诺帝抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的体视学观测 被引量：2

1

作者 戴超 卞修武 +1 位作者 廖琼 刘翔 《眼科新进展》 CAS 2006年第9期650-654,共5页

目的检测诺帝对糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的影响及意义。方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只),另取10只正常大鼠作为正常对照组。其中,诺帝... 目的检测诺帝对糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚的影响及意义。方法采用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(10只)、生理盐水注射组(10只)和诺帝注射组(10只),另取10只正常大鼠作为正常对照组。其中,诺帝注射组在出现糖尿病表现后按27mg·kg-1腹腔注射诺帝溶液(隔日1次),生理盐水注射组只在同期注射等量生理盐水,糖尿病组和正常对照组不予任何处理。注射后1个月、3个月分别取视网膜制片,通过PAS染色、透射电镜观察视网膜毛细血管形态的改变,对视网膜毛细血管基底膜行超微结构体视学定量。结果糖尿病组和生理盐水注射组大鼠3个月视网膜制片PAS染色可见毛细血管壁着色区增厚,其余各组大鼠PAS染色均未发现明显异常改变。糖尿病组、生理盐水注射组、诺帝注射组和正常对照组视网膜毛细血管基底膜平均体积(×106nm3)在1个月时分别为:1.22±0.11、1.20±0.09、0.92±0.14、0.62±0.08;在3个月时分别为:2·15±0.48、2.14±0.44、1.33±0.34、0.88±0.17。糖尿病组和生理盐水注射组大鼠在1个月和3个月时,毛细血管基底膜平均体积均较同期正常对照组增加(P<0.01)。诺帝腹腔注射明显减轻糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜增厚(与无诺帝处理的糖尿病组大鼠和生理盐水注射组大鼠比较差异有显著性,P<0.01)。结论诺帝能抑制糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜的增厚,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变具有一定的抑制作用。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 毛细血管基底膜 诺帝 体视学

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滋肾通窍饮对实验性糖尿病大鼠血清生长激素、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌 被引量：1

2

作者 钟瑞英 俞晓艺 田妮 《中国中医眼科杂志》 2019年第1期14-18,共5页

目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、... 目的观察滋肾通窍饮对实验性糖尿病(DM)大鼠血清生长激素(GH)、视网膜毛细血管基底膜厚度的影晌,探讨滋肾通窍饮对非增殖性糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠模型。随机分为正常组、模型组、导升明组、滋肾通窍饮低剂量和滋肾通窍饮高剂量组,放射免疫测定血清GH,电镜下观察视网膜毛细血管基底膜厚度。结果与正常组比较,STZ诱导的模型组大鼠的血糖和GH的含量显著增加,而体质量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组治疗后对DM大鼠的GH具有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的体质量有升高的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。滋肾通窍饮高和低剂量组对DM大鼠的血糖具有降低的趋势,但无统计学差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组电子密度不均匀,节段性结节样增厚。与模型组比较,滋肾通窍饮高剂量组电子密度较均匀,结构清晰,增厚不明显。结论滋肾通窍饮可降低DM大鼠的血清GH水平,并可抑制视网膜毛细血管基底膜增厚,对视网膜毛细血管起到保护作用。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 滋肾通窍饮 生长激素 毛细血管基底膜

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伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响 被引量：9

3

作者 刘必成 罗冬冬 +2 位作者 孙静 马坤岭 阮雄中 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期320-323,共4页

目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察... 目的　观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法　将SD大鼠分为糖尿病肾病组 (A组 )、伊贝沙坦治疗组 (B组 )、健康对照组 (C组 ) ,A和B组大鼠制成糖尿病模型 ,B组予以 5 0mg/kg伊贝沙坦灌胃。观察第 4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、2 4h尿蛋白的改变及第 12周时的肌酐清除率 (Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜 (GBM )厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子 (CTGF)和转化生长因子 (TGF) β1的表达。结果　A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平 (P <0 0 1)。A组大鼠的体重较C组明显下降 ,B组有所增加 (P <0 0 5 )。随时间的推移 (第 4、8、12周 ) ,A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加 ,B组明显减少 (P <0 0 1)。A组大鼠Ccr较C组显著升高 (P <0 0 1) ,B组Ccr明显下降 (P <0 0 5 )。至第 12周时 ,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加 (P <0 0 1) ,B组均较A组降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。免疫组化半定量分析显示 ,A组大鼠CTGF与TGF β1的表达均高于C组(P <0 0 1) ,B组明显低于A组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。A组大鼠GBM较C? 展开更多

关键词 伊贝沙坦 大鼠 糖尿病模型 肾脏肥大 肾小球毛细血管基底膜 影响

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转化生长因子β与糖尿病患者微血管基底膜研究的新进展

4

作者 吴春彦 刘广钊 《医学综述》 2008年第6期882-884,共3页

转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,以自分泌、旁分泌的方式通过细胞表面的复杂的受体信号转导途径调节细胞的增殖、分化,其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病等发病机制中起重要作用。现就TGF-β与糖尿病微血管基底膜及其在糖... 转化生长因子β(TGF-β)是一种多功能的细胞因子,以自分泌、旁分泌的方式通过细胞表面的复杂的受体信号转导途径调节细胞的增殖、分化,其在糖尿病肾病、糖尿病视网膜病等发病机制中起重要作用。现就TGF-β与糖尿病微血管基底膜及其在糖尿病发病机制中发挥的作用做一综述。 展开更多

关键词 转化生长因子Β 糖尿病 毛细血管基底膜

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糖尿病患者牙髓组织微血管病变的超微结构观察 被引量：3

5

作者 王晓丽 杨长怡 +2 位作者 张遵 孙青 杨柳青 《上海口腔医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期506-510,共5页

目的:通过对糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者和正常人牙髓组织状况、微血管超微结构的比较,探讨DM与牙髓病变的关系及DM患者牙髓病变的发病机制。方法:采用分组对照法,DM组(30颗)为Ⅱ型DM患者拔除的外观完好、无牙髓病症状的阻生第三... 目的:通过对糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者和正常人牙髓组织状况、微血管超微结构的比较,探讨DM与牙髓病变的关系及DM患者牙髓病变的发病机制。方法:采用分组对照法,DM组(30颗)为Ⅱ型DM患者拔除的外观完好、无牙髓病症状的阻生第三磨牙,对照组(30颗)为正常人拔除的阻生第三磨牙。光镜下观察2组牙髓组织的结构特点,电镜下观察牙髓组织中微血管超微结构及改变,测量微血管基底膜厚度,并通过组织化学电镜技术进行VEGF上负电荷位点的计数。采用SAS6.12软件包对数据进行统计学分析。结果:光镜下可见DM组牙髓毛细血管壁增厚。电镜下见DM组牙髓毛细血管壁增厚,管腔狭窄、变形,毛细血管基底膜显著增厚(P<0.01),毛细血管内皮细胞肿胀、结构紊乱。特殊染色电镜下见DM组牙髓毛细血管基底膜上负电荷位点显著减少(P<0.01)。结论:DM患者无龋坏、创伤缺损、牙髓病症状的牙的牙髓中毛细血管内皮细胞肿胀、结构紊乱,毛细血管基底膜增厚,基底膜上负电荷位点数目减少,可能是导致DM性牙髓病变的病理基础。 展开更多

关键词 糖尿病 牙髓 电镜 毛细血管基底膜 血管内皮细胞

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抗肾小球基底膜抗体相关疾病的临床及病理探讨——附6例报告 被引量：2

6

作者 彭洪泉 黄湖辉 +3 位作者 李劲高 宛霞 肖龙 黄辉 《新医学》 北大核心 2005年第5期283-284,共2页

目的:探讨抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)抗体相关疾病的临床、病理特点。方法:回顾性分析6例抗GBM抗体相关疾病的临床、病理资料。结果:全组6例有血尿及蛋白尿,3例少尿或无尿,5例血清肌酐升高[(683～1251)μmol/L],1... 目的:探讨抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembrane,GBM)抗体相关疾病的临床、病理特点。方法:回顾性分析6例抗GBM抗体相关疾病的临床、病理资料。结果:全组6例有血尿及蛋白尿,3例少尿或无尿,5例血清肌酐升高[(683～1251)μmol/L],1例肺出血,4例贫血;6例抗GBM抗体阳性,其中2例合并抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophilcytoplasmantibody,ANCA)阳性;6例行肾活组织检查(肾活检),5例有细胞新月体形成,另1例无新月体仅为系膜增生;5例免疫荧光表现为IgG或IgA和补体(C3)沿肾小球毛细血管基底膜呈颗粒沉积;治疗后4例临床缓解。结论:并非所有抗GBM抗体相关疾病患者病理表现为典型的沿肾小球毛细血管基底膜呈线形沉积,一些患者表现为颗粒沉积,这类患者预后较好,并不排除存在地区分布差异性。 展开更多

关键词 抗肾小球基底膜抗体 相关疾病 肾小球毛细血管基底膜 抗中性粒细胞胞浆抗体 抗GBM抗体 肾活组织检查 回顾性分析 新月体形成 病理特点 病理资料 血清肌酐 抗体阳性 系膜增生 免疫荧光 临床缓解 病理表现 疾病患者 患者表现

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Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎患者脉络膜新生血管及玻璃膜疣1例 被引量：1

7

作者 马灵军 李勤 郝继龙 《中国实验诊断学》 2007年第5期699-700,共2页

关键词 膜增生性肾小球肾炎 玻璃膜疣 脉络膜新生血管 电子致密物沉积病 Ⅱ型 肾小球毛细血管基底膜 年龄相关性黄斑变性 肾脏异常

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糖尿病肾病的动物模型 被引量：3

8

作者 朱红平 刘芳 付平 《中国中西医结合肾病杂志》 2015年第7期635-638,共4页

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化、肾间质纤维化,最终发展为终末期肾病。DN的病理特点：早期肾小球肥大,基底膜轻度增厚,逐渐发展为肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,系膜基质增生,形... 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化、肾间质纤维化,最终发展为终末期肾病。DN的病理特点：早期肾小球肥大,基底膜轻度增厚,逐渐发展为肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚,系膜基质增生,形成K-W结节[1]。但遗憾的是目前没有任何一种DN动物模型能够非常好的模拟上述DN的特点,这很大程度上限制了我们对DN的深入研究。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 动物模型 肾小球毛细血管基底膜 肾间质纤维化 系膜基质增生 肾小球硬化 微血管病变 终末期肾病

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重视膜性肾病的病因诊断 被引量：1

9

作者 李英 林琼真 《河北医药》 CAS 2009年第1期3-4,共2页

关键词 病因诊断 膜性肾病 肾小球毛细血管基底膜 肾小球基底膜 免疫复合物 肾病综合征 病理诊断 上皮细胞

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rhIL-1Ra对恒河猴肾脏毒性的病理组织学观察

10

作者 谢玲 黄海潇 +8 位作者 刘耀文 熊国林 邢爽 王玉芝 宋良文 李元敏 沈纯 罗家立 罗庆良 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期846-849,共4页

目的观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度。方法32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天... 目的观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度。方法32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5)。rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次。观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查。结果给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高。rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变。rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常。rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善。结论rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏。2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化。 展开更多

关键词 重组人白介素-1受体拮抗剂 肾小球毛细血管基底膜 恒河猴

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缬沙坦对糖尿病大鼠尿液单核细胞趋化蛋白-1的影响

11

作者 夏学林 陈澍 +1 位作者 张一萍 苏杭 《中国药物与临床》 CAS 2009年第7期589-590,共2页

糖尿病肾病（DN）是常见的微血管并发症，己成为导致慢性肾功能衰竭的主要病因之一。近期的研究显示炎症反应是DN发生发展的启动因素。而肾小球毛细血管基底膜增厚及微量白蛋白尿是本病早期特征性病理改变。研究表明血管紧张素Ⅱ受体阻... 糖尿病肾病（DN）是常见的微血管并发症，己成为导致慢性肾功能衰竭的主要病因之一。近期的研究显示炎症反应是DN发生发展的启动因素。而肾小球毛细血管基底膜增厚及微量白蛋白尿是本病早期特征性病理改变。研究表明血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）可以显著减少蛋白尿弘其分子学机制是否与减少肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达有关，本文对此进行了探讨。 展开更多

关键词 单核细胞趋化蛋白-1 糖尿病肾病 大鼠尿液 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 肾小球毛细血管基底膜 缬沙坦 微量白蛋白尿 慢性肾功能衰竭

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厄贝沙坦对糖尿病肾病患者C反应蛋白的影响

12

作者 李金荣 李静波 《中国中西医结合肾病杂志》 2007年第11期668-669,共2页

关键词 糖尿病肾病患者 厄贝沙坦 C反应蛋白 肾小球毛细血管基底膜 血清C-反应蛋白 慢性并发症 慢性炎症反应 动脉粥样硬化

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高糖环境下糖尿病肾病蛋白尿的发病机制 被引量：15

13

作者 孟加宁 姚源璋 《中国中西医结合肾病杂志》 2016年第12期1121-1123,共3页

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是指在糖尿病病程中出现的肾脏疾病,临床上主要表现为持续性蛋白尿,从微量蛋白尿到难治性大量蛋白尿。典型的病理表现为肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球系膜区增宽。有调查显示,中国目前已有920... 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是指在糖尿病病程中出现的肾脏疾病,临床上主要表现为持续性蛋白尿,从微量蛋白尿到难治性大量蛋白尿。典型的病理表现为肾小球毛细血管基底膜增厚和肾小球系膜区增宽。有调查显示,中国目前已有9200万糖尿病患者, 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾病蛋白尿 发病机制 高糖环境 肾小球毛细血管基底膜 持续性蛋白尿 肾小球系膜区 糖尿病病程

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尿微量白蛋白(MALB)检测的临床分析 被引量：4

14

作者 王玉敏 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第11期1946-1946,共1页

1检测尿微量蛋白的意义 微量蛋白尿是指尿中蛋白含量超出健康人参考范围,但不能用常规的方法检测这种微量的变化。白蛋白（Albumin）占血浆总蛋白量的60%,分子量为69 kD,是一种带有负电荷的大分子蛋白。正常情况下只有极少量的白蛋白... 1检测尿微量蛋白的意义 微量蛋白尿是指尿中蛋白含量超出健康人参考范围,但不能用常规的方法检测这种微量的变化。白蛋白（Albumin）占血浆总蛋白量的60%,分子量为69 kD,是一种带有负电荷的大分子蛋白。正常情况下只有极少量的白蛋白可以通过尿液排出到体外。肾小球毛细血管基底膜具有滤过功能, 展开更多

关键词 尿微量白蛋白 临床分析 检测 肾小球毛细血管基底膜 尿微量蛋白 微量蛋白尿 大分子蛋白 参考范围

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益肾升阳消白方治疗早期糖尿病肾病的临床观察 被引量：1

15

作者 栾智杰 耿嘉 《中国中医药科技》 CAS 2019年第4期609-610,共2页

糖尿病肾病是糖尿病患者常见而又严重的并发症,而且是糖尿病微血管病变之一。糖尿病患者若发生肾脏损害,出现持续尿蛋白,常常不可逆转,并最终发展至终末期肾衰竭[1]。研究认为,血糖升高造成的脂代谢紊乱、肾脏血流动力学改变以及糖代谢... 糖尿病肾病是糖尿病患者常见而又严重的并发症,而且是糖尿病微血管病变之一。糖尿病患者若发生肾脏损害,出现持续尿蛋白,常常不可逆转,并最终发展至终末期肾衰竭[1]。研究认为,血糖升高造成的脂代谢紊乱、肾脏血流动力学改变以及糖代谢异常等常与该病的发生有着密切关系,该病常以肾小球硬化、肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜增厚为其基本病理改变[2]。 展开更多

关键词 早期糖尿病肾病 临床观察 肾小球毛细血管基底膜 糖尿病微血管病变 肾脏血流动力学 治疗 阳消 益肾

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贝那普利在糖尿病肾病中的应用 被引量：1

16

《中国社区医师》 2011年第48期14-14,共1页

临床中多将由糖尿病并发的肾小动脉硬化、肾小球硬化及肾盂肾炎，统称为糖尿病性肾脏病变，简称糖尿病肾病（DN）．DN是2型糖尿病全身性微血管并发症，亦是导致慢性肾衰的主要原因之一。糖尿病引发全身微血管病变时，肾脏作为糖尿病常... 临床中多将由糖尿病并发的肾小动脉硬化、肾小球硬化及肾盂肾炎，统称为糖尿病性肾脏病变，简称糖尿病肾病（DN）．DN是2型糖尿病全身性微血管并发症，亦是导致慢性肾衰的主要原因之一。糖尿病引发全身微血管病变时，肾脏作为糖尿病常见受累器官之一，可出现肾小球毛细血管基底膜增厚，糖、蛋白过多，并伴透明样物质沉积，从而引起毛细血管通透性增加，最终导致肾脏发生弥漫性或结节性的肾小球硬化，早期DN是疾病的发展的重要阶段，有效地干预治疗可以逆转尿蛋白和减少终末期肾病的发生． 展开更多

关键词 糖尿病肾病 肾小球毛细血管基底膜 贝那普利 糖尿病性肾脏病变 微血管并发症 肾小球硬化 应用 肾小动脉硬化

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糖尿病视网膜病变与激光治疗

17

作者 王霁云 《开卷有益（求医问药）》 2018年第8期22-22,共1页

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的微血管并发症,血糖水平高低与糖尿病视网膜病变发生和发展有着密切联系。高血糖通过一系列途径导致视网膜组织缺氧,由此导致毛细血管基底膜增厚,外周细胞变性消失,内皮细胞增厚。因外周细胞消失和毛... 糖尿病视网膜病变是糖尿病患者常见的微血管并发症,血糖水平高低与糖尿病视网膜病变发生和发展有着密切联系。高血糖通过一系列途径导致视网膜组织缺氧,由此导致毛细血管基底膜增厚,外周细胞变性消失,内皮细胞增厚。因外周细胞消失和毛细血管变脆、扩张导致微血管瘤发生,微血管瘤是糖尿病视网膜病变最早出现的眼底病变。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 激光治疗 毛细血管基底膜 视网膜组织缺氧 微血管并发症 微血管瘤 血糖水平 细胞变性

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糖尿病肾病的病因及预防

18

作者 田秋菊 《菏泽医学专科学校学报》 1997年第3期37-38,共2页

关键词 糖尿病肾病 肾小球毛细血管基底膜 糖尿病(DM) 预防 病因 肾病(DN) 肾小球高灌注 慢性并发症 血管内皮 纤维蛋白 动脉硬化 白蛋白 小动脉 粘多糖 肾单位 蛋白尿 出现

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中西医结合治疗糖尿病肾病22例临床观察

19

作者 孙汇玲 《中国社区医师（医学专业）》 2005年第8期49-50,共2页

糖尿病肾病是糖尿病患者糖代谢持久异常引起肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜细胞及系膜基质增加而导致弥漫性或结节性肾小球硬化所产生的微血管并发症，进行性发展直至肾功能衰竭，这是糖尿病患者死亡的主要原因之一。

关键词 糖尿病肾病 中西医结合治疗 临床观察 肾小球毛细血管基底膜 糖尿病患者 微血管并发症 肾小球硬化 肾功能衰竭 进行性发展 系膜基质 系膜细胞 糖代谢 结节性 弥漫性

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糖尿病假性侏儒综合征并肝糖原累积一例报告

20

作者 宋永美 杨锦书 汪国先 《铁道医学》 1980年第3期189-189,195,共2页

临床上糖尿病似性侏儒综合征(Mauriac综合征)合并内脏糖原累积甚为少见,现将本院所见一例报道于后。一、病历摘要:朱×,女,12岁,住院号70646,1979年5月31日入院。患者6岁时因多饮、多尿、消瘦首次入院,化验,尿糖++++,血糖533毫克%。

关键词 糖尿病 幼年型 代谢病 肝糖原 肝醣 综合征 综合病症 胰岛素 多肽 酮症酸中毒 毛细血管基底膜增厚 侏儒

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