目的探讨龙鹿胶囊对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响及作用机制。方法腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,建模10周后用APO筛选DMED大鼠,将实验动物分为:A、正常组;B、DMED组;C、龙鹿胶囊组;D、西地那非组,其中C组每日予以360mg...目的探讨龙鹿胶囊对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响及作用机制。方法腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,建模10周后用APO筛选DMED大鼠,将实验动物分为:A、正常组;B、DMED组;C、龙鹿胶囊组;D、西地那非组,其中C组每日予以360mg/kg的龙鹿胶囊原药进行灌胃,D组予以5mg/kg西地拉非灌胃,其余组灌以等量生理盐水。给药4周后进行ICP/MAP测定以评估勃起功能;ELLISA检测阴茎组织中SOD、MDA、NO表达水平,qPCR检测SIRT1、eNOS的基因表达水平;Western blot检测两者蛋白表达水平;免疫组化检测eNOS阳性细胞在阴茎组织中的分布。结果成功构建DMED模型,与DMED组相比,龙鹿胶囊组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值明显升高(66.25±3.36 vs 29.07±2.72, P<0.01),同时也高于西地那非组(66.25±3.36 vs 52.78±4.67, P<0.01);龙鹿胶囊组能提高SOD及NO表达(2.38±0.17 vs 2.07±0.15, P<0.05;9.37±0.82 vs 6.41±1.29,P<0.01),减少MDA表达(1.59±0.09 vs1.73±0.11,P<0.05);并能显著提高SIRT1、eNOS的基因及蛋白表达水平;龙鹿胶囊组eNOS光密度值明显高于DMED组(0.34±0.06 vs 0.18±0.02,P<0.05),阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论龙鹿胶囊能有效改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤并激活SIRT1/eNOS信号通路。展开更多
文摘目的探讨龙鹿胶囊对糖尿病勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响及作用机制。方法腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,建模10周后用APO筛选DMED大鼠,将实验动物分为:A、正常组;B、DMED组;C、龙鹿胶囊组;D、西地那非组,其中C组每日予以360mg/kg的龙鹿胶囊原药进行灌胃,D组予以5mg/kg西地拉非灌胃,其余组灌以等量生理盐水。给药4周后进行ICP/MAP测定以评估勃起功能;ELLISA检测阴茎组织中SOD、MDA、NO表达水平,qPCR检测SIRT1、eNOS的基因表达水平;Western blot检测两者蛋白表达水平;免疫组化检测eNOS阳性细胞在阴茎组织中的分布。结果成功构建DMED模型,与DMED组相比,龙鹿胶囊组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值明显升高(66.25±3.36 vs 29.07±2.72, P<0.01),同时也高于西地那非组(66.25±3.36 vs 52.78±4.67, P<0.01);龙鹿胶囊组能提高SOD及NO表达(2.38±0.17 vs 2.07±0.15, P<0.05;9.37±0.82 vs 6.41±1.29,P<0.01),减少MDA表达(1.59±0.09 vs1.73±0.11,P<0.05);并能显著提高SIRT1、eNOS的基因及蛋白表达水平;龙鹿胶囊组eNOS光密度值明显高于DMED组(0.34±0.06 vs 0.18±0.02,P<0.05),阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论龙鹿胶囊能有效改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤并激活SIRT1/eNOS信号通路。
