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褪黑素通过上调泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1抑制MPP^(+)诱导的MN9D细胞凋亡和线粒体损伤
1
作者 李傲涵 曾炼 +4 位作者 刘颖 张振 胡鹏超 丁旭东 罗辉宇 《国际神经病学神经外科学杂志》 2023年第3期26-31,共6页
目的探讨褪黑素(melatonin,MT)在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^(+))诱导的帕金森病体外模型中的作用及分子机制。方法将MN9D细胞分为对照组、MPP^(+)组、MT组、治疗组。采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP^... 目的探讨褪黑素(melatonin,MT)在1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP^(+))诱导的帕金森病体外模型中的作用及分子机制。方法将MN9D细胞分为对照组、MPP^(+)组、MT组、治疗组。采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP^(+)对细胞活力的影响;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)评价线粒体功能;Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡;通过免疫荧光蛋白质印迹法(Western blotting)检测凋亡相关蛋白[Cleaved-Caspase 3和细胞色素C(cytochrome C,CytC)]以及泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1)蛋白的表达;采用干扰RNA技术沉默MN9D细胞中UQCRC1的表达,然后采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果MT可以减轻MPP^(+)诱导的细胞活力下降(P<0.05);恢复MPP^(+)造成的线粒体膜电位下降(P<0.05);减少MPP^(+)诱导的凋亡细胞数量(P<0.05);抑制凋亡蛋白(CytC和Cleaved-Caspase3)的表达(P<0.05);上调UQCRC1的表达(P<0.05)。沉默UQCRC1后,MT组和治疗组的UQCRC1表达均下降(P<0.05);MT对MPP^(+)诱导细胞凋亡的保护作用下降(P<0.05);凋亡蛋白(CytC和Cleaved-Caspase3)的表达增加(P<0.05)。结论MT对MPP^(+)诱导的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调UQCRC1抑制神经元凋亡。 展开更多
关键词 帕金森病 褪黑素 泛醌―细胞色素c还原酶核心蛋白1 细胞凋亡 MN9D细胞
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泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白1基因甲基化与阿尔茨海默病发病风险的相关性 被引量：2
2
作者 王静 赵晴 +3 位作者 徐亚南 孔祥怡 丛乐乐 李松涛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第19期4686-4689,共4页
目的探讨外周血中泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白(UQCRC) 1基因启动子区甲基化与阿尔茨海默病(AD)发病风险的相关性。方法 AD患者(AD组) 50例,非AD患者(对照组) 55例,利用甲基化特异性PCR(MSP)检测两组外周血中UQCRC1基因甲基化水平。结果... 目的探讨外周血中泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白(UQCRC) 1基因启动子区甲基化与阿尔茨海默病(AD)发病风险的相关性。方法 AD患者(AD组) 50例,非AD患者(对照组) 55例,利用甲基化特异性PCR(MSP)检测两组外周血中UQCRC1基因甲基化水平。结果 UQCRC1基因在AD组和对照组发生甲基化率分别为64. 00%(32/50)和25. 45%(14/55),差异有统计学意义(P<0. 05)。在AD组中,按性别和年龄分层中,UQCRC1基因甲基化水平与性别无关,差异无统计学意义(P>0. 05);与年龄有关,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 UQCRC1基因启动子区甲基化与AD发病风险相关,通过检测外周血UQCRC1基因甲基化对AD的早期诊断具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白(UQcRc)1基因 DNA甲基化 甲基化特异性PcR
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成纤维细胞生长因子2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖
3
作者 徐睿妍 李雯 +6 位作者 柳新嫄 姚童 屈顺林 危当恒 王佐 姜志胜 李国华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第10期843-849,共7页
[目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂L... [目的]探讨10-11转位蛋白2(TET2)/泛醌细胞色素C还原酶铰链蛋白(UQCRH)轴在成纤维细胞生长因子2(FGF-2)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。[方法]正常培养的VSMC分为对照组、FGF-2组、FGF-2+成纤维细胞生长因子受体(FGFR)泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达(OETET2)或UQCRH基因过表达(OEUQCRH)的VSMC分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342和PI染色检测细胞凋亡,CCK-8实验检测细胞增殖,Western blot检测凋亡相关蛋白pro-Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2及TET2、UQCRH表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果]FGF-2可抑制VSMC凋亡、促进其增殖,下调促凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达(与对照组相比,P<0.05),但不影响pro-Caspase-3表达(与对照组相比,P>0.05),LY2874455可对抗FGF-2的作用(与FGF-2组相比,P<0.05)。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMC抗凋亡、促增殖的作用,促进促凋亡相关蛋白表达上调,抗凋亡蛋白表达下调(与FGF-2组相比,P<0.05)。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMC中UQCRH表达(与FGF-2组相比,P<0.05)。[结论]FGF-2通过抑制TET2和UQCRH表达,减少VSMC凋亡,促进其增殖。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子2 10-11转位蛋白2 泛醌细胞色素c还原酶铰链蛋白 细胞凋亡 细胞增殖
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泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2在恶性肿瘤发生发展中的作用
4
作者 王丹雯 苏飞 +4 位作者 杨丽洁 王华桥 杨铁成 石丽稳 冯茂辉 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期381-383,共3页
泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2(UQCRC2)作为线粒体复合体Ⅲ的关键亚基,在线粒体氧化呼吸链中发挥重要作用。近来研究表明UQCRC2与多种肿瘤的发生发展过程密切相关。本文就UQCRC2在恶性肿瘤的发展过程中的作用作一综述。
关键词 泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2 线粒体 恶性肿瘤 机制
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circ_UQCRC2靶向miR-532-5p调控缺氧/复氧诱导的心肌H9c2细胞氧化应激和凋亡的机制研究
5
作者 孔令玺 张庆 彭昕 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第23期4329-4333,共5页
目的:探讨circRNA泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(circ_UQCRC2)靶向miR-532-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养H9c2细胞,分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-circ_UQCRC2组、H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR... 目的:探讨circRNA泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(circ_UQCRC2)靶向miR-532-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养H9c2细胞,分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-circ_UQCRC2组、H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-NC组、H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-532-5p组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)法检测细胞中circ_UQCRC2和miR-532-5p表达,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_UQCRC2和miR-532-5p的调控关系。结果:与对照组比较,H/R组H9c2细胞中circ_UQCRC2表达、MDA含量、LDH漏出量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-circ_UQCRC2组H9c2细胞中circ_UQCRC2表达、LDH漏出量、MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-NC组比较,H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-532-5p组H9c2细胞中MDA含量、LDH漏出量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。circ_UQCRC2靶向结合并负调控miR-532-5p。结论:下调circ_UQCRC2可抑制H/R诱导的H9c2细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与靶向负调控miR-532-5p有关。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 氧化应激 心肌细胞 circRNA泛醇-细胞色素c还原酶核心蛋白2 miR-532-5p 细胞凋亡
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针刺阳明经穴调控FALS患者泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2表达的机制研究
6
作者 李玲 黄银兰 +3 位作者 马腾 万明雨 曹丽翠 姚辉洁 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期997-1000,共4页
目的观察针刺阳明经穴后,FALS患者骨间肌中泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2的差异表达,揭示针刺阳明经穴治疗家族性肌萎缩侧索硬化症的分子机制。方法同一个家系患病组(n=4)与正常组(n=5),针刺穴位:双侧(肩髃、曲池、合谷、伏兔、足三里... 目的观察针刺阳明经穴后,FALS患者骨间肌中泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2的差异表达,揭示针刺阳明经穴治疗家族性肌萎缩侧索硬化症的分子机制。方法同一个家系患病组(n=4)与正常组(n=5),针刺穴位:双侧(肩髃、曲池、合谷、伏兔、足三里、解溪),每日针刺1次,留针30 min,每10 min行针1次,留针期间共行针2次,10次为1个疗程,1个疗程后休息2天继续下一个疗程,共针刺3个疗程。治疗前后分别提取两组(9人)的骨间肌组织,运用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术,对所有蛋白质进行定性定量分析,获得患病组与正常组治疗前后的蛋白质表达谱,运用Gene Ontology(GO)分析细胞成分,生物过程功能注释对泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2分析。利用Western-blot进行验证。结果泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2表达在患病组治疗前后有显著性差异(P<0.01),并且呈上调。在正常组治疗前后表达无差异(P>0.05)。患病组与正常组治疗前表达无差异(P>0.05)。患病组与正常组治疗后表达无差异(P>0.05)。Western-blot验证结果显示泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2表达在患病组治疗前后对比呈上调与iTRAQ结果相符。结论针刺阳明经穴对家族性肌萎缩侧索硬化症(FALS)患者效应机制可能是通过对泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白2的调控促使线粒体功能修复以达到保护神经细胞的作用,起到治疗作用。 展开更多
关键词 泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白2 治痿独取阳明 经穴效应 FALS iTRAQ技术
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UQCRC1在结直肠癌组织中的表达及其与血清CEA的相关性 被引量：2
7
作者 娄诗涵 汪强武 郑海伦 《蚌埠医学院学报》 CAS 2021年第4期436-439,共4页
目的:探讨结直肠癌组织中泛醌-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白1(UQCRC1)的表达及其与血清癌胚抗原(CEA)的相关性。方法:收集52例结直肠癌组织蜡块及37例癌旁组织蜡块,采用免疫组化SP法检测UQCRC1的表达水平,分析其表达与结直肠癌临床病... 目的:探讨结直肠癌组织中泛醌-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白1(UQCRC1)的表达及其与血清癌胚抗原(CEA)的相关性。方法:收集52例结直肠癌组织蜡块及37例癌旁组织蜡块,采用免疫组化SP法检测UQCRC1的表达水平,分析其表达与结直肠癌临床病理特征以及血清CEA值的相关性。结果:UQCRC1在癌组织中表达下调率为30.8%,在癌旁正常组织中表达下调率为10.8%,两者差异有统计学意义(χ2=4.94,P<0.05)。且其表达与结直肠癌淋巴结转移有关,伴有淋巴结转移的病人阴性表达率(45.5%)高于不伴有淋巴有转移的病人(20.0%),两者差异有统计学意义(P<0.05);癌组织中UQCRC1表达与术前血清CEA水平呈负相关(r=-0.300,P<0.05)。结论:UQCRC1在结直肠癌中的表达下调在肿瘤发生、发展中发挥重要作用,联合血清CEA可为结直肠癌的病情评估提供理论依据。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 泛醌-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白1 癌胚抗原 免疫组织化学
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UQCRC1在结直肠癌及转移淋巴结中的表达
8
作者 王宁 陈洋 姜奕 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期259-263,共5页
目的:分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)与正常黏膜间的蛋白质表达差异,筛选新的肿瘤标志物;并对兴趣蛋白进行验证,分析其与CRC的发生、发展及淋巴结转移的关系.方法:对6对新鲜的CRC与正常黏膜组织进行以二维差异凝胶电泳(2D differe... 目的:分析结直肠癌(colorectal cancer,CRC)与正常黏膜间的蛋白质表达差异,筛选新的肿瘤标志物;并对兴趣蛋白进行验证,分析其与CRC的发生、发展及淋巴结转移的关系.方法:对6对新鲜的CRC与正常黏膜组织进行以二维差异凝胶电泳(2D differential gel electrophoresis,2D DIGE)及基质辅助激光解吸飞行时间质谱(matrix-assisted laserde sorption/ionization-time of flight masss pectrometry,MALDI-TOF-MS)分析.以免疫组织化学法验证兴趣蛋白泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白1(ubiquinol cytochrome-creductase core protein 1,UQCRC1)在78例CRC与正常黏膜组织,和24个转移淋巴结中的表达.对染色的强弱评分为阴性:0,弱阳性:1,中阳性:2,强阳性:3.结果:2DDIGE分析显示在CRC中一个蛋白点丰度平均显著增高2.14倍(P<0.001).MALDI-TOF-MS分析证实该蛋白为UQCRC1.免疫组织化学法分析显示UQCRC1在CRC与正常黏膜组织中表达分别为2.28±0.95和1.81±0.88,有显著差异(P<0.001).UQCRC1表达的强弱与分化、分期及部位均无关(P>0.05).UQCRC1在转移淋巴结与配对的原发灶中表达分别为2.79±0.51和2.33±0.96,有显著差异(P<0.05).结论:UQCRC1在结直肠癌变和淋巴结转移过程中发挥一定的作用. 展开更多
关键词 结直肠癌 泛醌细胞色素c还原酶核心蛋白1 淋巴结转移 蛋白质组学 免疫组织化学
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遗传因素对华法林维持剂量影响的研究现状 被引量：6
9
作者 张恒 董力 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS CSCD 2018年第8期719-723,共5页
华法林是最常应用的口服抗凝药物之一。许多研究已证实华法林维持剂量的个体差异与基因型密切相关,尤其是细胞色素P450 2C9(CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)的基因型对华法林的影响受到广泛认同;尽管还有其他很多基因型... 华法林是最常应用的口服抗凝药物之一。许多研究已证实华法林维持剂量的个体差异与基因型密切相关,尤其是细胞色素P450 2C9(CYP2C9)和维生素K环氧化物还原酶复合物1(VKORC1)的基因型对华法林的影响受到广泛认同;尽管还有其他很多基因型被报道与华法林剂量有关,但其具体影响结论不一。研究发现纳入基因信息和临床数据的剂量计算公式可预测华法林的维持剂量,由于目前已开展的临床试验结果不一,其实用性亦受到质疑。下一步研究需要更大样本量及多中心的研究,以期进一步阐释遗传与非遗传因素对华法林剂量的影响,同时对已构建的模型进行验证或构建新模型,提高对华法林个体差异的解释百分比。 展开更多
关键词 华法林 基因多态性 细胞色素P450 2c9 维生素K环氧化物还原酶复合物1 γ-谷氨酰羧化酶 细胞色素P450 4F2 醌氧化还原酶1
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