沙门氏菌感染后鸡血液中核苷酸结合寡聚化结构域1基因的表达量变化分析

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作者 陶志云 朱春红 +4 位作者 宋迟 宋卫涛 徐文娟 姬改革 李慧芳 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2015年第3期531-536,共6页

为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域1（nucleotide-binding oligomerization domain containing 1,NOD1）在抗沙门氏菌感染过程中的作用,本试验采用实时荧光定量PCR的方法检测了血液中NOD1基因在转录水平的表达量变化。试验分为3组,鸡白痢... 为了探讨核苷酸结合寡聚化结构域1（nucleotide-binding oligomerization domain containing 1,NOD1）在抗沙门氏菌感染过程中的作用,本试验采用实时荧光定量PCR的方法检测了血液中NOD1基因在转录水平的表达量变化。试验分为3组,鸡白痢沙门氏菌组、肠炎沙门氏菌组和对照组,分别在感染后1、3、5、7d检测NOD1mRNA的表达水平。结果显示,感染后的1~7d,鸡白痢沙门氏菌和肠炎沙门氏菌感染后的表达量变化趋势不同,其中,鸡白痢沙门氏菌感染后表达量呈先上升再下降然后再上升的波浪形变化,而肠炎沙门氏菌感染后的表达量呈逐渐上升趋势。与对照组相比,血液中NOD1mRNA的水平,在鸡白痢沙门氏菌感染后的3和7d的表达量显著高于对照组（P〈0.05）,在肠炎沙门氏菌感染后的5、7d的表达量显著高于对照组（P〈0.05）。提示,鸡白痢沙门氏菌和肠炎沙门氏菌感染后均可促进鸡血液中NOD1基因的表达,NOD1基因可能参与了机体抗沙门氏菌感染过程。 展开更多

关键词 核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1) 鸡 血液 沙门氏菌

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白色念珠菌白斑中核苷酸结合寡聚化结构域1、核因子κB及人β-防御素的表达 被引量：10

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作者 钱雅洁 蒋文晖 +3 位作者 王翔 段宁 黄晓峰 王文梅 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期464-469,共6页

目的 研究白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑患者组织中核苷酸结合寡聚化结构域1 （nucleotide-binding oligomerization domain 1,NOD1）、核因子κB及人β-防御素1,2,3的表达,探讨白色念珠菌感染对口腔白斑组织中NOD1信号通路... 目的 研究白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑患者组织中核苷酸结合寡聚化结构域1 （nucleotide-binding oligomerization domain 1,NOD1）、核因子κB及人β-防御素1,2,3的表达,探讨白色念珠菌感染对口腔白斑组织中NOD1信号通路内关键蛋白和人β-防御素表达的影响.方法 收集40例口腔黏膜白斑组织样本,采用HE染色、过碘酸-雪夫（periodic acid-Schiff,PAS）染色、真菌银染法和免疫组化法检测,四项均阳性者19例,判定为白色念珠菌白斑,其余21例判定为无白色念珠菌感染白斑.采用蛋白质印迹法检测白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑组织中NOD1和核因子κB的表达水平并进行比较.采用免疫组化法检测白色念珠菌白斑和无白色念珠菌感染的白斑组织中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3的表达,图像分析测定平均吸光度值,对平均吸光度值行独立样本t检验,检验水准为双侧α=0.05.结果 在40例口腔白斑中,白色念珠菌阳性率为48％（19/40）.蛋白质印迹法结果显示白色念珠菌白斑中NOD1、核因子κB蛋白表达水平较无白色念珠菌感染的白斑显著降低.免疫组化结果表明,无白色念珠菌感染的白斑中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3染色的吸光度值分别为0.31 ±0.02、0.47±0.03、0.42±0.02、0.53±0.04、0.47±0.03,白色念珠菌白斑中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3染色的吸光度值分别为0.25±0.01、0.30±0.02、0.35±0.02、0.42±0.03、0.36±0.02,白色念珠菌白斑组织中NOD1、核因子κB和人β-防御素1,2,3的表达水平均较无白色念珠菌感染组显著减弱,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 白色念珠菌感染可能通过抑制NOD1信号通路降低口腔白斑组织中人β-防御素的表达. 展开更多

关键词 念珠菌 白色 Β-防御素 白斑 口腔 核苷酸结合寡聚化结构域1

原文传递

冠心病患者血清固醇调节元件结合蛋白-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1及纤维蛋白原水平变化的意义分析 被引量：6

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作者 杨永强 陈志军 《海军医学杂志》 2020年第1期101-103,共3页

冠心病是由冠状动脉动脉粥样硬化引起的心脏病,导致血管狭窄或阻塞、心肌缺血、缺氧或坏死[1]。世界卫生组织将冠心病分为5类:无症状心肌缺血、心肌梗塞、心绞痛、缺血性心力衰竭和猝死[2]。冠心病的病因常与高血压、总胆固醇(TC)或低... 冠心病是由冠状动脉动脉粥样硬化引起的心脏病,导致血管狭窄或阻塞、心肌缺血、缺氧或坏死[1]。世界卫生组织将冠心病分为5类:无症状心肌缺血、心肌梗塞、心绞痛、缺血性心力衰竭和猝死[2]。冠心病的病因常与高血压、总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、肥胖、吸烟、酗酒、超重、糖尿病、缺乏体育活动、饮食不良和心理社会因素有关[3-4]。胆红素是一种抗氧化剂,可以破坏脂质,进一步降低内源性抗氧化酶的活性,保护心血管细胞,研究表明,低水平的胆红素和高水平的尿酸(UA)也会引起牙冠。心脏病的危险因素。纤维蛋白可以增加内皮素的分泌,抑制一氧化氮的合成,引起冠状动脉痉挛,加速动脉粥样硬化的形成。 展开更多

关键词 冠心病 血清固醇调节元件结合蛋白 1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1 纤维蛋白原

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冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体相关性研究 被引量：7

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作者 徐健强 王燕 +3 位作者 盘艳君 喻思扬 曾高峰 赵国军 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期227-230,共4页

目的:研究冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的关系。方法:研究对象分为3组,正常对照组(n=20)、稳定性心绞痛组(SAP组,n=49)和急性冠状动脉综合征组(ACS组,n=55)。用酶联免... 目的:研究冠心病患者固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的关系。方法:研究对象分为3组,正常对照组(n=20)、稳定性心绞痛组(SAP组,n=49)和急性冠状动脉综合征组(ACS组,n=55)。用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分别检测外周血单个核细胞(PBMCs)内SREBP-1、NLRP1和半胱天冬酶(Caspase-1)的RNA和蛋白表达,分析SREBP-1表达水平与NLRP1、Caspase-1、IL-1β和IL-18的相关性。结果:ACS组和SAP组血浆IL-1β、IL-18表达和hs-CRP水平较正常对照组显著增高,且ACS组患者较SAP组显著增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);ACS组和SAP组PBMCs内SREBP-1、NLRP1和Caspase-1的RNA和蛋白表达均较正常对照组显著增高,且ACS组患者较SAP组显著增高,差异均有统计学意义(P均<0.05);SREBP-1表达水平与NLRP1、Caspase-1、IL-1β和IL-18表达均呈正相关(P均<0.05)。结论:冠心病患者SREBP-1与NLRP1炎性体表达升高,且二者呈正相关。 展开更多

关键词 固醇调节元件结合蛋白-1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体 冠状动脉疾病 炎症

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微小RNA-155通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1/核因子κB信号通路加剧新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 被引量：3

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作者 罗梅 李清平 +2 位作者 康兰 贾雯 颜云 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期848-854,共7页

目的探讨微小RNA-155(miRNA-155)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)/核因子κB(NF-κB)信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用。方法选择新生雄性大鼠40只,分4组,每组10只。分别是假手术组、缺氧缺血组(HI组)、... 目的探讨微小RNA-155(miRNA-155)是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)/核因子κB(NF-κB)信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用。方法选择新生雄性大鼠40只,分4组,每组10只。分别是假手术组、缺氧缺血组(HI组)、阴性对照组(NC antagomir组)、miRNA-155抑制组(miRNA-155antagomir组)。大鼠经10%水合氯醛(400 mg/kg)麻醉后取左脑测定脑组织含水量;采用HE染色,于光学显微镜下观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和p-NF-κB p50的蛋白表达水平;采用Real-time PCR法检测各组大鼠脑组织及血清中miRNA-155、NOD1、NF-κB p65和NF-κB p50的mRNA表达水平。结果与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织含水量显著升高,miRNA-155 antagomir组显著降低(P <0. 05);假手术组海马细胞排列整齐,细胞形态结构及层次清晰完整,无空泡,间质无水肿;HI组和NC antagomir组可见海马细胞排列紊乱,形成空泡,胶质细胞增生,细胞间隙增宽出现水肿,坏死细胞数增多;miRNA-155 antagomir组脑组织水肿明显减轻,海马细胞排列紊乱现象有所改善,坏死细胞数减少。与假手术组相比,HI组和NC antagomir组新生大鼠NOD1、p-NF-κB p65和p-NF-κB p50蛋白表达水平显著升高,而miRNA-155 antagomir组与HI组和NC antagomir组相比显著降低,差异均具有统计学意义(P <0. 05);HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织及血清NOD1 mRNA表达水平显著高于假手术组,miRNA-155 antagomir组NOD1 mRNA表达水平与HI组和NC antagomir组相比显著降低(P <0. 05),但各组大鼠NF-κB p65及NF-κB p50的表达水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MiRNA-155可通过调控NOD1/NF-κB信号通路促进新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤,其作用机制可能与miRNA-155激活NOD1信号通路,促进下游NF-κB发生磷酸化,加剧缺氧、缺血新生乳大鼠脑组织炎症。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生 微小RNA-155 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1/核因子κB信号通路 实时定量聚合酶链反应 大鼠

原文传递

miR-497-5p靶向沉默核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出 被引量：1

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作者 陈孔 吴剑锋 +2 位作者 杨宏发 刘阳 曾高峰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第6期490-495,共6页

目的观察miR-497-5p对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)靶向调控及其对细胞胆固醇流出的影响。方法生物信息学与荧光素酶报告基因验证miR-497-5p与NLRP1靶向结合。人源THP-1单核细胞经佛波酯及氧化低密度脂蛋白处理后成为泡沫... 目的观察miR-497-5p对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)靶向调控及其对细胞胆固醇流出的影响。方法生物信息学与荧光素酶报告基因验证miR-497-5p与NLRP1靶向结合。人源THP-1单核细胞经佛波酯及氧化低密度脂蛋白处理后成为泡沫细胞。使用miR-497-5p mimic和miR-497-5p inhibitor处理细胞。实时荧光定量PCR和Western blot检测NLRP1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达情况。酶联免疫吸附法测定细胞培养液白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量。液体闪烁计数仪检测泡沫细胞胆固醇流出水平。高效液相色谱法检测泡沫细胞内脂质含量。结果 miR-497-5p mimic能够显著性降低野生型NLRP1 3′UTR报告基因的荧光素酶活性。与对照组相比,miR-497-5p mimic组NLRP1、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达水平明显下调,IL-1β和IL-18分泌明显减少。miR-497-5p mimic较对照组显著促进细胞胆固醇流出,减少细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯的含量。结论 miR-497-5p可能通过靶向调控NLRP1,抑制巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应并促进胆固醇流出。 展开更多

关键词 miR-497-5p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1 胆固醇流出 脂质蓄积 动脉粥样硬化

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二氨基庚二酸激活NOD1信号通路对心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：3

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作者 柳磊 张武 +4 位作者 李召彬 李滨 徐贯杰 王园园 王金星 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2018年第4期691-696,共6页

目的:探讨二氨基庚二酸(DAP)激活核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)信号通路对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为4组,即假手术组、I/R组、DAP组和I/R+DAP组,每组10只。对I/R组和I/R+DAP组小鼠进行心... 目的:探讨二氨基庚二酸(DAP)激活核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)信号通路对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为4组,即假手术组、I/R组、DAP组和I/R+DAP组,每组10只。对I/R组和I/R+DAP组小鼠进行心肌缺血再灌注模型制备,假手术组进行相同的手术操作,但只穿线不结扎,DAP组和I/R+DAP组小鼠在冠状动脉结扎前30 min腹腔注射DAP,假手术组和I/R组小鼠注射等剂量的生理盐水;观察各组小鼠心肌梗死、心肌细胞凋亡、炎症反应及NF-κB p65磷酸化情况。结果:I/R组NOD1 mRNA和NOD1蛋白表达水平均显著高于假手术组(P<0.05);I/R组梗死面积比值明显高于假手术组,且I/R+DAP组小鼠梗死面积最高(P<0.05),而DAP组与假手术组差异无统计学意义;I/R组和I/R+DAP组TUNEL阳性细胞数显着高于假手术组,I/R+DAP组阳性细胞数最多(P<0.05),而DAP组与假手术组差异无统计学意义;I/R组和I/R+DAP组炎症细胞浸润数明显多于假手术组,I/R+DAP组小鼠最高(P<0.05);I/R组和I/R+DAP组磷酸化的NF-κB p65蛋白水平显著高于假手术组,且I/R+DAP组最高(P<0.05)。结论:DAP激活NOD1可加重缺血再灌注损伤后小鼠心脏心肌细胞的梗死面积,增加心肌细胞的凋亡和炎症反应,该机制与NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注损伤 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1 二氨基庚二酸 NF-ΚB信号通路 小鼠

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NOD1mRNA调节Th1/Th2和Treg/Th17细胞因子在肺结核中的免疫机制及预后价值研究

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作者 张兆明 陈素丽 +2 位作者 姬玉 李雪燕 田月 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第6期23-29,共7页

目的 探究肺结核(tuberculosis,TB)患者核苷酸结合寡聚化结构域1(nucleotide binding oligomerization domain1,NOD1)表达水平与辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2),辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)平衡的... 目的 探究肺结核(tuberculosis,TB)患者核苷酸结合寡聚化结构域1(nucleotide binding oligomerization domain1,NOD1)表达水平与辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2),辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)平衡的相关性,分析NOD1 mRNA是否通过调节Th1/Th2,Treg/Th17的平衡参与肺结核细胞免疫进展过程。方法 运用病例对照研究,收集2021年6月~2022年7月昌吉市人民医院结核病门诊收治的肺结核患者50例作为肺结核组,同期健康体检者50例作为对照组。所有病例均标准抗结核治疗6个月,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测患者抗结核治疗前后外周血单个核细胞NOD1基因的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清Th1/Th2和Th17/Treg的细胞因子γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-17(IL-17)的表达水平。将抗结核治疗前后NOD1与细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-10和IL-17的动态变化进行相关性比较。运用多因素COX回归分析影响肺结核患者短期预后的危险因素。结果 与对照组比较,肺结核组NOD1(10.87±5.29 vs 0.95±0.44),IL-4(17.23±4.77pg/ml vs 10.44±0.59pg/ml)和IL-10(29.17±2.07pg/ml vs24.17±2.88pg/ml)表达水平均升高,差异具有统计学意义(t=44.86,-9.97,-9.89,均P<0.05);肺结核组IFN-γ(3.91±0.52pg/ml)和IL-17[28.93(27.57~31.03)pg/ml]表达水平均低于对照组[5.40±0.36pg/ml,33.35(29.77~35.10)pg/ml],差异有统计学意义(t=16.58,Z=-5.79,均P<0.05)。与治疗前相比,治疗3个月NOD1,IL-4,IL-10和6个月的表达水平显著下降,差异具有统计学意义(t=-17.03,2.46,5.51,-26.51,9.47,10.13,均P<0.05);与治疗前相比,IFN-γ和IL-17治疗3个月和6个月表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=-5.28,-3.41,-13.81,-4.34,均P<0.05);所有病例接受抗结核治疗后效果良好,治疗6个月后与健康对照组比较,差异均无统计学意义(t=-1.01~1.73,均P>0.05)。Pearson相关性分析表明,NOD1水平与IFN-γ,IL-10水平呈正相关(r=0.514,0.421,P<0.05),与IL-4水平呈负相关(r=-0.363,P<0.05),与IL-17水平无明显相关性(r=0.125,P>0.05)。多因素COX回归分析结果显示,NOD1m RNA的表达≥10.87(OR=-0.923,P=0.040)和IFN-γ≥3.90(OR=0.820,P=0.038)的高表达是影响肺结核患者短期预后的危险因素。结论 NOD1的表达水平与Th1/Th2,Treg/Th17的平衡具有相关性,随着患者治疗的好转,NOD1的表达是降低的,并且可能通过调节Th1/Th2,Treg/Th17的平衡参与肺结核患者细胞免疫进展过程,但具体的变化机制还需要进一步研究。NOD1m RNA和IFN-γ的高表达,二者共同影响肺结核患者的短期预后。有望成为评估肺结核患者短期预后的危险因素。 展开更多

关键词 肺结核 核苷酸结合寡聚化结构域1 辅助性T细胞1 辅助性T细胞2 辅助性T细胞17 调节性T细胞

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黄芪多糖通过减轻免疫炎症抑制病毒性肝炎小鼠肝损伤

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作者 陈辰 胡丽霞 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期556-563,共8页

目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数... 目的:观察黄芪多糖对病毒性肝炎小鼠肝损伤的影响,并探讨其是否能通过调控核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)/受体相互作用蛋白2(RIP2)/核转录因子-κB(NF-κB)通路介导的免疫炎症发挥肝保护作用。方法:将60只雌性C3H/HeJ小鼠,采用随机数字表法分为建模组(50只)和正常组(10只)。建模组采用3型鼠肝炎病毒(MHV-3)腹腔注射建立病毒性肝炎小鼠模型,并于确定建模成功后将存活小鼠采用随机数字表法分为胸腺肽组(10μg)、黄芪多糖低、中、高剂量组(腹腔注射100、200、400 mg/kg黄芪多糖冻干溶于1 ml/100 g体质量的生理盐水)、模型组。模型组和正常组予以等量生理盐水腹腔注射,各组均每天给药1次,连续1个月。结果:经肝组织苏木素-伊红(HE)染色和病毒空斑数检测证实建模成功;与正常组比较,模型组小鼠肝脏指数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均升高(P<0.05),肝组织呈严重病理改变;与模型组小鼠比较,胸腺肽组和黄芪多糖各剂量组肝脏指数,血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-1β、IL-8水平,肝组织病毒空斑数,肝组织NOD1、RIP2、NF-κB p65表达与p-NF-κB p65水平均下降(P<0.05),肝组织病理改变均减轻,且黄芪多糖的作用呈剂量依赖性,胸腺肽组与黄芪多糖中剂量组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪多糖可改善病毒性肝炎小鼠的肝功能,减轻炎症反应和肝组织病理改变,降低病毒水平,推测与抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路,下调NOD1、RIP2、NF-κB p65 mRNA与蛋白表达,抑制NF-κB p65磷酸化有关,且高剂量的黄芪多糖效果最佳,并优于胸腺肽-α1。 展开更多

关键词 黄芪多糖 核苷酸结合寡聚化结构域1 受体相互作用蛋白2 核转录因子-ΚB 免疫炎症 病毒性肝炎 肝损伤

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蒲公英甾醇通过NOD1/NF-κB通路对Hp相关性胃炎脾胃湿热证小鼠改善作用研究 被引量：7

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作者 李翰嵩 贾纯亮 +3 位作者 梁磊 张磊 王剑 刘远廷 《中医药导报》 2021年第11期25-29,共5页

目的:探讨蒲公英甾醇对Hp相关性胃炎脾胃湿热证(HAG)小鼠改善和炎症抑制作用及机制。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为正常组17只和造模组63只,正常组小鼠给予正常饮食+常规环境+同步饲养,造模组小鼠给予肥甘饮食+湿热环境+Hp菌液,制备HAG... 目的:探讨蒲公英甾醇对Hp相关性胃炎脾胃湿热证(HAG)小鼠改善和炎症抑制作用及机制。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为正常组17只和造模组63只,正常组小鼠给予正常饮食+常规环境+同步饲养,造模组小鼠给予肥甘饮食+湿热环境+Hp菌液,制备HAG小鼠模型。将48只造模成功的小鼠随机分为模型组、蒲公英甾醇组、iE-DAP组和蒲公英甾醇+iE-DAP组,每组12只。蒲公英甾醇组小鼠灌胃蒲公英甾醇,5mg/kg,1次/d,连续灌胃4周;iE-DAP组小鼠腹腔注射iE-DAP,100μg/只,1次/周,连续注射4周;蒲公英甾醇+iE-DAP组小鼠灌胃蒲公英甾醇,5 mg/kg,1次/d,腹腔注射iE-DAP,100μg/只,1次/周,连续给药4周。实验过程中观察小鼠一般情况;ELISA检测小鼠血清干扰素诱导蛋白10(IP-10)和干扰素β(IFN-β)水平;快速尿素酶实验检测Hp定植;HE染色镜检小鼠胃黏膜组织病理学变化;qRT-PCR检测小鼠胃组织中核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)mRNA和受体相互作用蛋白2(RIP2)mRNA表达水平;Western blotting检测小鼠胃黏膜组织p65、p-p65蛋白表达水平。结果:正常组小鼠胃黏膜组织结构完整、排列整齐、无炎症细胞浸润及充血肿胀;模型组小鼠出现脾胃湿热证症状,胃黏膜充血肿胀、结构破坏、排列无序、固有层有炎症细胞浸润;蒲公英甾醇组小鼠症状较模型组好转,胃黏膜病理损伤减轻;iE-DAP组小鼠脾胃湿热症状、胃黏膜组织病理损伤较模型组加重,蒲公英甾醇+iE-DAP组小鼠组脾胃湿热症状、胃黏膜组织病理损伤明显减轻。与模型组比较,蒲公英甾醇组小鼠血清IP-10和IFN-β水平,NOD1 mRNA和RIP2 mRNA相对表达量,以及p-p65蛋白表达降低,且HP定植减少(P<0.05),iE-DAP组小鼠血清IP-10和IFN-β水平,NOD1 mRNA和RIP2 mRNA相对表达量,以及p-p65蛋白表达升高,且Hp定植增加(P<0.05);与蒲公英甾醇组比较,蒲公英甾醇+iE-DAP组小鼠血清IP-10和IFN-β水平,NOD1 mRNA和RIP2 mRNA相对表达量,以及p-p65蛋白表达升高,且Hp定植增加(P<0.05);与iE-DAP组比较,蒲公英甾醇+iE-DAP组小鼠血清IP-10和IFN-β水平,NOD1 mRNA和RIP2 mRNA相对表达量,以及p-p65蛋白表达降低,且Hp定植减少(P<0.05)。结论:蒲公英甾醇可改善HAG小鼠脾胃湿热证症状,抑制炎症反应,作用机制可能与调控NOD1/NF-κB通路有关。 展开更多

关键词 HP相关性胃炎 脾胃湿热证 蒲公英甾醇 核苷酸结合寡聚化结构域1/核因子κB通路 小鼠

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四磨汤调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路对功能性消化不良大鼠十二指肠微炎症的影响

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作者 刘琴 蔺晓源 +6 位作者 阳凌峰 罗倩 韩运宗 陈思清 张海月 周姝 周赛男 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期67-71,共5页

目的探讨四磨汤对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠微炎症及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路的影响。方法用多因素方法建立FD模型。将SD大鼠随机分成正常组、模型组(FD模型)、... 目的探讨四磨汤对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠微炎症及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路的影响。方法用多因素方法建立FD模型。将SD大鼠随机分成正常组、模型组(FD模型)、阳性对照组(灌胃给药0.305 mg·kg^(-1)莫沙必利)和高、中、低剂量实验组(分别灌胃给药5.62、2.81、1.40 g·kg^(-1)四磨汤)。测定小肠推进率、胃排空率;用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清中白细胞介素(IL)-1β、IL^(-1)8水平;用蛋白质印迹法检测十二指肠组织NLRP3、GSDMD的蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和高、中、低剂量实验组胃排空率分别为(58.34±5.72)%、(29.16±8.37)%、(48.77±6.10)%、(48.35±6.04)%、(48.20±3.49)%和(39.24±4.20)%;小肠推进率分别为(82.01±7.55)%、(41.95±9.53)%、(64.61±10.18)%、(75.04±9.76)%、(60.58±7.13)%和(45.89±7.40)%;血清IL^(-1)β水平分别为(12.86±0.88)、(43.73±4.60)、(18.84±0.86)、(24.61±1.57)、(19.14±0.77)和(29.04±0.72)pg·mL^(-1);IL^(-1)8水平分别为(95.00±3.74)、(170.60±8.78)、(108.50±3.05)、(118.90±3.45)、(99.90±8.70)和(141.00±3.71)pg·mL^(-1);NLRP3蛋白表达水平分别为0.32±0.02、0.84±0.05、0.42±0.03、0.48±0.02、0.61±0.04和0.62±0.05;GSDMD蛋白表达水平分别为0.34±0.05、0.93±0.06、0.35±0.03、0.52±0.02、0.53±0.06和0.55±0.05。模型组上述指标与正常组比较,高剂量实验组、阳性对照组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论四磨汤能够有效改善FD大鼠一般状况及十二指肠微炎症,其机制可能与抑制十二指肠NLRP3/Caspase-l/GSDMD信号通路有关。 展开更多

关键词 四磨汤 功能性消化不良 十二指肠 炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/胱天蛋白酶1/消皮素D信号通路

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丙泊酚对脂多糖诱导急性肾损伤小鼠的保护作用及Nrf2/HO-1/NLRP3通路的影响 被引量：1

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作者 肖春红 王玉环 +2 位作者 刘米莉 申良红 陈玲 《中国中西医结合肾病杂志》 2022年第7期624-627,I0003,共5页

目的:探讨丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nrf2/HO-1/NLRP3)通路的影响。方法:40只小鼠随机分为正常对照组、AKI模型组、丙泊酚组、Brusa... 目的:探讨丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导急性肾损伤(AKI)小鼠的保护作用及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nrf2/HO-1/NLRP3)通路的影响。方法:40只小鼠随机分为正常对照组、AKI模型组、丙泊酚组、Brusatol组、丙泊酚+Brusatol组。分析检测小鼠尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾脏系数、血清中氧化应激及肾组织中炎症因子水平、Nrf2/HO-1/NLRP3通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,AKI模型组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白升高,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白降低(P<0.05)。与AKI模型组相比,丙泊酚组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白降低,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白升高(P<0.05);Brusatol组则相反。与丙泊酚组相比,丙泊酚+Brusatol组小鼠肾脏系数、尿蛋白、血清BUN、Scr、MDA、肾组织损伤评分、肾组织炎症因子、NLRP3蛋白升高,血清SOD、GSH、肾组织Nrf2、HO-1蛋白降低(P<0.05)。结论:丙泊酚可改善LPS诱导的小鼠急性肾损伤,可能是通过激活Nrf2/HO-1/NLRP3通路实现的。 展开更多

关键词 丙泊酚 脂多糖 急性肾损伤 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3

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NLRP1信号通路在心房颤动发病机制中的作用

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作者 康品方 朱飞宇 +3 位作者 高琦 高琴 唐碧 王洪巨 《淮海医药》 CAS 2021年第1期1-4,8,共5页

目的:探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体信号通路相关蛋白表达与心房颤动(AF)发病的关联性。方法:选取某院收治的房颤患者(AF)40例,其中阵发性房颤(PAF)和非阵发性房颤(nPAF)各20例,另选20例病史和体检均无AF证据... 目的:探索核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体信号通路相关蛋白表达与心房颤动(AF)发病的关联性。方法:选取某院收治的房颤患者(AF)40例,其中阵发性房颤(PAF)和非阵发性房颤(nPAF)各20例,另选20例病史和体检均无AF证据的体检者作为对照组(CON组)。通过磁珠分选、实时定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附试验检测受试者NLRP1通路中NLRP1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:3组受试者临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。采用CD14^(+)抗体磁珠纯化3组受试者PBMC后,PBMC纯度达90%以上,PAF组NLRP1,ASC,Caspase-1 PBMC mRNA和蛋白表达水平高于CON组,低于nPAF组(P<0.01)。PAF组PBMC中IL-1β表达水平高于CON组,低于nPAF组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NLRP1信号通路可能引起房颤患者体内慢性炎症,并在房颤病情进展中发挥重要作用。 展开更多

关键词 心房颤动 外周血单核细胞 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1

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阿托伐他汀通过下调NLRP1炎性体表达抑制IL-1β和IL-18的释放 被引量：5

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作者 喻思扬 王燕 +8 位作者 曾高峰 刘洋 徐健强 曾梦雅 唐业华 曾志英 石小桥 陈莹 赵国军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期863-868,共6页

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他... 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体在阿托伐他汀抑制THP-1巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)分泌中的作用。方法:用10μg/L脂多糖诱导THP-1巨噬细胞分泌IL-1β和IL-18,以不同浓度阿托伐他汀(1、10和20μmol/L)孵育细胞24 h,或以10μmol/L阿托伐他汀处理细胞不同时间(12、24和48 h),或转染NLRP1 siRNA以沉默细胞内NLRP1的表达。采用RT-PCR检测细胞内NLRP1炎性体mRNA的表达,Western blot检测细胞内NLRP1炎性体蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-1β和IL-18的含量。结果:阿托伐他汀可抑制THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达,且这种效应呈浓度和时间依赖性。转染NLRP1 siRNA后,THP-1巨噬细胞NLRP1的蛋白表达明显下降,且阿托伐他汀对IL-1β和IL-18分泌的抑制作用明显增强。结论:阿托伐他汀通过抑制NLRP1炎性体表达减少巨噬细胞IL-1β和IL-18的释放,发挥抗炎作用,进而延缓动脉粥样硬化进展。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 动脉粥样硬化

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阿托伐他汀对脂多糖诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响及机制 被引量：5

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作者 喻思扬 曾高峰 +8 位作者 刘洋 徐健强 曾梦雅 唐业华 曾志英 石小桥 陈莹 王燕 赵国军 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第7期663-667,共5页

目的观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响,并探讨其机制。方法 100 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞后,换无血清培养基,加入LPS和(或)阿托伐他汀进行处理。酶联免疫吸附法检测细胞上... 目的观察阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子分泌的影响,并探讨其机制。方法 100 nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞后,换无血清培养基,加入LPS和(或)阿托伐他汀进行处理。酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量,荧光定量PCR检测细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎性体的mRNA表达,Western blot检测细胞NLRP1炎性体的蛋白表达。结果阿托伐他汀可呈浓度、时间依赖性抑制LPS诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β和IL-18释放;阿托伐他汀可下调THP-1巨噬细胞NLRP1炎性体mRNA和蛋白的表达。结论阿托伐他汀抑制巨噬细胞炎症因子分泌,其作用机制可能与其下调NLRP1炎性体表达有关。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 抗炎效应 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1炎性体 动脉粥样硬化

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木犀草素对牙周炎大鼠NLRP3/IL-1β信号通路及骨改建的影响 被引量：13

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作者 李苑荟 邢孔才 +1 位作者 王怡婷 李小红 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2020年第12期1117-1122,共6页

目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌... 目的:探讨木犀草素对牙周炎大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白介素-1β(IL-1β)信号通路及骨改建的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(灌胃等量生理盐水)、模型组(灌胃等量生理盐水)、木犀草素低、高剂量组(灌胃给予50 mg/kg、100 mg/kg木犀草素),每天1次,每组各10只,除对照组外,其它组大鼠制备牙周炎大鼠模型。连续给药7 d后,通过Micro-CT观察各组大鼠牙槽骨骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)及牙槽骨吸收情况;HE染色观察各组大鼠牙周组织病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各组大鼠牙周组织破骨细胞数;免疫组织化学测定核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测牙周组织中NLRP3、IL-1β蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周纤维排列紊乱,牙周膜狭窄,牙槽骨表面不平整有较多骨吸收陷窝,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达显著降低(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,木犀草素低、高剂量组大鼠牙周纤维排列较整齐,上述病理症状明显减轻,牙槽骨Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG表达依次升高(P<0.05),Tb.Sp、CEJ-ABC值、牙周组织破骨细胞数、RANKL表达、NLRP3、IL-1β蛋白表达依次降低(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制NLRP3/IL-1β信号通路,减轻牙周组织损伤、促进牙槽骨改建。 展开更多

关键词 木犀草素 牙周炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白介素-1β信号通路 骨改建

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干眼患者泪液中Nod样受体1表达水平及其与临床指标的相关性 被引量：2

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作者 王晓伟 李正日 +5 位作者 金花 贾寓洁 赵景华 赵健 黄旭 吴成哲 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第10期820-823,共4页

目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)在人泪液中的表达水平及其与临床干眼的相关性。方法选取2021年1月至2021年6月就诊于延边大学附属医院眼科门诊受试者50名(右眼),其中干眼患者27眼(干眼组),健康人23眼(对照组)。通过分析... 目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(Nod-1)在人泪液中的表达水平及其与临床干眼的相关性。方法选取2021年1月至2021年6月就诊于延边大学附属医院眼科门诊受试者50名(右眼),其中干眼患者27眼(干眼组),健康人23眼(对照组)。通过分析眼表疾病指数(OSDI)问卷评分、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌实验(SⅠT)、角膜荧光素染色(FL)评分以及泪液中Nod-1受体蛋白、核因子kappa B p65(NF-κB p65)蛋白和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,确定Nod-1受体蛋白和眼表参数之间的相关性。结果干眼组和对照组受试者的OSDI评分、BUT、SⅠT、FL评分差异均有统计学意义(均为P<0.001)。干眼组患者的Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白、IL-1β表达水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。干眼组患者中,Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白、IL-1β的表达水平与OSDI评分、FL评分均呈正相关性(均为P<0.05),与SⅠT均呈负相关性(均为P<0.05),与BUT均无明显相关性(均为P>0.05)。结论干眼患者泪液中Nod-1受体蛋白表达与干眼严重程度相关。Nod-1受体蛋白、NF-κB p65蛋白和IL-1β共同参与了干眼的发生,Nod-1受体蛋白的表达可能在启动干眼的炎症反应中起重要作用。 展开更多

关键词 干眼 核苷酸结合寡聚化结构域样受体1 核因子 炎症

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根皮素对2型糖尿病肾病小鼠的肾保护作用及机制 被引量：2

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作者 王兴红 马永超 +2 位作者 孙缦利 李超敏 李海霞 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第11期418-426,共9页

为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组(二甲双胍500 mg/kg)、根皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg·d)。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应... 为探究根皮素对2型糖尿病肾病小鼠肾损伤的分子保护作用及潜在机制,将小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性药物组(二甲双胍500 mg/kg)、根皮素低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg·d)。造模成功后,各组小鼠灌胃给予相应药物,12周后,观察肾脏肥大指数、肾脏病理形态学变化,测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)等指标,并检测肾组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达。结果显示:与模型组比较,根皮素中、高剂量组小鼠肾脏肥大指数极显著减小(P<0.01);HE染色和Masson染色见肾小球体积明显减小、系膜增生明显减少,肾小球和肾间质纤维化明显减轻;血BUN、Scr、IL-1β、IL-18和肾组织MDA含量、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白Ι(CollagenΙ)、NLRP3、IL-1β和Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);肾组织GSH-Px活性、Nrf2、HO-1、钙粘附蛋白-E(E-cadherin)蛋白表达显著升高(P<0.05)。结果表明:根皮素能保护2型糖尿病肾病小鼠肾功能改善肾纤维化,可能与调控Nrf2/HO-1/NLRP3通路改善氧化应激与炎症反应有关。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 根皮素 转录因子 E2相关因子2/血红素加氧酶-1/核苷酸结合寡聚化结构域 样受体蛋白3通路 氧化应激 炎症

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慢阻肺患者外周血单个核细胞lncRNA SNHG5的表达与炎症因子水平相关性研究 被引量：3

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作者 胡玉兰 赵杰 +2 位作者 卢立国 潘海洋 巢玉琼 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2022年第4期489-493,共5页

目的探讨慢阻肺(COPD)患者外周血单个核细胞lncRNA SNHG5的表达与炎症因子水平相关性.方法选取COPD稳定期患者80例,急性加重期患者80例,健康志愿者80名为对照组.分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测lncRNA SNHG5、核苷酸结合寡聚化结构域1(... 目的探讨慢阻肺(COPD)患者外周血单个核细胞lncRNA SNHG5的表达与炎症因子水平相关性.方法选取COPD稳定期患者80例,急性加重期患者80例,健康志愿者80名为对照组.分离外周血单个核细胞,RT-PCR检测lncRNA SNHG5、核苷酸结合寡聚化结构域1(NOD1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的mRNA表达;Western blot检测NOD1、NLRP3的蛋白表达;酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6(IL-6)表达水平.结果COPD急性加重期组lncRNA SNHG5的表达水平明显低于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显低于对照组(P<0.05).COPD急性加重期组NOD1、NLRP3的mRNA和蛋白表达水平明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05).COPD急性加重期组血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、IL-6水平明显高于COPD稳定期组和对照组,COPD稳定期组明显高于对照组(P<0.05).Pearson相关性分析显示:COPD患者外周血单核细胞中lncRNA SNHG5表达与血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、IL-6呈负相关关系(r=-0.719、-0.734、-0.760,均P<0.001).COPD患者外周血单核细胞中NOD1、NLRP3表达与血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、IL-6呈正相关关系(r=0.736、0.750、0.728,均P<0.001;r=0.765、0.792、0.780,均P<0.001).结论慢阻肺患者外周血单核细胞中lncRNA SNHG5、NOD1、NLRP3可能通过调控炎症因子C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、IL-6的表达参与COPD病情的发生与进展,其结果可用于临床诊断和预后评估. 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 单个核细胞 长链非编码RNA SNHG5 核苷酸结合寡聚化结构域1 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3

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