大肠癌 癌旁组织 病理分化

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重组人脑利钠肽干预对急性心肌梗死合并心力衰竭患者 hs-CRP/Alb、NF-κB/p65水平的影响 被引量：1

5

作者 李平保 《医学理论与实践》 2023年第19期3285-3287,共3页

目的:分析重组人脑利钠肽(rhBNP)干预对急性心肌梗死合并心力衰竭患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)/白蛋白(Alb)、核因子κB/P65亲和肽(NF-κB/p65)水平的影响。方法:选取2020年7月—2022年1月我院急性心肌梗死合并心力衰竭患者129例,均采用rh... 目的:分析重组人脑利钠肽(rhBNP)干预对急性心肌梗死合并心力衰竭患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)/白蛋白(Alb)、核因子κB/P65亲和肽(NF-κB/p65)水平的影响。方法:选取2020年7月—2022年1月我院急性心肌梗死合并心力衰竭患者129例,均采用rhBNP治疗,比较治疗前后相关指标变化情况,包括收缩压、舒张压、心率、呼吸、呼吸困难评分、24h尿量、血常规、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血尿酸、血尿素氮、hs-CRP、hs-CRP/Alb、NF-κB/p65阳性率,分析hs-CRP/Alb、NF-κB/p65水平与其他指标的相关性,随访6个月,统计患者因心肌梗死/心力衰竭再入院情况,并分析影响因素。结果:治疗后患者收缩压、舒张压、心率、呼吸、呼吸困难评分、ALT、AST、血尿酸、血尿素氮、hs-CRP、hs-CRP/Alb、NF-κB/p65阳性率均低于治疗前,24h尿量、Alb水平高于治疗前(P<0.05);治疗后hs-CRP/Alb、NF-κB/p65均与血尿素氮、hs-CRP呈正相关关系,与Alb呈负相关关系,且二者之间互为正相关关系(P<0.05);随访6个月,患者因心肌梗死或心力衰竭再入院率为28.68%;治疗后收缩压、血尿素氮、hs-CRP、hs-CRP/Alb高表达、NF-κB/p65阳性是经rhBNP治疗的急性心肌梗死合并心力衰竭患者再入院的独立危险因素,Alb高表达是其保护因素(P<0.05)。结论:急性心肌梗死合并心力衰竭患者hs-CRP/Alb、NF-κB/p65水平异常升高,经rhBNP治疗后显著降低,二者高水平表达会提高患者再入院风险。 展开更多

关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 超敏C反应蛋白/白蛋白 核因子κb/p65亲和肽 重组人脑利钠肽

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降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织IκB-α和NF-κBp65的影响

6

作者 周杨 彭聪 +2 位作者 柯淑红 叶正华 刘亚琪 《陕西中医》 CAS 2023年第6期704-708,共5页

目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹... 目的:探讨降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢及骨骼肌组织κB抑制蛋白α(IκB-α)、核转录因子肽p65(NF-κBp65)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组,采用高脂饮食喂养4周,链脲佐菌素(STZ)腹膜内注射建立糖耐量异常大鼠模型,治疗8周后,观察骨骼肌组织病理变化,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、骨骼肌组织IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA水平、骨骼肌组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果:正常组大鼠骨骼肌组织结构正常,模型组骨骼肌排列紊乱、肌纤维断裂、可见明显炎症细胞浸润;盐酸二甲双胍及降糖方干预后,骨骼肌炎症细胞浸润减少,肌纤维排列趋于整齐。模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平、血清TG、TC、LDL-C水平、骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白水平高于对照组(P<0.01);盐酸二甲双胍组、降糖方低、高剂量组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平,血清TG、TC、LDL-C水平,骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白水平、骨骼肌组织IL-4、IL-12、TNF-α蛋白表达水平低于模型组(P<0.01)。结论:降糖方对糖耐量异常大鼠糖脂代谢具有明显改善作用,其机制可能与降糖方抑制骨骼肌IκB-α mRNA、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 糖耐量异常 糖脂代谢 降糖方 骨骼肌 细胞核因子κb抑制蛋白α 核转录因子肽p65

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IGF⁃1、TNF⁃α、NF⁃κB p65亚基预测胫骨平台骨折术后愈合延迟的价值 被引量：4

7

作者 徐向阳 孙军平 +3 位作者 李云朋 王鹏 朱琳 刘汝银 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第8期1333-1336,1340,共5页

目的探究血清胰岛素样生长因子⁃1(IGF⁃1)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)和核转录因子κB亚基p65(NF⁃κB p65)在胫骨平台骨折术后愈合延迟患者中的表达水平,分析其对骨折愈合延迟的预测价值。方法选取2019年8月至2020年8月本院骨科收治的178... 目的探究血清胰岛素样生长因子⁃1(IGF⁃1)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)和核转录因子κB亚基p65(NF⁃κB p65)在胫骨平台骨折术后愈合延迟患者中的表达水平,分析其对骨折愈合延迟的预测价值。方法选取2019年8月至2020年8月本院骨科收治的178例胫骨平台骨折患者,根据患者术后骨折愈合情况分为延迟愈合组(n=34)和正常愈合组(n=144),比较两组患者不同时间点血清IGF⁃1、TNF⁃α和NF⁃κB p65亚基的表达水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估以上指标预测患者愈合延迟的价值。结果术后4、8和12周,延迟愈合组患者的血清IGF⁃1水平明显低于正常愈合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1、4、8和12周,延迟愈合组患者的TNF⁃α、NF⁃κB p65亚基表达水平明显高于正常愈合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,IGF⁃1、TNF⁃α和NF⁃κB p65三者联合检测胫骨平台骨折术后愈合延迟的敏感度和特异度分别为92.30%、76.90%,AUC值为0.863,明显高于单个指标检测(P<0.05)。结论血清IGF⁃1、TNF⁃α和NF⁃κB p65亚基的表达水平与胫骨平台骨折术后愈合延迟密切相关,可作为预测胫骨平台骨折术后愈合延迟的良好指标,联合检测可提高预测准确性。 展开更多

关键词 胫骨平台骨折 愈合延迟 胰岛素样生长因子⁃1 肿瘤坏死因子⁃α 核转录因子κb亚基p65

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低压冷停搏液灌注对大鼠心肌NF-κB p65表达水平的影响

8

作者 严宇 杨双强 杨庆军 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1348-1351,共4页

目的:研究观察不同压力心脏停搏液灌注对离体大鼠心脏核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)表达的影响,为体外循环术中心肌保护提供新的方法和思路。方法:选择健康SD大鼠30只,随机分为对照组、低压灌注组和高压灌注组,每组10只。对照组于... 目的:研究观察不同压力心脏停搏液灌注对离体大鼠心脏核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κBp65)表达的影响,为体外循环术中心肌保护提供新的方法和思路。方法:选择健康SD大鼠30只,随机分为对照组、低压灌注组和高压灌注组,每组10只。对照组于麻醉后切开胸腔取正常心肌备检;低压灌注组麻醉后切开胸腔取出心脏,建立离体Langendorff灌注模型,以50mmHg的压力灌注4℃的St.Thomas心脏停搏液5min,然后取出心肌标本备检;高压灌注组麻醉后切开胸腔取出心脏,建立离体Langendorff灌注模型,以100mmHg的压力灌注4℃的St.Thomas心脏停搏液5min,然后取出心肌标本备检。运用Westernblot免疫组化的方法从蛋白水平观察大鼠心肌NF-κBp65在不同实验组中的表达规律。结果:免疫组化提示,与正常对照组(80.1±9.10)相比,不同压力停搏液灌注后大鼠心肌NF-κBp65表达均升高,但低压灌注组心肌的NF-κBp65表达水平(117.5±15.5)明显低于高压灌注组(226.7±12.5)(P<0.05);同样,Westernblot方法检测出的NF-κBp65蛋白相对光密度值也有相同的结果,高压灌注组NF-κBp65相对光密度值(1.58±0.13)明显高于对照组(0.44±0.05)和低压灌注组(0.95±0.05)(P<0.05)。结论:不同压力心脏停搏液灌注下,大鼠心肌的NF-κBp65均有不同程度的表达,但低压灌注组的NF-κBp65的表达水平明显低于高压灌注组,可能对心肌会有更好的保护作用。 展开更多

关键词 停搏液 低压灌注 心肌保护 核因子κb亚基p65亲和肽

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乌梅丸对T2DM模型大鼠GLP-1及NF-κB p65的影响 被引量：1

9

作者 朱亮 《河南中医》 2022年第10期1531-1535,共5页

目的:观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like pep-tide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法:从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取1... 目的:观察乌梅丸对2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)模型大鼠胰高血糖素样肽-1(glucagon-like pep-tide-1,GLP-1)和核转录因子-κB p65(nuclear factor p65,NF-κB p65)的影响。方法:从70只健康雄性SPF级Wistar大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余60只大鼠采用高脂饲料喂养和尾静脉注射链脲佐菌素溶液复合因素建立T2DM模型。从建模成功的大鼠中选取30只,随机分为模型对照组、乌梅丸组、罗格列酮组,每组10只,乌梅丸组灌胃给予20 g·kg^(-1)的乌梅丸溶液,罗格列酮组灌胃给予1.42 mg·kg^(-1)罗格列酮溶液,空白对照组与模型对照组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,持续6周。干预结束后,测量大鼠的体质量;血糖仪测量空腹血糖;Western Blot检测大鼠结肠组织GLP-1及NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组体质量、HDL-C及GLP-1降低,TG、TC、LDL-C水平及NF-κB p65蛋白表达水平升高,空腹血糖水平升高;与模型对照组比较,乌梅丸组大鼠给药2周、4周、6周后体质量增加,空腹血糖水平降低,HDL-C及GLP-1升高,TG、TC、LDL-C及NF-κB p65降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:乌梅丸可改善T2DM模型大鼠糖脂代谢水平,其机制可能与上调GLP-1的水平,降低NF-κB p65的水平有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 乌梅丸 胰高血糖素样肽-1 核转录因子-κb p65 大鼠 《伤寒论》 张仲景

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探究芩柏加减方通过NF-κB/TNF-α信号通路对溃疡性结肠炎的保护机制

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作者 陆文洪 王真权 +2 位作者 熊家青 刘丽芳 李逵 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第10期1793-1802,共10页

目的通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护机制。方法将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6... 目的通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的保护机制。方法将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)建立UC模型,造模成功后随机分为模型组(以生理盐水灌肠)、奥沙拉嗪组(以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠)、芩柏加减方低剂量组(以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠)和芩柏加减方高剂量组(以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠),每组12只,每天灌肠2次,连续14 d,另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达来评价芩柏加减方对UC大鼠的影响,同时采用TUNEL荧光法检测评价大鼠结肠组织细胞调亡情况;利用ELISA法评价血清中细胞因子NF-κB p65、TNF-α、IL-10、Caspase-3的水平差异变化情况。结果通过网络药理学富集分析发现芩柏加减方中5种主要活性成分与UC成明显相关性且与NF-κB p65/TNF-α信号通路密切相关。经UC造模发现:与正常对照组比较,模型组大鼠结肠组织中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65水平均升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示,正常对照组大鼠结肠腺体排列整齐,未见炎性浸润;模型组的结肠腺体排列紊乱,肌底膜断裂且伴有明显的炎性浸润,凋亡指数相比正常对照组均升高(P<0.05);奥沙拉嗪组及芩柏加减方低、高剂量组随着给药时间的延长,结肠病理损伤均得到不同程度的缓解。经检测给药14 d后,血清中TNF-α、Caspase-3、IL-10和NF-κB p65水平结果与组织病理检测结果高度一致性。相比模型组,奥沙拉嗪组、芩柏加减方高剂量组大鼠血清中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65含量明显降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论芩柏加减方对TNBS诱导的UC模型具有一定保护作用,能降低细胞凋亡指数,可能是通过调节NF-κB/TNF-α信号通路来降低炎症因子分泌、减轻机体炎症反应、提高抗炎因子表达、促进黏膜愈合来实现。 展开更多

关键词 芩柏加减方 溃疡性结肠炎 肿瘤坏死因子-α 核因子κb亚基p65亲和肽 白细胞介素-10 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

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电针预处理对急性心肌缺血大鼠心肌瞬时受体电位亚型1/降钙素基因相关肽信号及核因子-κB亚型p65蛋白表达的影响 被引量：8

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作者 吴嘉宏 孙珂 +6 位作者 卢圣锋 白桦 徐森磊 夏雪峰 刘雨晨 顾一煌 张宏如 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期58-63,共6页

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假... 目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)损伤大鼠心肌组织瞬时受体电位亚型1(TRPV1)/降钙素基因相关肽(CGRP)信号及核因子-κB亚型p65(NF-κB p65)蛋白表达的影响,探讨电针预处理抗AMI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎术建立AMI大鼠模型。电针组选取双侧"内关"穴进行电针干预,每次20 min,每日1次,造膜前连续干预7 d。采用生理信号采集系统记录心电图(ECG),观察术前、术后30 min、术后24 h标准肢体Ⅱ导联ST段电位偏移值情况;TTC染色观察心肌梗死面积百分比;HE染色观察心肌组织病理形态变化及炎性细胞浸润程度;Western blot法检测心肌组织TRPV1/CGRP信号和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显升高(P<0.05),术后24 hECG-J点电位明显降低(P<0.05),心肌梗死面积显著增加(P<0.05),心肌纤维紊乱,炎性细胞浸润明显,心肌TRPV1、CGRP及NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠术后30 min ECG-J点电位明显下降(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),心肌纤维形态改善,炎性细胞浸润减少,心肌TRPV1、CGRP蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针预处理可能通过加强心肌TRPV1/CGRP信号,下调NF-κB p65蛋白表达,降低心肌炎性反应状态,改善大鼠AMI损伤,减少心肌梗死面积。 展开更多

关键词 急性心肌缺血 电针预处理 瞬时受体电位香草酸亚型1/降钙素基因相关肽 核因子-κb亚型p 65

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人重组C5a对微血管内皮细胞表达组织因子的影响

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作者 姜巧 陈蕊 郭振辉 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期318-321,I0001,共5页

目的研究人重组C5a（human—recombinant C5a，rh—C5a）对人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMECs）表达组织因子（tissue factor，TF）的影响。方法用不同浓度（100、200、300μg／L）的rh—C5... 目的研究人重组C5a（human—recombinant C5a，rh—C5a）对人肺微血管内皮细胞（human pulmonary microvascular endothelial cells，HPMECs）表达组织因子（tissue factor，TF）的影响。方法用不同浓度（100、200、300μg／L）的rh—C5a刺激HPMECs 8h和同一浓度（200μg／L）的rh—C5a刺激HPMECs 4、8、12h。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测TF基因和蛋白表达情况。选取刺激浓度为200μg／L，作用时间为8h组进行C5a反义肽R4干预，相同的方法检测TF基因和蛋白表达并用免疫组织化学方法定性检测NF—κB p65变化。结果正常的HPMECs基本不表达TF，rh—C5a刺激后，TF mRNA和蛋白开始表达，刺激的12h内呈现出时效和量效关系（P〈0．05）。用C5a反义肽R4干预后，TF mRNA水平降至未干预组的68％（P〈0．05），蛋白表达也有下降。免疫组织化学示p65在胞浆内明显增加并有部分人核。结论在刺激的12h内，C5a对HPMECs表达TF存在时间-浓度的依赖关系，机制可能是C5a与其受体结合后，通过细胞信号转导途径活化NF—κB，从而调节基因和蛋白的表达。 展开更多

关键词 人重组-C5a 人肺微血管内皮细胞 组织因子 C5a反义肽R4 核转录因子-κb p65

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重组人促红细胞生成素后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响 被引量：1

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作者 陆佳伟 缪惠东 +1 位作者 顾红星 薛亚岗 《山东医药》 CAS 2014年第5期23-25,共3页

目的探讨重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)后处理对肢体缺血再灌注(IR)诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)、TNF-α在其中的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO... 目的探讨重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)后处理对肢体缺血再灌注(IR)诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)、TNF-α在其中的作用。方法选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO后处理组(rHu-EPO组)各10只。3组均于再灌注2 h后检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),检测肾组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、TNF-α及NF-κB p65表达。结果与假手术组比较,肢体IR组、rHu-EPO组的血清BUN与Cr、肾组织中的MDA与TNF-α升高,SOD活性降低(P均<0.05);与肢体IR组比较,rHu-EPO组BUN、Cr降低,肾组织中的MDA、TNF-α降低,SOD活性升高(P均<0.05)。肢体IR组肾组织中的NF-κB p65阳性表达明显,rHu-EPO组的NF-κB p65阳性表达高于假手术组、但低于肢体IR组(P均<0.05)。结论 rHu-EPO可减少氧自由基、TNF-α生成,抑制NF-κB p65表达,对大鼠肢体IR诱发的肾损伤有保护作用。 展开更多

关键词 肾损伤 缺血再灌注 重组人促红细胞生成素 核转录因子-κb亚基p65亲和肽 肿瘤坏死因子-α 大鼠

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长寿保障同源基因2诱导Hepal-6肝癌细胞G0／G1期阻滞的作用及其机制 被引量：4

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作者 杨小理 余云艳 +3 位作者 欧阳旭红 向加林 程晓明 杨艳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1250-1252,共3页

目的探讨长寿保障同源基因2（Lass2）对小鼠肝癌细胞Hepal-6细胞周期的影响及其机制。方法将前期成功构建的pEGFP-Lass2采用脂质体转染法转染Hepal-6肝癌细胞48h，流式细胞术碘化丙锭（PI）法检测各组（阴性对照、空载、实验组）细胞周... 目的探讨长寿保障同源基因2（Lass2）对小鼠肝癌细胞Hepal-6细胞周期的影响及其机制。方法将前期成功构建的pEGFP-Lass2采用脂质体转染法转染Hepal-6肝癌细胞48h，流式细胞术碘化丙锭（PI）法检测各组（阴性对照、空载、实验组）细胞周期，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法和Western blot法检测Lass2、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、核因子-κB（NF-κB）p65mRNA及蛋白相对表达水平，并Western blot法检测核NF-κBp65磷酸化（NF-κB p-p65）表达水平；采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖活性；为进一步验证且明确其机制，利用Hepal-6细胞悬液肝内注射法，构建C57BL／6J小鼠原位肝癌模型，采用流体力学尾静脉分次加强注射裸质粒，转染后分别提取各组小鼠肝组织总RNA、总蛋白及核蛋白，FQ-PCR、Western blot法验证Lass2、CyclinD1、NF-κBp65mRNA和蛋白相对表达水平、NF-κBp65磷酸化水平。结果Hepal-6肝癌细胞实验组Lass2 mRNA及蛋白相对表达水平较阴性对照组、空载组明显上调（mRNA：F=1486．895，均P=0．000；蛋白：F=55．964，均P=0．000），细胞周期G0／G1期百分比明显增高（F=239．867，均P=0．000）、G2／M期和S期明显减少（FG2/M=13．462，PG/M=0．003，0．005；FS=46．207，均P=0．000），同时下调实验组NF-κBp65、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达水平（mRNA：FNF-κBP65=29．993，FcYELIN D1=113．260，均P=0．000；蛋白：FNF-κBP65=17．679，P=0．003，0．002；Fcyclin D1：176．357，均P=0．000），NF-κBp-p65蛋白磷酸化水平明显抑制（FNF-κ p-p65=33．817，P=0．000）。结论Lass2基因使肝癌细胞Hepal-6的细胞周期阻滞于G0／G1期，其作用机制可能是通过抑制NF-κB的激活，下调Cyclin D1的转录与蛋白表达有关。 展开更多

关键词 长寿保障同源基因2 原发性肝细胞癌 细胞周期 核转录因子κb亚基p65 细胞周期蛋白D1

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电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p/SIRT1通路的影响 被引量：9

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作者 张慧 何胜东 +3 位作者 纵单单 张雪梅 罗婧 郑佳坤 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期868-874,共7页

目的:观察电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p、沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨电针预防偏头痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组及电针+EX527(SIRT1... 目的:观察电针对偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p、沉默信息调节因子1(SIRT1)及核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨电针预防偏头痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组及电针+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组10只。电刺激三叉神经节建立偏头痛大鼠模型。电针组、电针+EX527组大鼠建模前连续5 d分别给予电针"外关""风池"干预,每次20 min,1次/d,电针+EX527组同时每天腹腔注射EX527(5 mg/kg)。建模后第1天处死大鼠,酶联免疫吸附法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,实时荧光定量PCR法检测三叉神经节miR-34a-5p及SIRT1、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平,Western blot法检测三叉神经节SIRT1、IL-1β、NF-κB p65、乙酰化NF-κB p65(NF-κB Ac-p65)和环氧化酶2(COX2)蛋白表达。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血清PGE2和CGRP浓度升高(P<0.05),三叉神经节miR-34a-5p表达增加(P<0.05)、SIRT1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)、IL-1βmRNA和蛋白表达增加(P<0.05),NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,电针组血清PGE2和CGRP浓度降低(P<0.05),三叉神经节miR-34a-5p表达减少(P<0.05)、SIRT1 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)、IL-1βmRNA和蛋白表达减少(P<0.05)、NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达减少(P<0.05);与电针组比较,电针+EX527组血清PGE2和CGRP浓度升高(P<0.05),三叉神经节IL-1βmRNA和蛋白表达增加(P<0.05),SIRT1蛋白表达减少(P<0.05),NF-κB p65、NF-κB Ac-p65和COX2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:电针可抑制偏头痛大鼠三叉神经节miR-34a-5p表达,增加SIRT1表达,下调IL-1β/COX2炎性反应信号,减少PGE2合成,进而减少三叉神经末梢释放CGRP,这可能是电针预防偏头痛的机制之一。 展开更多

关键词 偏头痛 电针 三叉神经节 miR-34a-5p 沉默信息调节因子1 核因子-κb亚基p65

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盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠全身炎性反应的影响 被引量：7

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作者 刘涛 刘伟 +2 位作者 耿万明 史志国 李凌海 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2016年第3期218-221,共4页

目的探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），肺组织NF-κB亚基p65亲和肽（NF-κBp65）含量的影响。方法健康SD大鼠60只，采用随机数字表法分为5组（每组12只）：... 目的探讨盐酸戊乙奎醚对内毒素血症大鼠血清TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS），肺组织NF-κB亚基p65亲和肽（NF-κBp65）含量的影响。方法健康SD大鼠60只，采用随机数字表法分为5组（每组12只）：对照组（C组）、内毒素组（LPS组）、LPS＋低剂量盐酸戊乙奎醚组（P1组）、LPS＋中剂量盐酸戊乙奎醚组（P2组）、LPS＋高剂量盐酸戊乙奎醚组（P3组）。LPS组腹腔注射内毒素8mg／kg制备内毒素血症模型，C组给予等量生理盐水，P1组．P3组给予相应剂量的盐酸戊乙奎醚5min后注射LPS，给药6h后处死动物取标本。采用ELISA检测血清TNF-α含量，采用比色法测血清iNOS活力，Westernblot检测肺组织NF—κBp65含量，并观察肺组织病理学改变。结果与C组比较，LPS组、P1组、P2组、P3组血清TNF啾含量显著升高（P〈0．05），iNOS活力水平明显升高（P〈0．05），肺组织NF-κBp65表达明显增高（P〈0．05）；与LPS组比较，P2组、P3组血清TNF诎、iNOS活力水平和肺组织NF-κBp65含量均下降（P〈0．05），而P1组TNF-α、iNOS活力和NF—κBp65表达水平，差异无统计学意义（P〉0．05）；P2组、P3组间各指标表达水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；P2组、P3组肺组织病理学损伤程度明显轻于LPS组（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚可能通过下调TNF-α、NF-κBp65的表达，减少iNOS活化来抑制内毒素休克大鼠全身炎症反应。 展开更多

关键词 盐酸戊乙奎醚 内毒素血症 核因子-κb亚基p65亲和肽 诱导型一氧化氮合酶 肿瘤坏死因子-α

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桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路的影响 被引量：11

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作者 孙治霞 索红亮 王丽辉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期29-35,共7页

目的:探讨桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用以及作用机制。方法:将大鼠分为假手术组,模型组(盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠),桃仁承气汤低、中、高剂量组(2. 85,5. 70,8. 55 g·kg-1),地塞米松组(0. 01 g·kg-1),每... 目的:探讨桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用以及作用机制。方法:将大鼠分为假手术组,模型组(盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠),桃仁承气汤低、中、高剂量组(2. 85,5. 70,8. 55 g·kg-1),地塞米松组(0. 01 g·kg-1),每组12只。末次给药结束后,处死大鼠,电镜下观察肠黏膜形态变化;检测肠系膜淋巴结、肝、肾、脾组织细菌移位率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)以及小肠组织中二胺氧化酶(DAO),肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法(IHC)检测小肠组织中Toll样受体9(TLR9),髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB亚基p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显升高,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显降低,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显升高(P <0. 05,P <0. 01),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显降低(P <0. 05);与模型组比较,桃仁承气汤低、中、高剂量组,地塞米松组器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显降低,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显升高,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显降低(P <0. 05),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显升高(P <0. 05)。结论:桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,这可能与抑制TLR9信号通路有关。 展开更多

关键词 脓毒症 肠黏膜 桃仁承气汤 TOLL样受体9 髓样分化因子88(MyD88) 核转录因子-κb亚基p65(NF-κb p65)

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复方黄柏液涂剂对深Ⅱ°烧伤创面炎症反应的影响及量效关系 被引量：12

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作者 肖长栓 刘娅平 +2 位作者 孙奎 杨景哲 陈红雨 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期88-94,共7页

目的:观察复方黄柏液涂剂不同剂量外用对深Ⅱ°烧伤创面愈合过程中炎症反应的影响。方法:将2019年6月至2020年3月承德医学院附属医院烧伤整形科确诊的深Ⅱ°烧伤火毒伤津证患者120例,采用随机数字表法分为对照组(1%体表面积创... 目的:观察复方黄柏液涂剂不同剂量外用对深Ⅱ°烧伤创面愈合过程中炎症反应的影响。方法:将2019年6月至2020年3月承德医学院附属医院烧伤整形科确诊的深Ⅱ°烧伤火毒伤津证患者120例,采用随机数字表法分为对照组(1%体表面积创面外用碘伏溶液35 mL),低剂量治疗组(1%体表面积创面外用复方黄柏液涂剂17.5 mL)和高剂量治疗组(1%体表面积创面外用复方黄柏液涂剂35 mL),每组各40例,每日换药1次。观察各组患者入院时及治疗后创面炎症反应;各组治疗后4 d,观察创面病理学变化,免疫组织化学法测定创面组织核转录因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)的表达情况;治疗后第4,10,21天各组细菌培养并计数,分别按照酶联免疫吸附法测定创面组织中白细胞介素(IL)-2,IL-8水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:入院时各组创面炎症反应程度重且无明显差别,治疗后减轻程度与治疗时间呈正相关,同时相点创面炎症反应对照组>低剂量治疗组>高剂量治疗组。对照组于第4天出现细菌生长,低剂量及高剂量治疗组于第10天出现细菌生长,以金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌检出率最高。与对照组比较,低剂量及高剂量治疗组在治疗后4 d创面组织NF-κB p65吸光度明显降低(P<0.05),在治疗后10,21 d细菌计数明显减少(P<0.05),在治疗后4,10,21 d创面组织中IL-2,IL-8及TNF-α水平明显降低(P<0.05),且上述指标低剂量与高剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。光镜下低剂量及高剂量治疗组均较对照组组织水肿减轻,炎症细胞浸润减少,且高剂量组表现更显著。结论:复方黄柏液涂剂外用能减少深Ⅱ°烧伤创面细菌生长,可能通过抑制炎症介质的产生及释放减轻创面炎症反应,且存在一定的量效关系,值得临床推广应用。 展开更多

关键词 复方黄柏液涂剂 烧伤创面 核转录因子-κb亚基p65亲和肽 白细胞介素-2 白细胞介素-8 肿瘤坏死因子-α 量效关系

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瑞舒伐他汀介入治疗对脑出血急性期大鼠血肿周围脑组织的影响 被引量：5

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作者 何玺君 彭余江 李慧勇 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第14期1622-1625,共4页

目的观察瑞舒伐他汀介入治疗对脑出血急性期大鼠血肿周围脑组织核转录因子-κB(NF-κB)及Notch1表达的影响。方法选取64只SD大鼠以立体定向仪脑内注射自体血构建脑出血大鼠模型,建模成功后将其随机分为模型组(n=32)及实验组(n=32),另选3... 目的观察瑞舒伐他汀介入治疗对脑出血急性期大鼠血肿周围脑组织核转录因子-κB(NF-κB)及Notch1表达的影响。方法选取64只SD大鼠以立体定向仪脑内注射自体血构建脑出血大鼠模型,建模成功后将其随机分为模型组(n=32)及实验组(n=32),另选32只SD大鼠,脑内注射等量生理盐水作为假手术组(n=32)。实验组建模后2 h后以微创介入联合术后10 mg·kg^(-1)·d^(-1)瑞舒伐他汀灌胃治疗,假手术组及模型组则仅灌胃等量生理盐水,每天1次,灌胃5d。以Garcia评分法评估并比较各组大鼠术后12,24,72 h及5 d时的神经功能;另以免疫组化法检测术后各组血肿周围组织核转录因子κB亚基p65(NF-κB p65)及Notch1蛋白表达情况。结果术后6 h至术后5 d,模型组及实验组大鼠Garcia评分均呈先降低后升高趋势(P<0.05),且均以72 h最低;与假手术组比较,模型组及实验组大鼠Garcia评分均显著降低(P<0.05),与模型组比较,术后24,72 h和5 d实验组大鼠Garcia评分显著升高(P<0.05)。术后5 d,假手术组、模型组及实验组大鼠血肿周围组织Notch1蛋白阳性细胞比例分别为(4.68±1.27)%,(40.23±3.14)%,(22.35±3.93)%;NF-κB p56蛋白阳性细胞比例分别为(5.05±2.01)%,(50.63±1.80)%,(39.38±1.78)%。术后72h和5 d,模型组及实验组大鼠血肿周围组织Notch1、NF-κB p56蛋白阳性细胞比例均显著高于假手术组(P<0.05),且实验组均显著低于模型组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀介入治疗可显著改善脑出血急性期大鼠神经功能,其作用机制可能与显著下调血肿周围脑组织NF-κB p65及Notch1蛋白表达相关。 展开更多

关键词 脑出血 急性期 血肿 瑞舒伐他汀 介入治疗 核转录因子κb亚基p65

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