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过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧诱导的脑微血管内皮细胞活性及VEGF表达的影响
1
作者 黄建敏 陈海燕 +8 位作者 云艳芳 杨桂新 蒋勇明 李晓岚 韦宝莹 周莹杰 彭立志 莫芬 李雪斌 《右江民族医学院学报》 2024年第1期1-6,12,共7页
目的探讨过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,并分析其可能的机制。方法将小鼠源性脑微血管内皮细胞,根据不同干预方式分为正常对照组(细胞正常培养)、细胞损伤组(细胞正常培养24 h,随后OG... 目的探讨过表达BIRC5基因对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,并分析其可能的机制。方法将小鼠源性脑微血管内皮细胞,根据不同干预方式分为正常对照组(细胞正常培养)、细胞损伤组(细胞正常培养24 h,随后OGD3h/R3h损伤细胞)、BIRC5干预组(细胞预先转染腺病毒-BIRC5质粒并培养24 h,随后OGD3h/R3h处理)和阴性对照组(细胞预先转染腺病毒空质粒并培养24 h,随后OGD3h/R3h处理)。采用激光共聚焦显微镜观察各组细胞形态学变化;用MTT法和流式细胞仪分别检测各组细胞存活率和凋亡率;用RT-PCR和免疫印迹法分别检测各组细胞BIRC5和VEGF mRNA及蛋白表达。结果正常对照组的细胞骨架微丝彼此连接,分布规则,丝网状有序排列;细胞损伤组和阴性对照组的细胞微丝断裂,收缩变短或移向周边,微丝网状排列紊乱,可见细胞外形皱缩,间隙加大,少部分微丝缺失出现空隙;BIRC5干预组的细胞微丝连接,形态成长梭形,排列较规则,可见细胞间隙缩小,显示过表达BIRC5基因能够减轻损伤细胞的骨架微丝紊乱。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组及阴性对照组细胞存活率降低,而细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干预组的细胞存活率增高,而细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,细胞损伤组、BIRC5干预组和阴性对照组的BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与细胞损伤组相比,BIRC5干预组细胞BIRC5和VEGF的mRNA及蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达BIRC5基因对OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,机制可能与上调VEGF表达有关,提示BIRC5调控VEGF表达促进血管新生可能是脑侧支循环建立和形成的重要机制之一。 展开更多
关键词 过表达BIRC5基因 脑微血管内皮细胞 存活 凋亡 氧糖剥夺/复氧 血管内皮生长因子
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百事乐加味方对氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤的保护作用及机制研究
2
作者 袁霞红 刘志恒 +6 位作者 刘检 雷诗卉 刘羽 李薇 邵乐 邓桂明 刘林 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期116-122,共7页
目的观察百事乐加味方对体外培养的海马神经元细胞的保护作用,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。方法体外分离培养乳鼠海马神经元细胞,以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤。将细胞分为正常组、模型组、空白血清组(10%)和百事... 目的观察百事乐加味方对体外培养的海马神经元细胞的保护作用,探讨其治疗卒中后抑郁的作用机制。方法体外分离培养乳鼠海马神经元细胞,以氧糖剥夺联合脂多糖诱导海马神经元细胞损伤。将细胞分为正常组、模型组、空白血清组(10%)和百事乐加味方含药血清组(10%),倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,ELISA检测细胞上清液神经递质谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,免疫荧光染色检测嘌呤能P2X7受体(P2X7R)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞形态发生明显变化,细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡增加(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著减少(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,百事乐加味方含药血清组海马神经元细胞形态明显改善,细胞存活率显著升高(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01),细胞上清液Glu、TNF-α、IL-1β含量显著减少(P<0.05,P<0.01),5-HT含量显著增加(P<0.01),海马神经元P2X7R和NLRP3表达显著降低(P<0.01)。结论百事乐加味方可能通过抑制P2X7R/NLRP3信号通路、调节神经递质分泌、抑制炎症因子释放发挥对氧糖剥夺联合脂多糖诱导的海马神经元细胞炎症损伤的保护作用,从而治疗卒中后抑郁。 展开更多
关键词 百事乐加味方 卒中后抑郁 海马神经元 氧糖剥夺 脂多糖 P2X7R/NLRP3信号通路
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β-烟酰胺单核苷酸对氧糖剥夺PC12细胞自噬的影响
3
作者 田梦芝 龙佳欣 +5 位作者 陈笑一 陈惠媚 金泽龙 李思特 谢明霞 杜可 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期260-267,共8页
为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NM... 为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NMN处理后的自噬小体及溶酶体,MDC荧光染色观测NMN对自噬小体的影响。Western blot检测LC3-II/LC3-I、Beclin1、p62、P-mTOR/mTOR等自噬相关蛋白表达水平。结果显示,与Con比,OGD组细胞存活率显著降低(P<0.01),自噬小体及自噬溶酶体增多(P<0.01),MDC荧光斑点及强度增强(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著上调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著下调(P<0.01)。与OGD组比,NMN组细胞存活率显著提高(P<0.01),NMN组和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组自噬小体及自噬溶酶体减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量上调(P<0.01),而雷帕霉素(rapamycin,RAPA)组则与之相反。与RAPA组相比,RAPA+NMN组自噬小体及自噬溶酶体显著减少(P<0.01),MDC荧光斑点及强度减弱(P<0.01),Beclin1、LC3-II/LC3-I表达量显著下调(P<0.01),p62、P-mTOR/mTOR表达量显著上调(P<0.01)。因此,NMN可抑制OGD诱导的PC12细胞自噬损伤,发挥抗神经元自噬损伤的保护作用,并且这种保护作用可能与mTOR相关通路有关。本研究可为NMN防治OGD诱导的细胞自噬损伤提供一定的靶标参考,为天然化合物的开发累积一定实验室数据。 展开更多
关键词 β-烟酰胺单核苷酸 氧糖剥夺 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 自噬损伤
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红景天苷调节Nrf2/ARE信号通路对氧糖剥夺再灌注诱导的神经元铁死亡的影响
4
作者 韩婕 智勇 《河北医药》 CAS 2024年第1期30-33,38,共5页
目的 探讨红景天苷调节核因子-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的神经元铁死亡的影响。方法 将小鼠神经元细胞HT22随机分为对照组、模型组、红景天苷低剂量(20μmol/L)组、红景天苷高剂量(40... 目的 探讨红景天苷调节核因子-E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对氧糖剥夺再灌注(OGD/R)诱导的神经元铁死亡的影响。方法 将小鼠神经元细胞HT22随机分为对照组、模型组、红景天苷低剂量(20μmol/L)组、红景天苷高剂量(40μmol/L)组、红景天苷(40μmol/L)+ML385(Nrf2抑制剂,1μmol/L)组,除对照组外其余组细胞均进行OGD/R诱导。通过MTT和CCK-8法检测各组细胞活性和增殖能力;铁试剂盒检测细胞内铁浓度;商品化试剂盒检测各组细胞GPX4、SOD、MDA、ROS活性;透射电镜观察大鼠神经元超微结构的变化;Western Blot检测GPX4、COX2、ACSL4及NRF2/ARE信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组神经元细胞超微结构被破坏,线粒体缩小,嵴消失,外膜破裂,细胞活力和增殖率、GPX4、SOD活性、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达显著降低,Fe^(2+)浓度、MDA、ROS活性、COX2、ACSL4蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,红景天苷低、高剂量组细胞超微结构明显改善,细胞活力和增殖率、GPX4、SOD活性、Nrf2、HO-1、GPX4蛋白表达显著升高,Fe^(2+)浓度、MDA、ROS活性、COX2、ACSL4蛋白表达显著降低(P<0.05)。与红景天苷高剂量组比较,红景天苷+ML385组显著逆转了上述指标变化。结论 红景天苷能够激活Nrf2/ARE信号通路抑制OGD/R诱导的神经元铁死亡。 展开更多
关键词 红景天苷 Nrf2/ARE 氧糖剥夺再灌注 神经元 铁死亡
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咪达唑仑减轻氧糖剥夺/复糖复氧诱导的小鼠神经元损伤
5
作者 陈涛 陈凌君 李媛 《基础医学与临床》 CAS 2024年第4期459-466,共8页
目的 探讨咪达唑仑对氧糖剥夺(OGD)/复糖复氧(R)诱导的小鼠神经元细胞系HT22损伤的影响。方法 用OGD/R诱导建立神经元细胞HT22损伤模型,将HT22细胞分为OGD/R组、咪达唑仑低、中和高剂量组、咪达唑仑高剂量+KG-501(CREB抑制剂)组,另设常... 目的 探讨咪达唑仑对氧糖剥夺(OGD)/复糖复氧(R)诱导的小鼠神经元细胞系HT22损伤的影响。方法 用OGD/R诱导建立神经元细胞HT22损伤模型,将HT22细胞分为OGD/R组、咪达唑仑低、中和高剂量组、咪达唑仑高剂量+KG-501(CREB抑制剂)组,另设常规培养HT22细胞为对照组。ELISA检测TNF-α、IL-6水平;商品化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA);MTT和Edu实验检测细胞增殖;流式细胞术测量细胞凋亡率;RT-qPCR检测CREB mRNA和PGC-1α mRNA表达水平;Western blot检测Ki-67、Bcl-2、Bax、CREB、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与对照组相比,OGD/R组细胞A490值(24、48 h),增殖率、SOD、CAT活性、CREB mRNA和PGC-1α mRNA表达水平、Ki-67、Bcl-2、CREB、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05)。与OGD/R组相比,咪达唑仑低、中、高剂量组细胞A490值(24、48 h),增殖率、SOD、CAT活性、CREB mRNA和PGC-1α mRNA表达水平、Ki-67、Bcl-2、CREB、PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05)。与咪达唑仑高剂量组相比,咪达唑仑高剂量+KG-501组A490值(24、48h),增殖率、SOD、CAT活性、CREB mRNA和PGC-1α mRNA表达水平、Ki-67、Bcl-2、CREB、PGC-1α蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-6、MDA水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 咪达唑仑可促进OGD/R诱导的HT22细胞增殖,降低细胞凋亡从而减轻神经细胞损伤。 展开更多
关键词 咪达唑仑 氧糖剥夺/复糖复氧 神经元
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右美托咪定对神经元氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用 被引量：1
6
作者 张雅瑞 侯庆明 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2024年第1期12-16,共5页
目的探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制。方法培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞... 目的探讨右美托咪定(Dex)对皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的神经保护作用及其可能机制。方法培养孕18 d的SD大鼠胎鼠皮质神经元细胞,随机分为对照组(Sham组,加入有糖细胞外液置于正常培养箱中培养)、模型组(OGD/R组,加入无糖细胞外液,置于37℃厌氧箱中培养制备OGD/R细胞模型)、阳性药物对照组(OGD/R+LW6组,OGD/R模型细胞加入1 mmol/L的LW6处理1 h)、OGD/R+低浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入0.1μmol/L Dex处理1 h)、OGD/R+高浓度Dex组(OGD/R模型细胞加入1.0μmol/L Dex处理1 h)。应用CCK-8比色法、免疫荧光方法检测各组细胞的存活率,Western blot方法检测各组低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子-6(ATF-6)及下游靶点C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平。结果CCK-8比色及免疫荧光染色结果显示,各组神经元存活率差异有显著性(F=63.46,P<0.05);两两比较显示,OGD/R组神经元存活率较Sham组显著降低(P<0.05),OGD/R+高浓度Dex组神经元存活率较OGD/R组显著提高(P<0.05)。Western blot结果显示,各组神经元HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达差异有显著性(F=80.30~155.36,P<0.05);两两比较显示,OGD/R组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较Sham组升高(P<0.05),OGD/R+高浓度Dex组HIF-1α、ATF-6、CHOP蛋白表达较OGD/R组降低(P<0.05)。结论Dex通过抑制HIF-1α表达对OGD/R损伤的神经元模型发挥保护作用。 展开更多
关键词 右美托咪定 低氧诱导因子1Α 氧糖剥夺/复氧损伤 激活转录因子6 神经保护
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人参皂苷Rg1通过抑制NLRP3炎症小体途径减轻氧糖剥夺/复供后小胶质细胞炎症反应
7
作者 王兴航 丁佳媛 +2 位作者 李放 包翠芬 阎丽菁 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期33-41,共9页
目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中... 目的探讨人参皂苷Rg1通过NLRP3炎症小体途径对小胶质细胞氧糖剥夺/复供损伤后炎症反应的影响,并进一步研究其抗炎的作用机制。方法将生长状态良好的BV-2小胶质细胞随机分为6组:无处理组(Con),氧糖剥夺/复供组(OGD/R),人参皂苷Rg1低、中、高剂量组(剂量分别为0.1、0.2、0.4 mmol/L,简称Rg1L、Rg1M、Rg1H),MCC950对照组(0.05 mmol/L,MCC950)。采用CCK8法检测细胞增殖;免疫荧光和免疫印迹法检测经不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950作用48 h后,BV-2小胶质细胞内NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。ELISA检测BV-2小胶质细胞培养液中炎症因子IL-1β、IL-18的表达水平。结果与Con组比较,经缺氧缺糖/复供处理的BV-2小胶质细胞胞质内可见明显的Iba-1绿色荧光表达;OGD/R处理BV-2小胶质细胞2 h后,加入不同浓度人参皂苷Rg1和MCC950培养48 h后,细胞增殖率呈现明显的下降趋势。OGD/R组呈现明显的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18阳性表达。Rg1L、Rg1M、Rg1H 3组NLRP3蛋白表达水平显著下降,并且随着药物浓度的升高,表达越低。结果表明,与OGD/R组相比,人参皂苷Rg1和MCC950可抑制活化的BV-2小胶质细胞表达NLRP3(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可能通过抑制NLRP3、ASC和Caspase-1蛋白的表达、干扰NLRP3炎症小体合成,进一步抑制相关炎症因子IL-1β和IL-18的表达水平,从而抑制炎症反应。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 氧糖剥夺/复供 小胶质细胞 炎症 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3
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miRNA-589-5p调控氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞损伤的机制
8
作者 王欣丽 甄娜 杨海龙 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1428-1434,共7页
目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-c... 目的 微小核糖核酸-589-5p(miRNA-589-5p)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)3对氧糖剥夺人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响,并探索其潜在的作用机制。方法 HBMEC细胞分为对照组、氧糖剥夺组;运用脂质体法将氧糖剥夺+miRNA-con组(转染miRNA-con)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p组(转染miRNA-589-5p的模拟物序列)、氧糖剥夺+miRNA-si-con组(转染miRNA-si-con)、氧糖剥夺+si-HDAC3组(转染si-HDAC3)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA组(共转染miRNA-589-5p的模拟物序列和pcDNA)、氧糖剥夺+miRNA-589-5p+pcDNA-HDAC3组(共转染miRNA-589-5p mimics和pcDNA-HDAC3)转染至HBMEC,并行氧糖剥夺处理;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western印迹检测细胞中miRNA-589-5p、HDAC3 mRNA表达和HDAC3、裂解的半胱氨酸蛋白酶(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、核因子2相关因子(NRF)2、血红素氧合酶(HO)-1蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH);膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)试剂盒检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测细胞荧光活性。结果 与对照组相比,氧糖剥夺组细胞miRNA-589-5p表达水平明显降低,HDAC3表达、LDH、细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达、NRF2/HO-1信号通路关键基因NRF2核蛋白/PCNA、HO-1蛋白表达均显著降低(P<0.05);过表达miRNA-589-5p或沉默HDAC3均可明显抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞上述指标的调控。双荧光素酶报告实验显示,miRNA-589-5p明显抑制野生型HDAC3细胞的荧光活性,并负向调控HDAC3的蛋白表达。过表达HDAC3部分逆转过表达miRNA-589-5p对氧糖剥夺诱导HBMEC细胞的LDH、凋亡的抑制和NRF2/HO-1信号通路的激活作用。结论 miRNA-589-5p抑制氧糖剥夺对HBMEC细胞的损伤,其作用机制与靶向HDAC3,激活NRF2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-589-5p 脑小血管病 氧糖剥夺 人脑微血管内皮细胞 组蛋白去乙酰化酶3 核因子2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路
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茯苓酸通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制氧糖剥夺/复氧诱导的心肌细胞铁死亡
9
作者 王飞飞 陈伯艳 李琼 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第2期267-273,共7页
目的:探究茯苓酸通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,诱导建立细胞OGD/R模型后以0... 目的:探究茯苓酸通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,诱导建立细胞OGD/R模型后以0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L茯苓酸处理24 h,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各处理组细胞活力后筛选出合适的茯苓酸作用浓度。将H9c2细胞随机分为对照组、模型组、茯苓酸组、ML385组(Nrf2抑制剂组)、茯苓酸+ML385组,除对照组外其余各组建立细胞OGD/R模型后以茯苓酸、ML385分组处理,采用CCK-8法与流式细胞实验分别检测各组H9c2细胞活力、凋亡率;采用试剂盒检测各组H9c2细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、促炎因子[前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抗炎因子白细胞介素(IL)-10水平及细胞抗氧化因子[过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)]、铁死亡相关指标[铁含量、丙二醛(MDA)]水平;采用免疫印迹实验检测各组H9c2细胞凋亡及Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,茯苓酸组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均降低(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达升高(P<0.05);ML385组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。与茯苓酸组比较,茯苓酸+ML385组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05),细胞活力、细胞培养基上清中IL-10水平、细胞CAT及GSH水平、Bcl-2及Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达降低(P<0.05)。结论:茯苓酸可通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4信号而抑制OGD/R诱导的心肌细胞炎症、脂质过氧化与铁死亡,增强其抗氧化活性及细胞活力,最终减轻其细胞凋亡损伤。 展开更多
关键词 氧糖剥夺/复氧 心肌细胞 茯苓酸 核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4 铁死亡 实验研究
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脑络欣通促进氧糖剥夺/再灌注损伤大鼠的脑微血管内皮细胞血管新生:基于激活caspase-1/Gasdermin D/通路
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作者 李佩佩 胡音琦 +3 位作者 刘佳 王丽娜 吴元洁 胡建鹏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1093-1101,共9页
目的探讨脑络欣通(NLXTD)含药血清对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)焦亡及血管新生的影响和可能作用机制。方法BMECs体外培养,分别经OGD/R诱导、NLXTD含药血清处理及siRNA转染caspase-1,设置Control组:BMECs+10%空... 目的探讨脑络欣通(NLXTD)含药血清对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)焦亡及血管新生的影响和可能作用机制。方法BMECs体外培养,分别经OGD/R诱导、NLXTD含药血清处理及siRNA转染caspase-1,设置Control组:BMECs+10%空白血清;OGD/R组:BMECs+OGD/R+10%空白血清;NLXTD组:BMECs+OGD/R+10%NLXTD含药血清;siRNA-NC组:BMECs转染siRNA-NC+OGD/R+10%空白血清;si-caspase-1组:BMECs转染si-caspase-1+OGD/R+10%空白血清;si-caspase-1+NLXTD组:BMECs转染si-caspase-1+OGD/R+10%NLXTD含药血清。采用CCK-8法、Transwell小室实验、管腔形成实验分别检测细胞增殖、迁移、成管能力;试剂盒测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法检测培养液中炎性因子IL-1β、IL-18的含量;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白pro-caspase-1、caspase-1、NLRP3、Gasdermin D及血管生成关键蛋白VEGF,VEGFR2的表达。结果BMECs经OGD/R诱导后出现明显的损伤;与OGD/R组比较,10%的NLXTD含药血清能显著提高OGD/R损伤BMECs的存活率、迁移能力及成管能力(P<0.01),降低IL-1β、IL-18的含量以及LDH的释放(P<0.01);Western blot实验结果显示,NLXTD含药血清可上调OGD/R损伤BMECs的VEGF和VEGFR2蛋白表达(P<0.01),并降低pro-caspase-1、caspase-1、NLRP3、Gasdermin D的蛋白表达(P<0.01),加入caspase-1 siRNA后,能进一步促进VEGFR2蛋白表达(P<0.01)。结论NLXTD可以提高OGD/R损伤后的BMECs增殖、迁移、成管能力,促进血管新生,其机制可能与抑制细胞焦亡caspase-1/Gasdermin D通路,减轻BMECs损伤,上调VEGF、VEGFR2水平有关。 展开更多
关键词 脑络欣通 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺/再灌注 血管新生 细胞焦亡 血管内皮生长因子
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miR-27a-3p靶向Rnd3对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响
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作者 李俊杰 白文娅 +2 位作者 陈文栋 杨伟 邵建林 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期3051-3057,共7页
目的探讨miR-27a-3p调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养大鼠PC12神经细胞,氧糖剥夺2 h后分别复氧3、6、9和12 h,检测各时刻细胞活力、miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达筛选最适复氧时... 目的探讨miR-27a-3p调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养大鼠PC12神经细胞,氧糖剥夺2 h后分别复氧3、6、9和12 h,检测各时刻细胞活力、miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达筛选最适复氧时间点。采用慢病毒分别转染miR-27a-3p Mimic、miR-27a-3p Inhibitor及二者的阴性对照、转染shRnd3及其阴性对照、或共转染shRnd3和miR-27a-3p Inhibitor入细胞后,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;RT-qPCR检测miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白和Rnd3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p和Rnd3的靶向关系。结果上调miR-27a-3p提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3(C-caspase-3)、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05);下调miR-27a-3p则出现相反的结果。双荧光素酶报告基因实验显示Rnd3是miR-27a-3p的靶基因。下调Rnd3提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白C-caspase-3、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,miR-27a-3p Inhibitor逆转了shRnd3的保护作用。结论miR-27a-3p通过靶向抑制Rnd3抑制细胞凋亡减轻PC12神经细胞的OGD/R损伤。 展开更多
关键词 miR-27a-3p 氧糖剥夺/复氧 Rnd3 细胞凋亡
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益肺宣肺降浊方对星形胶质细胞-神经元氧糖剥夺损伤的缓解作用及其可能机制
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作者 朱健敏 陈炜 +2 位作者 胡跃强 蒋凌飞 吴林 《广西医学》 CAS 2023年第19期2361-2367,2373,共8页
目的 分析益肺宣肺降浊方对星形胶质细胞-神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的缓解作用,并基于胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)及炎症因子探讨其可能的作用机制。方法 (1)制备对照血清及益肺宣肺降浊方含药血清。(2)分... 目的 分析益肺宣肺降浊方对星形胶质细胞-神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的缓解作用,并基于胆碱乙酰转移酶(ChAT)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)及炎症因子探讨其可能的作用机制。方法 (1)制备对照血清及益肺宣肺降浊方含药血清。(2)分离培养新生大鼠海马星形胶质细胞和神经元。将细胞分为对照组、OGD组、OGD+YFXF组、OGD+YFXF+山莨菪碱组。在对照组中,常规培养原代海马神经元和星形胶质细胞;在OGD组、OGD+YFXF组、OGD+YFXF+山莨菪碱组中,建立星形胶质细胞-神经元OGD模型,并分别使用含5%对照血清的高糖DMEM、含5%益肺宣肺降浊方含药血清的高糖DMEM、含5%益肺宣肺降浊方含药血清及100μg/mL山莨菪碱的高糖DMEM进行培养。(3)干预24 h后,观察各组细胞形态,检测星形胶质细胞和神经元的标志物表达情况,星形胶质细胞活性氧簇含量、ChAT活性、α7-nAChR和ChAT的mRNA和蛋白表达量,以及上清液乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平。结果 与对照组相比,OGD组星形胶质细胞及神经元标志物荧光强度减弱,神经元形态异常,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、IL-1β、TNFα、IL-6水平增加,星形胶质细胞的ChAT活性降低且α7-nAChR、ChAT的mRNA和蛋白表达量下调(P<0.05)。与OGD组相比,OGD+YFXF组星形胶质细胞及神经元标志物荧光强度增强,神经元形态有所改善,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低,星形胶质细胞的ChAT活性增强且α7-nAChR、ChAT的mRNA和蛋白表达量上调(P<0.05)。与OGD+YFXF组相比,OGD+YFXF+山莨菪碱组的星形胶质细胞和神经元的标志物荧光强度减弱,神经元形态异常,星形胶质细胞的活性氧簇含量及上清液LDH、TNF-α水平增加,星形胶质细胞的α7-nAChR mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。结论 益肺宣肺降浊方可能通过上调海马星形胶质细胞中α7-nAChR的表达、增强ChAT活性、抑制炎症反应,来缓解星形胶质细胞-神经元OGD损伤,这或许是该方改善缺血再灌注损伤介导的血管性痴呆的作用机制。 展开更多
关键词 益肺宣肺降浊方 星形胶质细胞 神经元 氧糖剥夺 血管性痴呆 α7烟碱型乙酰胆碱受体 胆碱乙酰转移酶 炎症因子
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lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质分析
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作者 李建明 唐亮 +2 位作者 向勤 杨大为 项炬 《生命科学研究》 CAS 2023年第1期1-8,共8页
脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8... 脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞活力;采用qRT-PCR检测核质中lncRNA BDNF-AS表达水平;利用pull-down和质谱技术对lncRNA BDNF-AS互作蛋白质进行鉴定;利用基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析互作蛋白质的功能及参与的通路;利用STRING数据库分析蛋白质-蛋白质相互作用网络。结果显示:氧糖剥夺/复氧复糖条件下,lncRNA BDNF-AS表达量显著升高,且胞质表达量显著高于胞核;氧糖剥夺/复氧复糖组有120种蛋白质可能与lncRNA BDNF-AS存在潜在的相互作用。进一步的生物信息学分析表明,lncRNA-BDNF-AS可能与UBA52、NKAP、TBK1、RAB1A、RPL38等蛋白质存在互作关系。综上可知,lncRNA BDNF-AS可能通过绑定自噬和凋亡相关蛋白质影响神经细胞功能。 展开更多
关键词 lncRNA BDNF-AS 脑缺血 氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R) 互作蛋白质
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丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺诱导心肌细胞损伤的机制 被引量：2
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作者 徐勤 王朝华 +2 位作者 游三丽 袁李礼 李贺 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期369-375,共7页
目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细... 目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细胞损伤的机制。方法:以H9C2大鼠心肌细胞为研究对象,构建OGD损伤模型。采用转染siRNA的方法敲低AK003290的表达。将H9C2细胞分为6组:对照(control)组、丹参酮ⅡA(TAN)组、OGD组、丹参酮ⅡA+OGD(TAN+OGD)组、scrambled siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(scrambled siRNA+TAN+OGD)组、AK003290 siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(AK003290 siRNA+TAN+OGD)组。TAN组只用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理细胞12 h。OGD组只进行OGD处理12 h。TAN+OGD组先用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h,再行OGD处理12 h。Scrambled siRNA+TAN+OGD组和AK003290 siRNA+TAN+OGD组在转染相应siRNA 24 h后进行后续处理。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测AK003290的表达,分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平以反映LDH漏出率,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的含量,蛋白质印迹法检测磷酸化的核因子κB(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白质表达水平。结果:与control组比较,OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001);与OGD组相比,TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量减少,p-NF-κB的蛋白质表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,TAN组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.01),OGD组细胞中AK003290的表达水平明显下调(P<0.05);与OGD组相比,TAN+OGD组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.05)。与scrambled siRNA+TAN+OGD组相比,AK003290 siRNA+TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA通过上调AK003290抑制NF-κB活性,从而减轻OGD导致的心肌细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 心肌细胞损伤 长链非编码RNA AK003290 核因子ΚB 炎症 氧糖剥夺
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从肝治心组方对氧糖剥夺/复灌H9c2心肌细胞模型铁代谢的调节作用 被引量：1
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作者 曾阳 王瑾茜 +4 位作者 陈亚 胡国恒 张程程 何飘 朴美虹 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第6期1021-1027,共7页
目的研究大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的铁代谢及从肝治心组方干预对铁死亡的调节作用。方法选择体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,并采用氧糖剥夺/复灌(oxygen glucose deprivation/reperfusio... 目的研究大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的铁代谢及从肝治心组方干预对铁死亡的调节作用。方法选择体外培养的大鼠H9c2心肌细胞,并采用氧糖剥夺/复灌(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)法建立体外MI/R模型。将细胞分为正常组、模型组、中药组、抑制剂组、激动剂组、联合组、空白血清组。除正常组外,其余各组均予以OGD/R诱导损伤,在复灌时分别给予完全培养基、含15%含药血清的高糖DMEM培养基、含铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)(0.5μmol/L)的完全培养基、含爱拉斯汀(Erastin)(10μmol/L)的完全培养基、含Erastin(10μmol/L)的15%含药血清培养基、含15%空白血清的高糖DMEM培养基。采用CCK-8检测细胞存活率,TMRE荧光探针检测线粒体膜电位,FerroOrange检测细胞内Fe^(2+)水平,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与正常组比较,模型组与空白血清组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。模型组与空白血清组线粒体膜电位、Fe^(2+)水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,中药组及抑制剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。中药组与抑制剂组线粒体膜电位、Fe^(2+)及ROS水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,激动剂组细胞存活率及线粒体膜电位显著下降(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著升高(P<0.01)。与激动剂组相比,联合组细胞存活率及线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Fe^(2+)及ROS水平显著降低(P<0.01)。结论从肝治心组方可以减少MI/R损伤,其机制可能与调节心肌细胞铁代谢、抑制铁死亡有关。 展开更多
关键词 从肝治心组方 心肌细胞 铁代谢 铁死亡 氧糖剥夺/复灌 心肌缺血/再灌注损伤
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NLRP3炎症小体在bEnd.3细胞氧糖剥夺及复氧复糖后的表达观察 被引量：1
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作者 徐雯琦 高宇 +1 位作者 李慧颖 南光贤 《中国实验诊断学》 2023年第2期201-204,共4页
脑卒中具有高死亡率及高致残率的特点,其死亡率在全球范围内位居第二[1],其所导致的长期残疾为家庭和社会带来了沉重的负担。治疗缺血性脑卒中最有效的策略之一是立即恢复大脑的血流,尽管这会导致进一步的细胞坏死和神经损伤,即缺血再... 脑卒中具有高死亡率及高致残率的特点,其死亡率在全球范围内位居第二[1],其所导致的长期残疾为家庭和社会带来了沉重的负担。治疗缺血性脑卒中最有效的策略之一是立即恢复大脑的血流,尽管这会导致进一步的细胞坏死和神经损伤,即缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 炎症小体 氧糖剥夺 复氧复糖 NLRP3 bEnd.3 缺血再灌注损伤
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八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤的保护机制研究 被引量：2
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作者 宫佰会 岳栋芳 +2 位作者 李彩霞 官敏 李永芳 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第1期40-46,共7页
目的研究八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤的保护机制。方法将H9c2细胞分为空白组、模型组和八味沉香散低、中、高剂量组(含药血清剂量依次为2.5、8、12 g/kg)。体外培养H9c2细胞并建立氧糖剥夺损伤模型,含药血清干预后检测细... 目的研究八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤的保护机制。方法将H9c2细胞分为空白组、模型组和八味沉香散低、中、高剂量组(含药血清剂量依次为2.5、8、12 g/kg)。体外培养H9c2细胞并建立氧糖剥夺损伤模型,含药血清干预后检测细胞存活率,观察细胞形态,检测生化指标乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、呼吸链复合酶Ⅰ(ComplexⅠ)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平,检测细胞内活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位和细胞凋亡情况,检测氧化应激相关蛋白[Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、NADH氧化还原酶辅酶10(Ndufa10)、硫氧还蛋白(Trx)]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(Cytc)]的表达。结果与空白组比较,模型组细胞形态破损,LDH、CK和MDA水平均显著升高(P<0.01),CAT、ComplexⅠ、SOD、GSH-Px水平和线粒体膜电位均显著降低(P<0.01),细胞内ROS含量和凋亡率均显著升高(P<0.01),氧化应激相关蛋白(Keap1、Nrf2、HO-1、Ndufa10和Trx)和促凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3、Cytc)表达水平均显著升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05)。给予八味沉香散含药血清后,细胞形态改善,以上指标大部分显著逆转(P<0.05或P<0.01)。结论八味沉香散含药血清对H9c2细胞氧糖剥夺损伤有较好的保护作用,其机制与降低细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 八味沉香散 心肌缺血 氧糖剥夺损伤 氧化应激 细胞凋亡
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普拉克索下调TXNIP表达对氧糖剥夺/再灌注心肌细胞p38/JNK通路的作用研究 被引量：1
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作者 高伟 李慧颖 李丹 《河北医药》 CAS 2023年第7期965-970,共6页
目的探究普拉克索对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)心肌细胞的作用及其可能的作用机制。方法CCK-8检测细胞活力;试剂盒检测LDH和CK-MB活性、MDA和SOD含量;流式细胞术检测ROS产生和细胞凋亡;Western blot检测硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、p-... 目的探究普拉克索对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)心肌细胞的作用及其可能的作用机制。方法CCK-8检测细胞活力;试剂盒检测LDH和CK-MB活性、MDA和SOD含量;流式细胞术检测ROS产生和细胞凋亡;Western blot检测硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白表达;qRT-PCR检测TXNIP mRNA表达。结果与对照组比较,OGD/R组心肌细胞活力、SOD含量明显降低(P<0.05),而LDH活性、CK-MB活性、ROS产生、MDA含量和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TXNIP、p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达明显升高(P<0.05);与OGD/R组比较,Pra-50μmol/L组和Pra-100μmol/L组心肌细胞活力、SOD含量明显升高(P<0.05),而LDH活性、CK-MB活性、ROS产生、MDA含量和细胞凋亡率明显降低(P<0.05),TXNIP、p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达明显降低(P<0.05),且普拉克索的作用呈剂量依赖性;与Pra-100μmol/L组比较,Pra-100μmol/L+oe-NC组心肌细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Pra-100μmol/L+oe-NC组比较,Pra-100μmol/L+oe-TXNIP组心肌细胞活力、SOD含量明显降低(P<0.05),而LDH活性、CK-MB活性、ROS产生、MDA含量和细胞凋亡率明显升高(P<0.05),TXNIP mRNA表达和TXNIP、p-p38/p38、p-JNK/JNK蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论普拉克索通过下调TXNIP表达抑制p38/JNK通路活化,改善心肌细胞OGD/R损伤。 展开更多
关键词 氧糖剥夺/再灌注 心肌细胞 普拉克索 硫氧原蛋白相互作用蛋白 p38/C-Jun氨基末端激酶通路
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岩藻多糖对氧糖剥夺诱导的新生大鼠海马脑神经元的影响 被引量：1
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作者 时英才 雷瑞瑞 +2 位作者 周栩平 张网 段佳佳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第6期852-856,共5页
目的:探讨岩藻多糖对氧糖剥夺(OGD)诱导的新生大鼠海马神经元的影响。方法:分离新生大鼠原代海马神经元后,分4组处理。空白组不做任何处理;Fuc组用100μg/mL岩藻多糖培养7 d;OGD组按OGD方法培养;OGD+Fuc组首先进行OGD诱导,然后用100μg... 目的:探讨岩藻多糖对氧糖剥夺(OGD)诱导的新生大鼠海马神经元的影响。方法:分离新生大鼠原代海马神经元后,分4组处理。空白组不做任何处理;Fuc组用100μg/mL岩藻多糖培养7 d;OGD组按OGD方法培养;OGD+Fuc组首先进行OGD诱导,然后用100μg/mL岩藻多糖培养7 d。分组处理后,MTT法检测细胞活力,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;使用试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1、P62,Cleaved Caspase-3和9,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。结果:OGD可降低神经元活力,增加凋亡率和Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05);升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05);升高IL-1β、TNF-α和iNOS mRNA表达水平(P<0.05);升高LC3和Beclin-1表达水平(P<0.05);降低p-PI3K、p-Akt和P62表达(P<0.05)。岩藻多糖可拮抗上述作用(P<0.05)。结论:岩藻多糖可能通过激活PI3K/Akt信号通路,减轻OGD诱导的神经元炎症反应、自噬和氧化应激水平,发挥神经元保护作用。 展开更多
关键词 岩藻多糖 氧糖剥夺 神经元损伤 新生大鼠
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人参皂苷Rg3对氧糖剥夺/复糖复氧损伤PC12细胞保护作用的机制 被引量：1
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作者 钟京霖 曹惠敏 +2 位作者 潘亚茹 简文轩 王奇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第2期177-183,共7页
背景:人参皂苷Rg3在脑缺血疾病中具有一定的神经保护作用,但其对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否也有保护作用,目前尚不明确。目的:研究人参皂苷Rg3对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否有保护作用以及相关机制。方法:构建高分化... 背景:人参皂苷Rg3在脑缺血疾病中具有一定的神经保护作用,但其对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否也有保护作用,目前尚不明确。目的:研究人参皂苷Rg3对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否有保护作用以及相关机制。方法:构建高分化PC12细胞的氧糖剥夺/复糖复氧损伤模型,采用MTT、乳酸脱氢酶、Calcein-AM/PI染色、Western blot、流式检测氧糖剥夺/复糖复氧损伤后对PC12细胞的影响,以及不同浓度人参皂苷Rg3处理PC12细胞后的保护作用,并且使用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和AKT激活剂SC79从PI3K/AKT信号通路研究其作用机制。结果与结论:①氧糖剥夺/复糖复氧损伤模型能随着缺糖缺氧时间的延长从而降低PC12细胞的存活率,促进细胞凋亡,上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白比值,促进NLRP3炎性小体、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、BAX蛋白的表达,促进乳酸脱氢酶的释放;②人参皂苷Rg3在一定浓度范围内能提高氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞存活率、减少乳酸脱氢酶的释放,抑制细胞凋亡,降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT蛋白比值,下调NLRP3炎性小体、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、BAX蛋白的表达,还会降低活化的caspase-9蛋白表达,促进活化的caspase-3蛋白表达;③LY294002对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞的保护作用与人参皂苷Rg3相当,而SC79可以减轻人参皂苷Rg3对PC12细胞的保护效果。因此,人参皂苷Rg3可以通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制PI3K和AKT的磷酸化,发挥抗炎、抗凋亡的作用,减轻氧糖剥夺/复糖复氧对PC12细胞造成的损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 氧糖剥夺 复糖复氧 PC12细胞 PI3K/AKT信号通路
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