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七氟烷对大鼠肺泡液体清除和肺毛细血管屏障的影响
1
作者 贾瑞芳 杨拔贤 左明章 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第16期2619-2621,共3页
目的:探讨自主吸入不同浓度七氟烷(sev)对正常大鼠肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性的影响。方法:70只Wistar大鼠随机取出7只设为C组(正常组,吸入空气)。剩余大鼠随机分为三组,每组21只:O组(吸入40%氧气)、S1组(吸入1.5%七氟烷)、S... 目的:探讨自主吸入不同浓度七氟烷(sev)对正常大鼠肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性的影响。方法:70只Wistar大鼠随机取出7只设为C组(正常组,吸入空气)。剩余大鼠随机分为三组,每组21只:O组(吸入40%氧气)、S1组(吸入1.5%七氟烷)、S2组(吸入3.0%七氟烷),每组根据吸入时间不同又分为三个亚组:4、8和10 h,每亚组7只大鼠,S1组和S2组的10 h亚组是吸入七氟烷8 h后停药,再吸入40%氧气2 h,所有组的新鲜气体流量为3.5 L/min。实验前给大鼠经尾静脉注射伊万斯兰50 mg/kg。于停止吸入气体时处死大鼠取肺组织测定湿/干重比、肺水含量以及提取肺组织中伊万斯兰来测定肺泡毛细血管膜通透性。结果:氧气组与空气组相比肺组织湿/干重比、肺水含量和伊万斯兰含量/肺组织重量之比无统计学差异(P>0.05),吸入相同时间不同浓度的七氟烷与吸入相同时间的氧气组的各亚组相比肺组织湿/干重比、肺水含量和伊万斯兰量/肺组织重量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:吸入长时间8 h高浓度(3%)七氟烷并不会对正常大鼠肺脏的肺泡上皮液体清除及肺泡毛细血管通透性产生影响。 展开更多
关键词 七氟烷 肺泡 肺毛细血管屏障
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肺络构效与肺气血屏障论
2
作者 梁元钰 袁佺 +8 位作者 吕晓东 庞立健 臧凝子 刘勇明 王靖宇 王佳然 邹吉宇 盛野 赵仲雪 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2330-2334,共5页
文章以络病学说为切入点,运用肺络构效理论创新总结肺络之结构特点和生理效能,肺络驱动全身各级组织响应肺脏调控的现代机制仍不明确,探索肺络构效理论现代内涵意义深远。肺气血屏障是肺泡与血液进行气体交换的执行场所,肺络构效与肺气... 文章以络病学说为切入点,运用肺络构效理论创新总结肺络之结构特点和生理效能,肺络驱动全身各级组织响应肺脏调控的现代机制仍不明确,探索肺络构效理论现代内涵意义深远。肺气血屏障是肺泡与血液进行气体交换的执行场所,肺络构效与肺气血屏障乃肺脏体用合一的生动概括。系统梳理肺络构效与肺气血屏障在生理、病理方面的高度相关性,基于“肺络构效-肺气血屏障”指导肺络病临床诊疗实践,旨在拓宽肺络理论之内涵外延,为肺系疾病临床诊疗提供新的方法,为肺络病证治体系构建提供新的思路。 展开更多
关键词 肺络构效 气血屏障 呼吸膜 肺泡-毛细血管屏障 络病理论 肺络病
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鞘氨醇-1-磷酸调节肺泡毛细血管内皮屏障功能的研究进展 被引量：3
3
作者 伏蓉 陈晓光 金晶 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期806-812,共7页
肺泡毛细血管内皮屏障主要由肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞构成。该屏障的破坏以及持续的炎症细胞浸润在慢性阻塞性肺疾患、急性肺损伤以及特发性肺纤维化等肺部疾病的发生发展中起到重要作用,因而理解肺泡毛细血管内皮屏障的调... 肺泡毛细血管内皮屏障主要由肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞构成。该屏障的破坏以及持续的炎症细胞浸润在慢性阻塞性肺疾患、急性肺损伤以及特发性肺纤维化等肺部疾病的发生发展中起到重要作用,因而理解肺泡毛细血管内皮屏障的调控机制具有重要意义。鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine 1-phosphate, S1P)是一种由鞘氨醇激酶产生的具有生物活性的鞘脂类代谢产物。大量研究表明S1P不仅调控免疫细胞运输,而且在调节细胞凋亡,血管内皮细胞间连接以及肺泡上皮细胞间连接等方面也发挥重要作用。本文就S1P对肺泡毛细血管内皮屏障的调节作用研究进展做一综述。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸 肺部疾病 肺泡毛细血管内皮屏障 肺泡上皮细胞 肺泡毛细血管内皮细胞
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紫杉醇诱发肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用 被引量：1
4
作者 刘文杰 林文前 +2 位作者 李慧婷 张天华 操隆辉 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期407-414,共8页
【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透... 【目的】探讨紫杉醇诱发大鼠肺损伤的机制及帕瑞昔布钠的干预作用。【方法】实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Con组),紫杉醇化疗组(Pac组),帕瑞昔布钠干预组(Pac+Pare组),帕瑞昔布钠组(Pare组)。观察肺泡换气功能、肺泡-毛细血管膜通透性及肺组织病理的改变,检测肺组织炎性因子、环氧化酶2(COX-2)含量及紧密连接蛋白(ZO-1及Claudin-4蛋白)的表达。【结果】与Con组比较,Pac组大鼠肺组织COX-2表达显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显;ZO-1及Claudin-4蛋白表达减少(P<0.01);肺泡-毛细血管膜通透性增高(P<0.01),肺换气功能减低。Pac+Pare组、Pare组与Con组比较,上述各指标差异无统计学意义。【结论】紫杉醇可损伤大鼠肺泡-毛细血管屏障,其机制可能是紫杉醇引起肺组织COX-2过表达,继而激活炎症级联反应损伤肺泡毛细血管膜上的屏障结构—紧密连接;而COX-2特异性抑制剂帕瑞昔布钠干预可阻断此损伤。 展开更多
关键词 肺损伤 肺泡-毛细血管屏障 紫杉醇 COX-2 紧密连接
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急性肺损伤肺泡液转运障碍的发生机制和中医治疗进展 被引量：4
5
作者 苏子珊 刘佳欣 +3 位作者 张文凤 林琳 刁换胜 陈远彬 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第9期2212-2218,共7页
急性肺损伤(ALI)可致急性肺水肿,进一步恶化可导致急性呼吸窘迫综合征或多器官功能障碍综合征。肺泡液转运障碍是ALI的重要病理基础。急性肺损伤肺泡液转运障碍的主要机制包括肺泡毛细血管屏障通透性增加和肺泡上皮清除水肿能力下降两... 急性肺损伤(ALI)可致急性肺水肿,进一步恶化可导致急性呼吸窘迫综合征或多器官功能障碍综合征。肺泡液转运障碍是ALI的重要病理基础。急性肺损伤肺泡液转运障碍的主要机制包括肺泡毛细血管屏障通透性增加和肺泡上皮清除水肿能力下降两个环节。ALI发生时,肺内皮细胞和上皮细胞直接受损,肺泡毛细血管屏障完整性被破坏,通透性增加,上皮间渗透梯度改变,水再吸收的驱动力丧失;同时,因大量中性粒细胞浸润而产生的促炎因子和活性氧可破坏毛细血管屏障,改变上皮紧密连接,同时使上皮细胞钠离子通道(ENaC)、Na+-K+-ATP酶表达减少,诱导水通道蛋白(AQPs)的表达减少,加重肺水肿程度。中医药疗法干预ALI肺泡液转运障碍方面的基础研究涉及单味中药、中药复方以及电针治疗等。单味中药影响肺泡液转运主要通过以下两条路径实现:一是降低炎症因子的表达而表现出明显的抗炎作用,减轻炎性细胞因子对ENaC、AQPs的抑制,从而保护肺组织;二是调控ENaC、AQPs、紧密连接蛋白的表达,促进肺泡液转运,从而改善肺水肿状态。中药复方和电针则通过多路径协同改善ALI,其具体作用取决于选药与配穴。中药所呈现的多靶点作用潜力,可能为中医药在ALI的预防和治疗中的应用提供新的思路。 展开更多
关键词 急性肺损伤 急性肺水肿 肺泡液转运 毛细血管屏障 上皮紧密连接 促炎因子 活性氧 水通道蛋白 中医治疗
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紧密连接蛋白1与重症急性胰腺炎大鼠胰腺微血管损伤关系的实验研究 被引量：1
6
作者 蒋志伟 汪涛 +4 位作者 汤礼军 陈光宇 黎鹏武 郑晓博 王科 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2014年第9期1114-1119,共6页
目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠紧密连接蛋白1(ZO-1)随时间的变化及其与SAP微血管损伤和胰腺组织病理学评分的关系。方法将48只Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)和SAP组。SO组大鼠开腹后仅翻动胰腺;SAP... 目的研究重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠紧密连接蛋白1(ZO-1)随时间的变化及其与SAP微血管损伤和胰腺组织病理学评分的关系。方法将48只Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)和SAP组。SO组大鼠开腹后仅翻动胰腺;SAP组大鼠开腹后,以逆行胰胆管微泵注射5%牛磺胆酸钠法制备SAP模型。2组大鼠分别于手术后6、12及24 h各处死8只大鼠,取腹主动脉血测定外周血中淀粉酶、胰蛋白酶、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及ZO-1蛋白水平;取胰腺组织行HE染色,观察其病理学变化并评分;同时行免疫组化染色检测ZO-1蛋白的表达情况。结果同时点与SO组比较,各时点SAP组的血清淀粉酶、胰蛋白酶、IL-8、TNF-α及ZO-1蛋白水平均较高(P<0.05)。SAP-6 h组和12 h组的血清淀粉酶水平均低于24 h组(P<0.05);SAP组内大鼠的胰蛋白酶、IL-8和ZO-1蛋白水平均随时点延长逐渐升高,各时点组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);SAP组内3个时点组间TNF-α水平的差异无统计学意义(P>0.05)。多重线性回归模型结果显示,SAP组血清ZO-1蛋白水平与胰腺组织病理学评分(b=0.96,P<0.05)、血清淀粉酶水平(b=0.87,P<0.05)、胰蛋白酶水平(b=0.72,P<0.05)及IL-8水平(b=0.69,P<0.05)均呈正相关,而与TNF-α水平的关系无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,各时点SAP组大鼠的胰腺组织损伤程度重于SO组,且随时间延长,SAP大鼠胰腺组织的病理学损伤加重;SAP-12 h组和24 h组的胰腺组织病理学评分均高于6 h组(P<0.05)。SP免疫组化染色结果显示,随时间延长,SAP组大鼠胰腺腺泡细胞间及毛细血管壁的ZO-1蛋白颗粒数量减少,且在毛细血管中的表达不连续。结论在SAP的进程中,血清中ZO-1蛋白的水平上升,同时其在胰腺组织中的表达呈下调趋势,表明其与SAP时的胰腺微血管损伤有关。 展开更多
关键词 紧密连接蛋白1 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子-α 胰蛋白酶 毛细血管屏障
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血清CC16在IPF和大气细颗粒物相关ILD之间的表达差异及分析
7
作者 王斯同 王禹 +2 位作者 薛云龙 胡晓晨 张玉林 《中国国境卫生检疫杂志》 CAS 2024年第1期6-9,共4页
目的探讨特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)和大气细颗粒物长期职业暴露相关的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)中血清人克拉拉细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CC16)的表达差异及二者肺... 目的探讨特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)和大气细颗粒物长期职业暴露相关的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)中血清人克拉拉细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CC16)的表达差异及二者肺泡—毛细血管屏障损伤过程的异同。方法收集2019年11月—2020年5月于哈尔滨医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科确诊的IPF患者20例作为A组,大气细颗粒物长期职业暴露相关的ILD患者18例作为B组,健康体检志愿者18人作为C组。收集3组研究对象的临床资料并使用ELISA检测血清CC16浓度,采用单因素方差分析3组间血清CC16水平的差异,其中每2组之间血清CC16水平的差异性分析采用Tukey HSD检验。结果A组血清CC16浓度[(1318.15±96.93)pg/ml]高于C组[(1233.53±110.82)pg/ml],B组血清CC16浓度[(1029.56±86.38)pg/ml]低于C组。单因素方差分析显示,血清CC16水平在A组、B组和C组之间的差异有统计学意义(P<0.05);进一步使用Tukey HSD检验显示,A组与C组、B组与C组、A组与B组之间血清CC16水平差异也有统计学意义(P<0.05)。结论IPF和大气细颗粒物长期职业暴露相关的ILD血清CC16浓度存在显著差异。 展开更多
关键词 克拉拉细胞分泌蛋白 间质性肺疾病 特发性肺间质纤维化 大气细颗粒物 肺泡—毛细血管屏障
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山楂承气汤对急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍干预机制研究 被引量：4
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作者 谢金昆 奉典旭 +6 位作者 陈亚峰 张静喆 陈腾 殷佩浩 田继云 李炯 蒋海涛 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1612-1617,共6页
目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍发病机制中的作用及山楂承气汤对其表达的影响。方法:雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症(HANP)组、辛伐他汀... 目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)在急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症大鼠肠屏障功能障碍发病机制中的作用及山楂承气汤对其表达的影响。方法:雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、急性坏死性胰腺炎伴高三酰甘油血症(HANP)组、辛伐他汀联合奥曲肽(HX)组和山楂承气汤(HS)组,碘-淀粉酶比色法测定血清淀粉酶含量,ELISA法测定血清三酰甘油、游离脂肪酸、AQP-1及肿瘤坏死因子-α浓度,并用HE染色法观察小肠组织病理改变,EB血管外渗法检测小肠组织毛细血管通透性,FQ-PCR法测定小肠组织AQP-1蛋白及Western Blot法测定AQP-1 mRNA表达。结果:HANP组、HX组及HS组血清淀粉酶、三酰甘油、游离脂肪酸及肿瘤坏死因子-α水平显著高于对照组(P<0.05);HS组及HX组与HANP组相比显著降低(P<0.05),HX组较HS组显著下降(P<0.05)。HANP组、HX组及HS组AQP-1蛋白及mRNA含量显著低于对照组(P<0.05);HS组及HX组较HANP组显著升高(P<0.05)。HS组及HX组小肠组织病理改变较HANP组减轻;与HANP组相比,HX组与HS组小肠组织毛细血管通透性均明显降低(P<0.05)。结论:山楂承气汤能够明显改善模型大鼠生化及病理损伤,对毛细血管通透性增高引起的毛细血管渗漏亦有一定的抑制作用,其机制可能是通过调控AQP-1的表达来实现的。 展开更多
关键词 高三酰甘油血症 急性坏死性胰腺炎 毛细血管内皮屏障功能 水通道蛋白-1 山楂承气汤
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大承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺水通道蛋白1的影响 被引量：4
9
作者 陈亚峰 奉典旭 +5 位作者 陈腾 田继云 谢金昆 施浩然 张静喆 韩峰 《中华胰腺病杂志》 CAS 2012年第1期40-44,共5页
目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织水通道蛋白1（AQP1）的表达以及大承气汤对其的影响。方法160只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组及大承气汤组，每组32只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆... 目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺组织水通道蛋白1（AQP1）的表达以及大承气汤对其的影响。方法160只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组及大承气汤组，每组32只。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型。地塞米松组于造模后即刻静脉给予地塞米松4mg／kg体重；乙酰唑胺组于造模前2h用含乙酰唑胺的生理盐水1ml灌胃；大承气汤组于造模前48、24、2h分别用大承气汤2ml／次灌胃；对照组仅开腹触摸胰腺数次后关腹。制模后3、6、12、18h分批处死8只大鼠。记录腹水量；检测血清淀粉酶；胰腺组织病理检查及电镜观察；伊文思兰（EB）血管外渗法检测毛细血管通透性；实时PCR和蛋白质印迹法检测AQP1mRNA和蛋白表达。结果ANP组血清淀粉酶水平显著升高，胰腺损伤明显；地塞米松组和大承气汤组淀粉酶水平较ANP组降低，胰腺损伤减轻；乙酰唑胺组淀粉酶水平高于ANP组，胰腺病理损伤较ANP组加重。造模后6h，对照组、ANP组、地塞米松组、乙酰唑胺组、大承气汤组胰腺组织EB含量分别为（13．44±2．56）、（126．35±14．80）、（86．31±14．46）、（108．99±15．07）、（78．29±16．85）mg／L；AQP1mRNA表达量为（170．07±22．48）％、（83．93±8．98）％、（117．09±10．70）％、（69．00±8．98）％、（112．82±11．79）％；AQP1蛋白表达量为0．23±0．06、0．10±0．02、0．32±0．03、0．13±0．02、0．45±0．04。ANP组的EB量显著高于对照组，而AQP1mRNA及蛋白的表达显著低于对照组（P值均〈0．05）；地塞米松组及大承气汤组EB含量显著低于ANP组，而AQP1mRNA及蛋白的表达显著高于ANP组（P值均〈0．05）。结论AQP1在ANP大鼠胰腺组织毛细血管渗漏的发生中起重要作用。大承气汤通过调控AQP1的表达可减轻ANP大鼠的胰腺损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 坏死性 大承气汤 水通道蛋白1 毛细血管内皮屏障
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