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基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/核因子κB通路探讨高原缺氧对大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障的作用
1
作者 魏艳娜 王锋存 +5 位作者 马香莲 索田莎 陈胜 王兰桂 孙娟 赵秀丽 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期156-164,共9页
目的探讨高原缺氧对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障的作用及其机制。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠(n=78),随机分为4组:假手术组(sham)、蛛网膜下腔出血模型组(SAH)、高原缺氧假手术组(Hp sham)和高原缺氧蛛网膜下腔出血模型组(Hp S... 目的探讨高原缺氧对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障的作用及其机制。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠(n=78),随机分为4组:假手术组(sham)、蛛网膜下腔出血模型组(SAH)、高原缺氧假手术组(Hp sham)和高原缺氧蛛网膜下腔出血模型组(Hp SAH)。通过低压模拟舱(海拔5000 m)饲养4 d建立高原缺氧大鼠动物模型,采用颈内动脉刺破法建立SAH大鼠动物模型。SAH后24 h,各组大鼠进行神经功能学评分和出血严重程度评估,Nissl染色和TUNEL染色分别观察大鼠海马组织CA1区神经元形态变化和神经细胞凋亡,Western blotting检测大鼠海马组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、NF-κB及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、闭锁蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-5(claudin-5)的表达,免疫荧光染色观察大鼠海马组织CA1区occludin、claudin-5蛋白表达。结果SAH后24 h,SAH组与Sham组、Hp SAH组与Hp Sham组比较,大鼠神经功能评分明显下降,颅底出血量明显增加(P<0.05),Hp SAH组与SAH组比较,神经功能评分明显下降(P<0.05);SAH组与sham组比较,大鼠海马组织CA1区神经元形态萎缩变形,神经元细胞排列紊乱,神经元数量明显下降,神经细胞凋亡明显增加(P<0.05),高原缺氧后上述神经元形态损伤和神经细胞凋亡进一步加重;SAH组与sham组、Hp SAH组与Hp sham组比较,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、occludin及claudin-5蛋白的表达明显下降,p-NF-κB/NF-κB和MMP-9蛋白表达明显升高(P<0.05),Hp SAH组与SAH组比较,p-PI3K/PI3K和MMP-9蛋白表达明显升高,Hp sham组与sham组比较,claudin-5蛋白表达明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色发现,SAH组大鼠海马组织CA1区occludin、claudin-5蛋白的表达下降,高原缺氧后occludin、claudin-5蛋白的表达进一步降低。结论高原缺氧通过抑制PI3K/Akt/NF-κB通路加重蛛网膜下腔出血大鼠模型后血脑屏障破坏。 展开更多
关键词 高原缺氧 蛛网膜下腔出血 血脑屏障 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶b/核因子κb通路 免疫印迹法 免疫荧光 大鼠
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糖尿病性溃疡中核因子κB通路的作用机制及相关中药干预
2
作者 于天一 杨春雨 赵钢 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2023年第5期698-702,共5页
由于糖尿病的发病率逐年增高,且常规现代医学治疗手段效果不甚理想,故近年大批学者将注意力集中于中医药治疗方案。核因子κB是炎症反应过程中的关键通路之一,可被多种因子激活诱发炎症瀑布链反应,影响溃疡创面恢复。本文总结近5年来国... 由于糖尿病的发病率逐年增高,且常规现代医学治疗手段效果不甚理想,故近年大批学者将注意力集中于中医药治疗方案。核因子κB是炎症反应过程中的关键通路之一,可被多种因子激活诱发炎症瀑布链反应,影响溃疡创面恢复。本文总结近5年来国内外基于该通路的糖尿病性溃疡研究,并对代表性的中药药剂进行综述。 展开更多
关键词 糖尿病性溃疡 核因子-κb通路 炎症反应 细胞因子
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布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合常规治疗对支气管扩张症患者核因子κB通路及肺功能的影响
3
作者 马艳梅 《大医生》 2023年第4期48-50,共3页
目的 探讨布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合常规治疗在支气管扩张症中的应用价值。方法 选取2021年6月至2022年6月曹县人民医院收治的42例支气管扩张症患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,各21例。对照组采取常规治疗,研究组在对照组... 目的 探讨布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合常规治疗在支气管扩张症中的应用价值。方法 选取2021年6月至2022年6月曹县人民医院收治的42例支气管扩张症患者,按随机数字表法分为对照组和研究组,各21例。对照组采取常规治疗,研究组在对照组基础上加用布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,均治疗4周。对比两组患者核因子κB(NF-κB)通路、炎症反应、呼吸情况、肺功能、不良反应。结果 治疗前,两组患者65亚基蛋白(p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)相比,差异均无统计学意义(均P> 0.05);治疗后,研究组患者p65、TNF-α、CRP、IL-6及SGRQ评分低于对照组,FVC、FEV1、PEF高于对照组(均P <0.05);两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合常规治疗能够抑制支气管扩张症患者NF-κB通路,减轻炎症反应,改善患者呼吸状况及肺功能,安全可靠,临床应用价值较高。 展开更多
关键词 支气管扩张症 布地奈德福莫特罗 核因子κb通路
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右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路及认知功能障碍的影响 被引量：5
4
作者 丛海涛 丁进峰 +3 位作者 何海娟 陈玲阳 杨燕青 朱广球 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期295-301,共7页
目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤后应激障碍大鼠(PTSD)核因子κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)/核因子κB(NF-κB)通路及认知功能障碍的影响。方法将大鼠按照随机数字表法分为空白对照(control)组、模型(model)组、阳... 目的探讨右美托咪定(DEX)对创伤后应激障碍大鼠(PTSD)核因子κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白α(IκBα)/核因子κB(NF-κB)通路及认知功能障碍的影响。方法将大鼠按照随机数字表法分为空白对照(control)组、模型(model)组、阳性对照(positive)组和DEX组。除control组外,其余各组使用单一延长应激法(SPS)构建PTSD模型,并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力;HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化;ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)和富含亮氨酸重复结构域蛋白3(NALP3)表达水平;凝胶电泳迁移率转变分析(EMSA)评价NF-κB活性。结果与control组相比,model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱,细胞核固缩等病理变化,大鼠自主活动和学习记忆能力降低(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高(P<0.05);与model组相比,positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解,上述指标变化均与model组相反(P<0.05)。结论DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力,减少海马组织炎症反应,改善认知功能障碍,可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 创伤后应激障碍 核因子κb抑制蛋白激酶/核因子κb抑制蛋白α/核因子κb通路 炎症反应 认知功能障碍 凝胶电泳迁移率转变分析 大鼠
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大黄免煎颗粒对α-萘异硫氰酸酯诱导的肝内胆汁淤积大鼠氧化应激损伤的修复及核因子κB通路的调节作用研究 被引量：2
5
作者 张英 侯伟娜 +5 位作者 孙琦 张莹 李晓景 任晓华 谢克让 安翠平 《中国医院用药评价与分析》 2022年第6期680-683,共4页
目的:研究大黄免煎颗粒对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积大鼠氧化应激损伤的修复及核因子κB(NF-κB)通路的调节作用。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、大黄免煎颗粒组及阳性对照组,采用灌胃给予ANIT法建立肝内胆汁... 目的:研究大黄免煎颗粒对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)诱导的肝内胆汁淤积大鼠氧化应激损伤的修复及核因子κB(NF-κB)通路的调节作用。方法:将60只大鼠随机分为对照组、模型组、大黄免煎颗粒组及阳性对照组,采用灌胃给予ANIT法建立肝内胆汁淤积大鼠模型;大黄免煎颗粒组大鼠灌胃给予大黄免煎颗粒4 g/kg,阳性对照组大鼠灌胃给予大熊去氧胆酸100 mg/kg,对照组及模型组大鼠灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液,均为1日1次,连续给药14 d。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,采用苏木精-伊红染色法进行肝组织病理学检查,采用蛋白质印迹法检测大鼠肝组织NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白水平。结果:与模型组比较,大黄免煎颗粒组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL和DBIL水平,肝组织MDA、GSH水平,肝组织NF-κB p65及p-NF-κB p65水平显著降低,SOD水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);肝组织病理学改变显著改善。结论:大黄免煎颗粒能够明显修复大鼠肝功能及肝组织氧化应激损伤,改善胆汁代谢水平,其机制可能与调节NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 大黄免煎颗粒 肝内胆汁淤积 核因子κb通路
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壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症肝X受体/核因子κB通路的影响 被引量：7
6
作者 毛骁 肖艳 +5 位作者 郭洁梅 陈鹏 张鹏 张英杰 朱亚菊 苏友新 《世界中医药》 CAS 2021年第21期3198-3203,共6页
目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑... 目的:基于肝X受体/核因子κB信号通路观察壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜炎症模型的影响,探讨其对滑膜炎症的作用及机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为正常组6只和造模组18只。造模组行膝关节腔内注射木瓜蛋白酶建立兔膝骨关节炎滑膜炎症模型。造模成功后将模型兔随机分为模型组、扶他林组和壮骨健膝方组,每组6只。扶他林组和壮骨健膝方组分别给予扶他林混悬液、壮骨健膝方药液灌胃,模型组和正常组给予等量生理盐水灌胃。观察干预前后各组兔膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分;膝关节液中IL-1β、TNF-α、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-13含量;滑膜组织评分;滑膜组织中LXRα、N-CoR、P50、P65 mRNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔一般情况差,膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均升高(均P<0.05),滑膜组织中LXRα和N-CoR mRNA表达降低(均P<0.05)。与模型组比较,壮骨健膝方组及扶他林组膝关节皮温、周径、Lequesne MG评分、膝关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量、滑膜组织评分、P50和P65 mRNA表达均较低(均P<0.05),壮骨健膝方组LXRα与N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),扶他林组LXRα与N-CoR mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。与扶他林组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR mRNA表达升高(均P<0.05),关节周径较小(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:壮骨健膝方可能通过调控肝X受体/核因子κB信号通路的转导,减少下游炎症介质分泌,达到抑制膝骨关节炎滑膜炎症反应的作用。 展开更多
关键词 壮骨健膝方 膝骨关节炎 滑膜炎 肝X受体/核因子κb通路 肝X受体Α 核受体辅助抑制因子 炎症介质
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基于核因子κB信号通路观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠的影响 被引量：1
7
作者 苏晓兰 卿香丽 +4 位作者 张涛 王琳 张格知 姚梦茜 魏玮 《世界中医药》 CAS 2023年第6期766-772,共7页
目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,3... 目的:基于核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57BL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,30只小鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组。后3组分别给予3.38、1.69、0.845 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液0.5 mL灌胃;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃;其余小鼠给予0.5 mL纯水灌胃,均1次/d,干预10 d。干预过程中测量小鼠体质量,干预结束后计算疾病活动指数(DAI),测量小鼠结肠长度,苏木精-伊红染色后观察远端结肠组织病理学形态,Western Blotting测定结肠核因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)水平,计算p-NF-κB p65/NF-κB p65值,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(KC/CXCL1)的mRNA水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高剂量组、中剂量组小鼠体质量增加、结肠长度一定程度恢复,结肠组织病理炎症减轻,干预前后DAI差值增加(均P<0.05);p-NF-κB p65、p-NF-κB p65/NF-κB p65值、IL-1β、KC/CXCL1、IL-6、TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05)。结论:清热化湿调枢方能够改善UC小鼠症状、修复结肠黏膜,机制可能与抑制NF-κB信号通路激活,从而抑制炎症有关。 展开更多
关键词 DSS结肠炎 溃疡性结肠炎 清热化湿调枢方 结肠组织 核因子κb信号通路 炎症介质 作用机制 实验研究
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脓毒症相关急性肾损伤患者外周血核因子-κB通路相关蛋白表达的意义 被引量：1
8
作者 石志祥 李敏 马才林 《临床误诊误治》 CAS 2023年第2期80-84,89,共6页
目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(AKI)患者外周血核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达的意义。方法选取2019年5月-2022年4月收治的脓毒症160例,根据是否发生AKI将其分为AKI组(75例)与非AKI组(85例)2组。比较2组一般资料及NF-κB通路相关蛋... 目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(AKI)患者外周血核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达的意义。方法选取2019年5月-2022年4月收治的脓毒症160例,根据是否发生AKI将其分为AKI组(75例)与非AKI组(85例)2组。比较2组一般资料及NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50、ρ65表达,采用多因素Logistic回归分析探讨NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65表达与脓毒症相关AKI的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65对脓毒症相关AKI的诊断价值,采用Kaplan-Meier曲线比较不同NF-κB通路相关蛋白表达脓毒症相关AKI患者生存情况,采用RR分析不同NF-κB通路相关蛋白表达对脓毒症相关AKI患者预后的影响。结果AKI组急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分及NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50、ρ65表达高于非AKI组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析发现NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65表达与脓毒症相关AKI显著相关(P<0.01)。ROC曲线分析发现NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65联合诊断脓毒症相关AKI的曲线下面积明显高于单一指标诊断(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析发现NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65高表达脓毒症相关AKI患者住院28 d生存率明显低于低表达脓毒症相关AKI患者(P<0.05)。NF-κB通路相关蛋白IKKβ、IκBα、ρ50及ρ65高表达脓毒症相关AKI患者住院28 d病死率均高于低表达脓毒症相关AKI患者(P<0.01),且住院28 d病死风险是低表达脓毒症相关AKI患者的4.857、3.750、4.073和6.500倍。结论NF-κB通路相关蛋白参与脓毒症相关AKI的发生和发展,检测其水平可为该病诊断及预后预测提供依据。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 核因子-κb通路 IKKΒ IκbΑ ρ50 ρ65
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基于SIRT1/NF-κB通路探究秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元炎性损伤的保护作用及机制
9
作者 周松林 黄俊卿 +3 位作者 李科 季鸿飞 都帅刚 杨彬 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期179-183,共5页
目的探讨秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元(DRGn)炎性损伤的保护作用及其机制。方法大鼠分为假手术组、模型组(建模)、阳性组(建模+16 mg/kg普瑞巴林)和给药组(建模+50 mg/kg秦艽醇提物),测定大鼠建模前及给药前后的机械性... 目的探讨秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元(DRGn)炎性损伤的保护作用及其机制。方法大鼠分为假手术组、模型组(建模)、阳性组(建模+16 mg/kg普瑞巴林)和给药组(建模+50 mg/kg秦艽醇提物),测定大鼠建模前及给药前后的机械性触痛阈值(PWPT)。制备正常大鼠血清和秦艽醇提物低、高剂量大鼠含药血清,分离培养DRGn细胞并分为对照组(10%正常大鼠血清)、脂多糖组(100 ng/ml脂多糖+10%正常大鼠血清)、秦艽醇提物低浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物低剂量大鼠含药血清)、秦艽醇提物高浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清)及沉默信息调节因子(SIRT)1抑制组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清+98 nmol/L烟酰胺)。CCK-8测定DRGn细胞活力,流式细胞仪检测DRGn细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRGn细胞培养液中白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测DRGn细胞中SIRT1、乙酰化(Ac)-核因子(NF)-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果给药前模型组、给药组PWPT较建模前均显著降低(P<0.05);给药后,给药组PWPT较给药前、模型组均显著升高(P<0.05),与阳性组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,脂多糖组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与脂多糖组相比,秦艽醇提物低、高浓度组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与秦艽醇提物低、高浓度组相比,SIRT1抑制组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论秦艽醇提物可激活SIRT1,促进NF-κB p65去乙酰化,减轻脂多糖诱导大鼠DRGn细胞炎性损伤。 展开更多
关键词 秦艽醇提物 沉默信息调节因子1/核因子κb通路 脂多糖 背根神经节神经元 炎性损伤
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STAT1对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的机制研究
10
作者 柯玲玲 王敏 +1 位作者 高洁 孙建斌 《解剖学研究》 CAS 2024年第2期115-122,共8页
目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆... 目的探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只。计数肺组织结核分枝杆菌菌落;收集支气管肺泡巨噬细胞收集,流式细胞仪检测肺组织巨噬细胞细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较;检测肺组织中SOD、MDA水平;蛋白质印迹法检测创面组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、p65 NF-κB、p-p65 NF-κB蛋白表达。结果与Control组比较,PTB组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(9.12±0.81)、巨噬细胞凋亡率[(51.27±4.16)%]、血清中IL-6(215.42±15.33)、IL-1β(73.62±6.04)、TNF-α(81.24±5.79)水平、肺组织中MDA含量(9.54±1.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.92±0.12)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.87±0.10)均明显增加,肺组织中SOD活性(31.27±2.85)明显降低(P<0.05);与PTB组比较,STAT1-ASO组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(3.87±0.40)、巨噬细胞凋亡率(8.91±0.43)、血清中IL-6(40.91±3.46)、IL-1β(21.54±1.79)、TNF-α水平(20.35±1.87)、肺组织中MDA含量(2.69±0.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.45±0.07)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.39±0.06)明显减少,肺组织中SOD活性(72.15±6.81)明显升高(P<0.05);与STAT1-ASO组比较,STAT1-ASO+Anisomycin组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(8.75±0.74)、巨噬细胞凋亡率(42.86±3.75)、血清中IL-6(192.11±13.61)、IL-1β(67.33±5.24)、TNF-α水平(75.26±5.11)、肺组织中MDA含量(9.01±1.65)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.87±0.10)、p-p65 NF-κB/p65NF-κB比值(0.80±0.09)均明显增加,肺组织中SOD活性(36.49±3.01)明显降低(P<0.05)。结论抑制STAT1活化可抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡,其作用机制可能和抑制MAPK/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 肺结核 信号转导和转录激活因子1 巨噬细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κb(MAPK/NF-κb)信号通路
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金丝桃苷抑制Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB 信号通路减轻牙周炎大鼠牙周组织损伤实验研究
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作者 张晶 贾翠楠 +2 位作者 何冰 李彬琦 巩兰平 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1463-1467,1472,共6页
目的:探究金丝桃苷调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:构建牙周炎大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组、金丝桃苷(30 mg/kg)组、金丝桃苷(30 mg/kg)+TLR4... 目的:探究金丝桃苷调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:构建牙周炎大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组、金丝桃苷(30 mg/kg)组、金丝桃苷(30 mg/kg)+TLR4激活剂(脂多糖,0.4 mg/kg)组,每组15只,另取15只健康大鼠作为对照组,建模结束后,各组大鼠按对应方式给药,1次/d,连续4周。HE染色及抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察各组大鼠牙周组织病理变化及破骨细胞数量;ELISA法检测各组大鼠血清骨保护素(OPG)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平;蛋白印迹法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果:对照组大鼠牙周组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠牙周组织炎性细胞浸润明显,伴随骨吸收陷窝数量增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,金丝桃苷组大鼠牙龈上皮较完整,炎性细胞浸润程度较轻,骨吸收陷窝减少,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著降低(均P<0.05),血清OPG水平显著升高(P<0.05);与金丝桃苷组相比,金丝桃苷+TLR4激活剂组大鼠牙周组织炎性细胞浸润程度加深,骨吸收陷窝增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05)。结论:金丝桃苷可缓解牙周炎大鼠牙周组织损伤,抑制大鼠炎性反应,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κb信号通路 牙周炎 牙周组织 损伤 炎性反应
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白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病大鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB信号通路的影响
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作者 吴文婷 李敏 蒲文娟 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第11期1489-1492,1534,共5页
目的:探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。模型组... 目的:探讨白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。模型组及白藜芦醇组采用烟熏联合脂多糖气道内注射法复制COPD大鼠模型,模型构建成功后,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予5、15、45 mg/(kg·d)白藜芦醇,正常组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液,连续28 d。HE染色观察肺组织病理形态,分光光度法检测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-8(IL-8),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量,Western blot检测p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果:与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组肺泡结构较为完整,有少量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-8、MDA、MMP-9含量降低、p38 MAPK、核因子κB抑制因子α(IκB α)及NF-κB p65表达下调,SOD活性及TIMP-1含量升高。结论:白藜芦醇能够缓解COPD大鼠肺损伤,可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 白藜芦醇 肺损伤 炎症因子 p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κb信号通路 大鼠
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三甲胺N-氧化物通过上调核因子-κB信号通路促进巨噬细胞-肌成纤维细胞转化
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作者 肖小菊 丘伟达 +2 位作者 蔡安平 高智平 黎励文 《岭南心血管病杂志》 CAS 2023年第6期660-664,672,共6页
目的 本研究旨在探讨三甲胺N-氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)通过上调核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路促进巨噬细胞-肌成纤维细胞转化(macrophage-myofibroblast transition,MMT)。方法 本研究通过分离培养骨... 目的 本研究旨在探讨三甲胺N-氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)通过上调核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路促进巨噬细胞-肌成纤维细胞转化(macrophage-myofibroblast transition,MMT)。方法 本研究通过分离培养骨髓源性巨噬细胞,使用不同浓度的TMAO和NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)对骨髓源性巨噬细胞进行干预处理,将骨髓源性巨噬细胞分为5组,分别为对照组,TMAO 150μmol/L、TMAO 300μmol/L、TMAO 150μmol/L+BAY 11-7082 5μmol/L、TMAO 300μmol/L+BAY 11-7082 5μmol/L,干预24 h后提取细胞总蛋白,进行Western blot实验,观察TMAO和BAY 11-7082干预骨髓源性巨噬细胞后对α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。结果 流式细胞术鉴定表达骨髓源性巨噬细胞标记物F4/80+CD11b+双阳性细胞群占90%以上,证明骨髓源性巨噬细胞分离培养成功。Western blot实验结果表明,与对照组相比,TMAO 150μmol/L可明显增加Ⅰ型胶原蛋白的表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。TMAO 300μmol/L可明显增加α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制NF-κB可明显下调TMAO诱导的α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TMAO可以促进骨髓源性巨噬细胞向肌成纤维细胞转化,其机制推测为NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 三甲胺N-氧化物 核因子-κb信号通路 巨噬细胞-肌成纤维细胞转化 纤维化
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枸杞多糖对类风湿关节炎大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 李光淳 李高峰 +4 位作者 张兆琦 玄锋学 杜彦辉 吴东辉 张扬 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1119-1124,共6页
目的 研究枸杞多糖对类风湿关节炎(RA)大鼠炎症反应及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法 采用Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导建立关节炎大鼠模型,并随机分为模型组、枸杞多糖低、高剂量组及氨甲蝶呤组,另设正常组(不... 目的 研究枸杞多糖对类风湿关节炎(RA)大鼠炎症反应及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法 采用Ⅱ型胶原联合完全弗氏佐剂诱导建立关节炎大鼠模型,并随机分为模型组、枸杞多糖低、高剂量组及氨甲蝶呤组,另设正常组(不建模),每组10只。枸杞多糖低、高剂量组灌胃200、400 mg/kg的枸杞多糖,氨甲蝶呤组灌胃3.8 mg/kg氨甲蝶呤,1次/d,持续28 d。记录足趾肿胀度、关节炎评分、机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期,苏木素-伊红染色观察足关节滑膜组织病理,酶联免疫吸附试验及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及mRNA表达,Western印迹检测TLR4、髓样分化因子(MyD)88、磷酸化p-NF-κB蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组足趾肿胀度、关节炎评分明显升高,机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期明显降低,足关节滑膜组织病理形态明显,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显增加,足关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖低、高剂量组足趾肿胀度、关节炎评分明显降低(P<0.05,P<0.01),机械性痛阈及热刺激缩足反射潜伏期明显升高,足关节滑膜组织病理形态明显减轻,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),足关节滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 枸杞多糖可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应,改善RA症状。 展开更多
关键词 枸杞多糖 炎症反应 类风湿关节炎 Toll样受体4/核因子κb信号通路
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辣木叶通过NF-κB 通路介导血管性痴呆小鼠mTOR、Cdc42的表达对学习记忆功能及海马神经元的保护机制
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作者 刘媛媛 孙杨 +4 位作者 李超 尹帅 隋月林 张海峰 刘冀 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1731-1734,共4页
目的 探究辣木叶通过核因子(NF)-κB信号通路介导血管性痴呆(VD)小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞分裂周期蛋白(Cdc)42表达调控氧化应激状态对学习记忆功能的影响及海马神经元的保护机制。方法 通过Himori法制备VD小鼠模型... 目的 探究辣木叶通过核因子(NF)-κB信号通路介导血管性痴呆(VD)小鼠海马区哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞分裂周期蛋白(Cdc)42表达调控氧化应激状态对学习记忆功能的影响及海马神经元的保护机制。方法 通过Himori法制备VD小鼠模型,120只VD模型小鼠随机分为VD组,辣木叶低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,每组30只。30只健康BALB/c小鼠作为对照组。水迷宫实验分析学习记忆功能。比较各组海马体损伤、氧化应激指标、NF-κB信号通路及mTOR、Cdc42水平。结果 VD组目标象限停留时间、穿越平台次数、超氧化物歧化酶(SOD)水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著低于对照组,而海马组织损伤及海马组织中丙二醛(MDA)、核因子-κB上游激酶(IKK)、NF-κB mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。辣木叶提取液干预后,目标象限停留时间、穿越平台次数、SOD水平、mTOR、Cdc42 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),其中辣木叶高剂量>辣木叶中剂量>辣木叶低剂量组(P<0.05);海马组织损伤及海马组织中MDA、IKK、NF-κB mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),其中辣木叶高剂量<辣木叶中剂量<辣木叶低剂量组(P<0.05)。结论 辣木叶可能通过调控VD小鼠氧化应激状态,抑制NF-κB通路,引起海马中mTOR、Cdc42表达增加,进而减少细胞凋亡数,保护受损神经元细胞,从而改善学习记忆功能。 展开更多
关键词 血管性痴呆 辣木叶 核因子(NF)-κb通路 氧化应激
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丹参酮ⅡA通过调控p38MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤实验研究
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作者 杨芳 高素文 +2 位作者 刘旋 韦志坤 郑聪聪 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第5期610-615,共6页
目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋... 目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的影响及其机制。方法:随机选取43只雄性SD大鼠中的35只通过高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病动物模型,并分为模型组、TanⅡA(6 mg/kg)组、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂,2 mg/kg]组和TanⅡA+SB203580(6 mg/kg+2 mg/kg)组,每组8只;剩余8只设为正常组。给药治疗4周后,检测空腹血糖(FBG)水平。ELISA法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量。检测精子质量(浓度、存活率和活力),测量睾丸重量并计算睾丸指数。HE染色法观察睾丸组织病理学改变。检测睾丸组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8含量。Western blot法检测睾丸组织p38MAPK、p-p38MAPK、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:与模型组比较,TanⅡA组、SB203580组和TanⅡA+SB203580组FBG水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);T、LH、FSH含量和精子浓度、存活率及活力升高(均P<0.05);睾丸重量和睾丸指数升高(均P<0.05);睾丸组织病理学改变明显改善;T-SOD、CAT活力升高且MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8含量降低(均P<0.05);HMGB1水平和p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(均P<0.05)。TanⅡA+SB203580组以上指标优于TanⅡA组和SB203580组(均P<0.05)。结论:TanⅡA可能通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路,降低氧化应激水平和炎症反应,从而减轻糖尿病雄性大鼠生殖损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 生殖损伤 丹参酮ⅡA p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κb信号通路 氧化应激 炎症反应 大鼠
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泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响 被引量：3
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作者 严慧 王兰英 +2 位作者 吴小磊 洪源 彭建霞 《中国临床新医学》 2023年第5期474-478,共5页
目的探讨泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响。方法招募2019年1月至2022年6月唐山市妇幼保健... 目的探讨泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童重症肺炎支原体肺炎的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和下游炎性因子水平的影响。方法招募2019年1月至2022年6月唐山市妇幼保健院收治的儿童重症肺炎支原体肺炎患者120例,采用随机数字表法将其分为对照组(采用阿奇霉素治疗,60例)和观察组(采用泼尼松联合阿奇霉素治疗,60例)。治疗4周后,比较两组治疗效果、临床肺部感染量表(CIPS)评分、TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白以及下游炎性因子的水平。结果观察组患者的体温恢复时间、咳嗽缓解时间、咳痰缓解时间、喘息缓解时间、肺部啰音消失时间较对照组更快,住院时间更短,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的体温、白细胞计数、气道分泌物、氧合情况、胸部X射线、痰培养等CIPS项目评分以及总分均较治疗前降低,且观察组评分较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TLR4、MyD88、NF-κB、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平均降低,且观察组水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论泼尼松联合阿奇霉素序贯疗法对人体血清TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白及下游炎性因子水平有显著下调作用,可提高儿童重症肺炎支原体肺炎患者的临床疗效。 展开更多
关键词 儿童重症肺炎支原体肺炎 泼尼松 阿奇霉素 Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κb信号通路 炎性因子
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银杏总黄酮通过ERK/NF-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血后血管痉挛的影响
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作者 汤华 陈少军 +3 位作者 韩晶 夏开来 姜莱 郑刚 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1418-1422,共5页
目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,... 目的 探究银杏总黄酮通过细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κB信号通路对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血管痉挛的影响。方法 雄性家兔随机分为假手术组、模型组、银杏总黄酮(156 mg/kg)组、3,4,5,4′-四甲氧基二苯乙烯(DMU-212,ERK激活剂,18 mg/kg)组、银杏总黄酮(156 mg/kg)+DMU-212(18 mg/kg)组,每组6只,模型组和用药组兔建立SAH模型。分组处理后,检测各组神经功能并进行评分;尼氏染色检测各组大脑海马神经元形态变化;苏木素-伊红(HE)染色检测各组大脑基底动脉痉挛情况,比较各组管壁厚度及管腔横截面积;测定各组基底动脉血流速度和脑组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)-Px、丙二醛(MDA)];Western印迹法检测各组脑组织ERK/NF-κB通路相关蛋白p-ERK/ERK、核内NF-κB p65蛋白表达水平。结论 与假手术组相比,模型组大脑海马神经元出现明显损伤,基底动脉表现出严重的痉挛现象,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。与模型组、银杏总黄酮+DMU-212组相比,银杏总黄酮组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显减轻,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显降低,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显升高(P<0.05);DMU-212组大脑海马神经元损伤和基底动脉痉挛明显加重,管壁厚度、神经功能评分、血流速度、MDA水平、p-ERK/ERK、核内NF-κB p65表达明显升高,管腔横截面积、SOD和GSH-Px水平明显降低(P<0.05)。结论 银杏总黄酮通过抑制ERK/NF-κB信号通路激活,降低氧化应激水平,减轻海马神经元损伤,进而改善兔SAH后血管痉挛症状,保护神经功能。 展开更多
关键词 银杏总黄酮 细胞外调节蛋白激(ERK)/核因子(NF)-κb信号通路 蛛网膜下腔出血 血管痉挛
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安罗替尼通过NF-κB信号通路对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响
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作者 柳新 谢云鹏 +2 位作者 张圣林 李青山 董怡 《山东医药》 CAS 2024年第7期48-51,共4页
目的探讨安罗替尼通过核因子κB(NF-κB)信号通路对人脑胶质瘤细胞(T98G细胞)增殖、凋亡的影响。方法体外培养T98G细胞,并将其随机分为对照组、5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组。... 目的探讨安罗替尼通过核因子κB(NF-κB)信号通路对人脑胶质瘤细胞(T98G细胞)增殖、凋亡的影响。方法体外培养T98G细胞,并将其随机分为对照组、5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组。对照组不予干预,5μmol/L安罗替尼组、10μmol/L安罗替尼组、20μmol/L安罗替尼组分别以5、10、20μmol/L安罗替尼进行干预,阳性药物组以50 mg/L的5-氟尿嘧啶进行干预,抑制剂组加入10μmol/L安罗替尼+5μmol/L NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082进行干预。用CCK-8法检测细胞活力,用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷法测算细胞增殖率,用Hoechst33258染色法测算细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白与NF-κB信号通路相关蛋白[细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(NF-κB p65)]表达。结果与对照组比较,5μmol/L安罗替尼组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05),10、20μmol/L安罗替尼组、阳性药物组的细胞活力低(P均<0.05)。与对照组比较,各安罗替尼组、阳性药物组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达低,而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达高(P均<0.05);与阳性药物组比较,10μmol/L安罗替尼组细胞增殖率、Cyclin D1、p-NF-κB p65蛋白表达高(P均<0.05),而细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达低(P均<0.05),20μmol/L安罗替尼组与阳性药物组比较各指标差异无统计学意义(P均>0.05);与10μmol/L安罗替尼组比较,抑制剂组各指标变化更明显(P均<0.05)。结论安罗替尼可能通过抑制NF-κB通路信号抑制人脑胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 安罗替尼 核因子κb信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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