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郑氏沙土鼠与子午沙土鼠杂交试验
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作者 蒋卫 郑强 张兰英 《Zoological Research》 CAS CSCD 1995年第1期64-64,74,共2页
郑氏沙土鼠与子午沙土鼠杂交试验蒋卫,郑强,张兰英(新疆地方病防治研究所乌鲁木齐830002)关键词杂交试验,子午沙土鼠,郑氏沙土鼠HYBRIDIZATIONEXPERIMENTSBETWEENMerioneschen... 郑氏沙土鼠与子午沙土鼠杂交试验蒋卫,郑强,张兰英(新疆地方病防治研究所乌鲁木齐830002)关键词杂交试验,子午沙土鼠,郑氏沙土鼠HYBRIDIZATIONEXPERIMENTSBETWEENMerioneschengiANDMerionesmeri... 展开更多
关键词 杂交试验 子午沙土鼠 郑氏沙土鼠
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ERK和JNK通路在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用 被引量:23
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作者 王耀岐 李军 +2 位作者 曹红 李广明 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期337-340,共4页
目的探讨ERK和JNK在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、预处理对照组(IC)、预处理缺血组(IP)及脑缺血再灌注组(IR);各组根据再灌注15 m in、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d... 目的探讨ERK和JNK在沙土鼠脑缺血预处理中的表达及作用。方法采用沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、预处理对照组(IC)、预处理缺血组(IP)及脑缺血再灌注组(IR);各组根据再灌注15 m in、2 h、4h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1/3区凋亡细胞检测、免疫组织化学SP法测定p-ERK、p-JNK在海马区的变化。结果IP可减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(vsIR,P<0.01)各组CA1区p-ERK无表达,IR组海马CA1区p-JNK表达较强,再灌后1d最为明显,IP可明显减弱CA1区p-JNK的表达(vsIR,P<0.01),明显增强CA3区p-ERK的表达(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血可导致ERK及JNK在海马各亚区的差异性表达。缺血预处理可能通过抑制CA1区JNK磷酸化、增强CA3区ERK活性而保护海马细胞。 展开更多
关键词 ERK JNK IP 脑缺血 沙土鼠
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姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系 被引量:24
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作者 曹红 李军 +2 位作者 李广明 王耀岐 曾因明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期184-188,共5页
目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄... 目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。 展开更多
关键词 姜黄素 c-fos C-JUN NF-ΚB 沙土鼠 海马 脑缺血
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丹龙醒脑片对沙土鼠脑缺血再灌注保护作用的实验研究 被引量:15
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作者 李花 刘旺华 +3 位作者 刘建新 周小青 张秋雁 郑科登 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2003年第5期29-31,共3页
目的:研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法:用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组... 目的:研究丹龙醒脑片(DLXNP)对脑缺血再灌注沙土鼠模型脑组织兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响及对海马区神经元的保护作用。方法:用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注方法建立脑缺血再灌注沙土鼠模型。用高效液相色谱分析荧光法(HPLC)检测脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)浓度,用病理光学显微镜观测其双侧海马CA_1区神经元数目。结果:模型组与正常对照组和假手术组相比,Glu、Asp含量明显升高(P<0.01),海马区神经细胞数明显减少(P<0.01)。丹龙醒脑片3个剂量组脑组织中Glu、Asp的含量明显低于模型组(P<0.01~0.05),海马区神经细胞数明显多于模型组(P<0.01)。结论:丹龙醒脑片能调节缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性,保护大脑海马区神经元,这可能是丹龙醒脑片的作用机制之一。 展开更多
关键词 丹龙醒脑片 沙土鼠 脑缺血 再灌注损伤 保护作用 实验 兴奋性氨基酸 海马区神经元
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银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:13
5
作者 李玲 郭泽云 +2 位作者 吴春云 邱红莲 陈植和 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期171-174,共4页
目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·... 目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 脑缺血 再灌注损伤 沙土鼠 实验研究
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ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用 被引量:13
6
作者 李军 曹红 +4 位作者 连庆泉 王耀岐 曾因明 姚尚龙 曾邦雄 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期237-242,共6页
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按... 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用。方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组。建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-κB表达的影响。结果:IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-κB阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05),CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加(P<0.05)。PD组再灌注各点Fos阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05)。再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多(P<0.05)。PIP组各观察指标介于IP组及IR组间。结论:ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关;诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-κB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 缺血预处理 ERK HSP70 FOS NF-κB 沙土鼠
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亚低温对沙土鼠前脑缺血/再灌注海马CA1区神经元凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响 被引量:9
7
作者 陈秀侠 李军 +2 位作者 武静茹 曹红 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期77-81,共5页
目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组... 目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组,每组根据再灌注的不同时间点(2h、4h、1d、3d、5d)又分为5个对应的亚组(n=6)。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,HE染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bcl-2、Caspase-3在海马各区的动态变化。结果4h亚低温可减少缺血沙土鼠1、3、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区Caspase-3早期的表达(2、4h),但对Bcl-2的表达没有影响。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,对Bcl-2的表达没有影响,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Caspase-3的激活可能是其减少海马细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 亚低温 缺血/再灌注损伤 凋亡 BCL-2 CASPASE-3 沙土鼠
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盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:12
8
作者 马腾飞 靳榕 +2 位作者 张晶 谷淑玲 段世明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第4期453-457,共5页
目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比... 目的:研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg.kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注6 h卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低。PHC可以减轻再灌注3 d后海马神经元锥体细胞损伤程度。结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 沙土鼠 M受体 超氧化物歧化酶 丙二醛
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补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响 被引量:14
9
作者 邓常青 王敏 +2 位作者 唐映红 贺福元 邓奕晖 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2001年第11期38-41,共4页
目的 :比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于再灌注后 5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微... 目的 :比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于再灌注后 5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微病理的变化。结果 :补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元密度的降低 ,对海马CA1区超微病理变化均有改善作用 ,两者的改善程度相近。结论 :补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 有效部位 脑缺血 沙土鼠 中药 药理
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SB202190减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤的作用与磷酸化Caspase-3含量变化的关系 被引量:8
10
作者 李广明 李军 +3 位作者 曹红 王耀岐 曾因明 张跃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1150-1151,共2页
关键词 P38MAPK SB202190 CASPASE-3 缺血再灌注损伤 凋亡 沙土鼠
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芍药苷注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠脑组织中兴奋性氨基酸及腺苷含量的影响 被引量:9
11
作者 刘杰 华赟鹏 +2 位作者 谭敏谊 马仁强 陈健文 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1456-1460,共5页
目的:观察芍药苷(Paeoniflorin,PF)注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠脑组织中兴奋性氨基酸(excitatory a-mino acid,EAA)和腺苷含量的影响。方法:采用结扎双侧颈总动脉12 min、再灌注24 h建立沙土鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。观察于造模后P... 目的:观察芍药苷(Paeoniflorin,PF)注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠脑组织中兴奋性氨基酸(excitatory a-mino acid,EAA)和腺苷含量的影响。方法:采用结扎双侧颈总动脉12 min、再灌注24 h建立沙土鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。观察于造模后PF对沙土鼠脑组织病理学的改变,以及脑组织含水量、EAA和腺苷含量的影响。结果:与模型组比较,PF 30、90 mg/kg组沙土鼠脑组织的病理损伤明显减轻,含水量显著降低,EAA和腺苷含量升高值显著降低。结论:芍药苷能显著抑制全脑缺血-再灌注损伤沙土鼠脑组织中EAA和腺苷含量的升高,此作用可能为其对脑缺血-再灌注损伤起保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 芍药苷 沙土鼠 脑缺血-再灌注 兴奋性氨基酸 腺苷
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亚低温对沙土鼠前脑缺血再灌注海马神经元凋亡及p38活性的影响 被引量:8
12
作者 陈秀侠 李军 +2 位作者 曹红 李广明 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期970-973,共4页
目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血再灌注后不同时间点海马神经元凋亡细胞及磷酸化p38表达的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注... 目的通过动态观察亚低温(33℃,4h)对沙土鼠前脑缺血再灌注后不同时间点海马神经元凋亡细胞及磷酸化p38表达的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组。每组根据再灌注的不同时间点(2h、4h、d1、3、d5)又分为5个对应的亚组(n=6)。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1/3区的凋亡细胞,免疫组化检测pp38在海马各区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠d1、d3、d5的探索活动及CA1/区的凋亡细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区pp38早期的表达(2h、4h)。结论4h亚低温治疗对沙土鼠5min前脑缺血有明确的保护作用,抑制海马CA1区缺血再灌注早期pp38的激活可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 P-P38 凋亡 亚低温 缺血再灌注损伤 沙土鼠
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高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究 被引量:11
13
作者 刘磊 刘景昌 +1 位作者 辛佩珠 蔺世龙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期42-44,共3页
目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血 30min再灌注 ,脑微动、静脉明显扩张 ,同时 ,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙... 目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血 30min再灌注 ,脑微动、静脉明显扩张 ,同时 ,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压氧 ( 0 .2MPaO2 )下暴露 30min ,微动脉收缩 ,微静脉无明显变化 ,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下 ,脑微动脉收缩 ,毛细血管内血压下降 ,有利于组织液吸收 。 展开更多
关键词 微血管 脑缺血 超微结构 沙土鼠 脑组织间隙水肿 高压氧治疗
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补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响 被引量:28
14
作者 邓常青 王敏 贺福元 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期193-195,210,共4页
目的 :比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于缺血15min再灌注 4 8h后 ,以Northernblot检测脑组织HSP... 目的 :比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型 ,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方 ,于缺血15min再灌注 4 8h后 ,以Northernblot检测脑组织HSP70mRNA的表达 ,以Westernblot检测其蛋白表达。结果 :沙土鼠脑缺血再灌注后 ,脑组织HSP70mRNA和蛋白表达显著增加 ,补阳还五汤及其有效部位组方可使脑缺血再灌注后HSP70mRNA表达减少 ,补阳还五汤的抑制作用强于有效部位组方 ;但两者对脑缺血再灌注后HSP70蛋白表达的增加均无明显影响。结论 :补阳还五汤及其有效部位组方可能通过抗缺血作用而抑制了缺血后HSP70mRNA的表达。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 热休克蛋白70 补阳还五汤 有效部位组方 沙土鼠 脑缺血
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山茱萸环烯醚萜苷对脑缺血沙土鼠学习记忆能力和脑内神经营养因子的影响 被引量:13
15
作者 李小黎 叶翠飞 +3 位作者 张丽 魏海峰 王文 李林 《中华中医药学刊》 CAS 2011年第2期263-266,共4页
目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对脑缺血动物学习记忆能力以及海马区BDNF蛋白表达的影响。方法:沙土鼠双颈总动脉夹闭阻断血流5min造成全脑缺血模型。4~5周后,通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察动物学习记忆能力;应用尼氏染... 目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对脑缺血动物学习记忆能力以及海马区BDNF蛋白表达的影响。方法:沙土鼠双颈总动脉夹闭阻断血流5min造成全脑缺血模型。4~5周后,通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察动物学习记忆能力;应用尼氏染色法检测海马区神经元的损伤程度;免疫组织化学和免疫印迹方法检查脑海马BDNF的表达情况。结果:灌胃给予CIG可以明显改善全脑缺血沙土鼠的被动回避记忆和空间学习谒忆能力,显著提高海马区BDNF的表达,保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害。结论:CIG具有神经保护作用,其机制可能与促进海马区神经营养因子的表达有关。 展开更多
关键词 山茱萸环烯醚萜苷 全脑缺血 学习记忆 神经营养因子 神经保护 沙土鼠
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灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量变化和兴奋性氨基酸释放的影响 被引量:11
16
作者 张焰 陈群 +2 位作者 顾卫东 丁浩中 曾因明 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期843-845,F0002,共4页
目的研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法脑缺血10 min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24 h海马ATP含量、AT... 目的研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法脑缺血10 min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24 h海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸含量。结果脑缺血组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P<0.01),谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)含量明显增加(P<0.01),谷氨酰胺(Gln)含量在缺血时降低,再灌注后增加(P<0.01)。灯盏花素组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量高于脑缺血组(P<0.01)。Glu、Asp、GABA含量明显低于脑缺血组(P<0.01),Gln含量高于脑缺血组(P<0.01)。结论灯盏花素明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,降低兴奋性氨基酸释放,可减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 灯盏花素 缺血再灌注损伤 沙土鼠 大脑海马 ATP 含量检测 兴奋性氨基酸 神经细胞
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二苯乙烯苷对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆功能及NMDA受体亲合力的影响 被引量:14
17
作者 刘治军 李林 +1 位作者 叶翠飞 王育琴 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期223-226,共4页
目的:研究2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystillbene-2-O-β-D-glucoside,简称二苯乙烯苷)对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆功能和对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亲合力的影响。方法:夹闭沙土鼠双侧颈... 目的:研究2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’-tetrahydroxystillbene-2-O-β-D-glucoside,简称二苯乙烯苷)对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆功能和对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亲合力的影响。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉10min,然后撤去动脉夹实现再灌注,7d后通过水迷宫测定学习记忆功能的改变,随后处死,测定前脑组织NMDA受体与[3H]MK801的亲合力。结果:Morris水迷宫实验显示,模型组游出时间和游泳距离比假手术组明显延长,二苯乙烯苷治疗组的游出时间和游泳距离均比模型组缩短。受体亲合情况测 定结果显示,模型组的NMDA受体与[3H]MK801的亲和力比假手术组明显升高,而二苯乙烯苷治疗组可以降低 模型动物的NMDA受体亲合力。结论:二苯乙烯苷能够改善缺血再灌注所导致的学习记忆功能障碍,降低NMDA 受体与[3H]MK801亲合力,可能具有脑保护作用。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 沙土鼠 学习记忆 N-甲基-D-天冬氨酸受体
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沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制 被引量:8
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作者 刘磊 赵士福 +1 位作者 林春梅 汤正才 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1062-1063,共2页
目的 测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法 采用电化学方法。结果 脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5~ 8min ,持续时间 3~ 5min。软脑膜表面... 目的 测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法 采用电化学方法。结果 脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5~ 8min ,持续时间 3~ 5min。软脑膜表面滴入阿托品后 ,NO呈周期间断性释放现象消失 ,所测得的NO仍明显增加。结论 脑缺血时 ,乙酰胆碱分泌可能增加 。 展开更多
关键词 沙土鼠 脑缺血 微血管 一氧化氮 释放规律
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沙土鼠短暂性脑缺血后海马CA1区细胞凋亡及亚低温的影响 被引量:9
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作者 汪长胜 霍正禄 +1 位作者 杨瑞和 龚志锦 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第12期726-729,共4页
目的 :研究沙土鼠短暂性脑缺血后海马 CA 1区细胞凋亡及亚低温的治疗作用。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉 2 0分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血再灌注组、亚低温治疗组。海马CA1区的迟发性神经元死亡 (DND)过程... 目的 :研究沙土鼠短暂性脑缺血后海马 CA 1区细胞凋亡及亚低温的治疗作用。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉 2 0分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血再灌注组、亚低温治疗组。海马CA1区的迟发性神经元死亡 (DND)过程通过序列光镜观察进行研究 ,原位末端标记 (TU NEL)法用来检测死亡神经元的 DNA片断。结果 :短暂性脑缺血后 ,海马 CA1区锥体神经元于再灌注后 2~ 7日死亡。死亡锥体神经元的序列光镜观察没有发现早期的凋亡样改变 ,DNA片断化也发生在 DND出现之后。亚低温处理动物再灌注后 2~ 7日 ,海马 CA 1区缺血性神经元死亡较常温处理动物显著减轻 ,再灌注后 3~ 7日 ,海马 CA 1区 DNA片断化也显著减少。结论 :缺血后的亚低温治疗产生了神经保护作用 ,而抑制神经元 DNA片断化的出现可能是其保护机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 短暂性 细胞凋亡 亚低温 沙土鼠 病理
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沙土鼠前脑缺血后海马P53蛋白的表达及氯化锂的干预作用 被引量:6
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作者 卞清明 钱燕宁 +2 位作者 王斌 于波 施韬 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期165-167,F003,共4页
目的:观察沙土鼠前脑缺血时海马区P53蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠54只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组)。依术后处死动物... 目的:观察沙土鼠前脑缺血时海马区P53蛋白的表达并探讨氯化锂对其干预作用。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min,制备前脑缺血损伤模型。沙土鼠54只,随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、氯化锂预处理组(LI组)。依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组(SH1d、SH3d、SH7d;IR1d、IR3d、IR7d和LI1d、LI3d、LI7d),每个亚组6只动物。苏木精-伊红染色观察海马区病理变化,免疫组化(SP法)检测海马CA1区P53蛋白的表达。结果:①苏木精-伊红染色LI组中LI3d、LI7d亚组海马区神经元损伤程度明显较IR组中相对应的IR3d、IR7d亚组为轻,LI3d、LI7d亚组海马CA1区存活锥体细胞数明显多于相对应的IR3d、IR7d亚组(P<0.01);②P53免疫组化IR组于再灌注后1天P53蛋白表达增高,3天后显著增高,再灌注后7天有所下降,但仍高于SH组;LI组P53蛋白的表达显著低于相应的IR组(P<0.01)。结论:①氯化锂预处理能显著减少沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元死亡;②下调促凋亡基因P53蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 预处理 氯化锂 P53蛋白 沙土鼠
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